Занятие №15. Тема №11: Типовые нарушения эндокринной системы. Наименование занятия : Типовые нарушения эндокринной системы



Дата11.07.2017
өлшемі78.07 Kb.
#31408
түріЗанятие
Для студентов АФК

Занятие №15.

Тема № 11:Типовые нарушения эндокринной системы.

Наименование занятия: Типовые нарушения эндокринной системы.

Цель занятия: Изучить роль эндокринной системы в болезни, рассмотреть современные представления о причинах и механизмах развития основных эндокринопатиях человека, а так же последствий для организма, возможностях гормонотерапии.

Перечень учебных вопросов:

1. Причины и основные структуры повреждения в патогенезе эндокринных расстройств.

2. Роль нарушений механизмов обратной связи в развитии эндокринных заболеваний.

3. Этиология, патогенез отдельных синдромов при заболеваниях эндокринной системы.

4. Гипо- и гиперфункциональные нарушения коры надпочечников, гипофиза и щитовидной железы.

Входной тест контроль

1. Укажите правильный вариант трансгипофизарной регуляции деятельности эндокринных желез:

а) Кора головного мозга – периферическая железа.

+б) Кора головного мозга – гипоталамус-гипофиз – периферическая железа.

в) Кора головного мозга – гипоталамус – нервные проводники – периферические железы.

г) Кора головного мозга – гипофиз – гипоталамус – периферическая железа.

д) Подкорковые центры – нервные проводники – периферическая железа.



2. Трансгипофизарная регуляция является основной для:

а) поджелудочной железы; +б) щитовидной железы; +в) половых желез;г) паращитовидных желез; +д) коры надпочечников



3. Нарушения трансгипофизарной регуляции лежат в основе изменения продукции

а) инсулина; б) глюкагона; в) паратирина; г) катехоламинов;

+д) тиреоидных гормонов

4. Нарушение трансгипофизарной регуляции лежит в основе изменения продукции

+а) тиреотропина; б) альдостерона; в) инсулина; г) паратгормона;

д) глюкагона

5. В основе нарушения механизма обратной связи лежит

+а) снижение чувствительности гипоталамических центров воспринимающих колебания концентраций гормона в крови;

б) уменьшение выработки либеринов; в) увеличение выработки статинов; г) увеличение выработки гормонов аденогипофиза;

д) уменьшение выработки статинов



6. Метаболизм гормонов нарушается при заболеваниях

+а) печени; б) селезенки; в) сердца; г) легких; д) нервной системы



7. Гипопротеинемия сопровождается

+а) увеличением фракции свободных гормонов и усилением их эффектов; б) увеличением фракции свободных гормонов и снижением их эффектов; в) уменьшением фракции свободных гормонов и уменьшением их эффектов; г) уменьшением фракции свободных гормонов и увеличением их эффектов; д) извращением эффектов гормонов.



8. Периферическими (внежелезистыми) механизмами нарушения активности гормонов являются:

а) дефицит субстратов для образования гормонов;

б) наследственный дефект ферментов биосинтеза гормонов;

в) аденома нейросекреторных клеток гипоталамуса;

г) врожденные аномалии развития желез;

+д) блокада гормональных рецепторов



9. Периферическими механизмами нарушения активности гормонов являются:

+а) нарушение связывания гормонов белками плазмы крови;

+б) блокада гормональных рецепторов;

в) нарушение выработки рилизинг гормонов гипоталамуса;

+г) инактивация циркулирующего гормона;

д) нарушение синтеза гормона;



10. При эозинофильной аденоме гипофиза в период роста организма развивается

а) акромегалия;+б) гигантизм;в) дисплазия;г) гипофизарный нанизм;

д) болезнь Иценко-Кушинга.

11. Базофильная аденома аденогипофиза приводит к развитию

а) гигантизма; б) акромегалии; в) гипертиреоза;+г) болезни Иценко-Кушиинга; д) болезни Симмондса



12. При парциальной гипофункции передней доли гипофиза может развиться

+а) гипогонадизм; б) болезньИценко-Кушиинга;



13. Уменьшение продукции адренокортикотропного гормона приводит к

а) уменьшению синтеза инсулина; +б) уменьшению синтеза гормонов коры надпочечников; в) уменьшению синтеза гормонов мозгового слоя надпочечников; г) увеличению синтеза тиреоидных гормонов; д) увеличению синтеза половых гормонов



14. Чрезмерная продукция адренокортикотропного гормона ведет к усилению секреции:

а) инсулина; б) паратгормона; в) тироксина; +г) кортизола;

д) адреналина.

15. Внезапная отмена длительной терапии кортикостероидами приводит к недостаточности:

а) паратиреоидного гормона; б) оматотропного гормона;

в) адреналина; +г) кортизола

16. Внезапная отмена длительной терапии кортикостероидами приводит к недостаточности:

а) Паратиреоидного гормона; б) соматотропного гормона; в) адреналина; +г) АКТГ.



17. Гиперпродукция СТГ может привести к развитию

+а) гигантизма; б) гипофизарного нанизма



18. Гипопродукция соматотропина в молодом возрасте проявляется в форме

а) акромегалии; б) гипофизарной кахексии; в) адипозогенитальной дистрофии; г) гипофизарного гигантизма; +д) гипофизарного нанизма



19. При парциальной гипофункции аденогипофиза возможно развитие:

а) артериальной гипертензии; б) болезни Иценко-Кушинга; в) гипертиреоза; +г) нанизма; д) базедовой болезни.



20. Развитие несахарного диабета обусловлено

а) гиперсекрецией вазопрессина; +б) гипосекрецией вазопрессина;

в) гиперсекрецией альдостерона; г) гипосекрецией альдостерона

наличием в крови антагонистов инсулина



21. Повреждение нейрогипофиза сопровождается нарушениями секреции

а) тиреотропного гормона; б) соматотропного гормона; в) адренокортикотропного гормона; г) пролактина; +д) вазопрессина



22. Для дефицита антидиуретического гормона характерно

+а) полиурия, гипостенурия, полидипсия; б) полиурия, гиперстенурия, полидипсия; в) олигурия, отеки; г) глюкозурия, полиурия, полидипсия; д) олигурия, протеинурия, гематурия



23. Изменение секреции окситоцина играет роль в патогенезе

+а) нарушений родовой деятельности; б) нарушений углеводного обмена при сахарном диабете; в) нарушений циркадных ритмов "бодрствование – сон"; г) развития микседемы; д) диффузного токсического зоба



24. Гиперпродукция глюкокортикоидов вызывает

а) гипогликемию; б) положительный азотистый баланс; +в) повышение артериального давления; г) повышенную оссификацию костей; д) понижение возбудимости нервной системы



25. Возбуждение центральной нервной системы, повышение артериального давления, гипергликемия, остеопороз, лимфоцитолиз наблюдаются при гиперпродукции

а) меланостимулирующих гормонов; б) паратиреоидных гормонов;

в) половых гормонов;+г) глюкокортикостероидов;

д) катехоламинов



26. Причиной Аддисоновой болезни наиболее часто бывает

а) гипертрофия нарпочечников; +б) атрофия надпочечников;

в) опухоль гипофиза; г) аутоиммунный тиреоидит;

д) гиперплазия эпифиза



27. Синдром Конна (первичный альдостеронизм) проявляется

а) потерей натрия и задержкой калия; +б) задержкой натрия и потерей калия; в) олигурией; г) гипотонией;

д) накоплением ионов водорода

28. При недостаточном количестве йода в пище развивается

а) аутоиммунный тиреоидит; б) гипертиреоз; в) гипопаратиреоз;

+г) эндемический зоб;д) диффузный токсический зоб.

29. В тяжелых случаях гипотиреоза у взрослых людей возникает

+а) кретинизм; +б) микседема; в) евнухоидизм; г) карликовый нанизм; д) гипергонадизм



30. Гипофункция щитовидной железы лежит в основе

+а) микседемы; б) эндемического зоба



31. Избыток гормонов щитовидной железы встречается при

а) микседеме; +б) диффузном токсическом зобе; в) эндемическом кретинизме; г) акромегалии; д) инсулиноме



32. Укажите возможные причины гипертиреоза

+а) избыток тиреотропина; б) избыток инсулина



33. Увеличение щитовидной железы, пучеглазие, повышение основного обмена и теплопродукции, тахикардия, повышенная психическая возбудимость характерны для

а) сахарного диабета; б) гипотиреоза; в) болезни Аддисона

+г) базедовой болезни; д) болезни Иценко-Кушинга

34. Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в

а) гипофизе; +б) щитовидной железе; в) паращитовидных железах

г) гипоталамусе; д) тимусе

35. Гипопаратиреоз возникает при патологии

а) половых желез; б) щитовидной железы; +в) паращитовидных желез; г) вилочковой железы; д) поджелудочной железы



36. Проявлением гормонально активной опухоли аденогипофиза являются:

+а) акромегалия; +б) гигантизм; +в) гиперкортицизм;

г) вторичный альдостеронизм; д) первичный альдостеронизм (синдром Конна)

37. Чроезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции:

+а) андрогенных кортикостероидов; б) норадреналина; в) инсулина;

г) адреналина; +д) кортизола

38. Недостаточность каких гормонов может возникнуть в организме после внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами:?

а) паратиреоидного гормона; +б) кортизола;

в)дреналина; г)КТГ; д)АДГ

39. В каких случаях увеличивается секреция альдостерона?

+а) уменьшение ОЦК; б) увеличение ОЦК;

+в) гипонатриемия и гиперкалиемия; г) гипернатриемия и гипокалиемия; +д) повышение активности ренин-ангиотензиновой системы

40 При инсулиновой недостаточности гипергликемия обусловлена:

+а) уменьшением утилизации глюкозы тканями;

+б) увеличением продукции глюкозы в печени (глюконеогенез);

в) увеличением липогенеза; г) всеми перечисленными факторами


Учебное задание

Работа №1

Изучение влияния глюкокортикоидов на устойчивость белых крыс к гипобарии

Ход работы.

В опыт берутся 2 белые крысы одинаковой массы и пола. Одной из них за 30 мин до эксперимента ввести раствор преднизолона 0,3 г/л из расчета 0,2 мл х 100 г массы животного, Другой - такое же количество физиологического раствора. Через 30 минут опытную в контрольную крысу поместить под колпак Комовского и заметить время. Откачивать воздух до 0,3 атмосфер и оценить их устойчивость к гипобарии и выраженности явлений повреждения (нарушении координации движений, периодическое дыхание, судороги).

Запротоколировать результаты эксперимента.



В выводах ответить на вопросы

  1. Удалось ли отметить разницу в развитии «высотной болезни» у опытного и контрольного животного?

  2. Какими механизмами можно объяснить изменение устойчивости к гипобарии опытного животного?


Основная литература:

  1. Патологическая физиология: пособие для вузов / А.Д.Адо, М.А.Адо-М.:Дрофа, 2009.

  2. Новицкий В.В., Гольдберг Е.Д. Патофизиология: Учебник для медицинских ВУЗов. - Томск: Изд-во Том. ун-та, 2001.

  3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: В 2 т. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2005.

  4. Лекционный материал


Дополнительная литература:

  1. Адо А.Д. Патологическая физиология. Учебник. - М.: Триада-Х, 2000.

  2. Воложин А.И., Порядин Г.В. Патофизиология. В 3 т.: Учебник для студ. ВУЗов. - М. Издательский центр «Академия», 2006.

  3. Зайко Н.Н., Быць Ю.В. Патологическая физиология: Учебник. - М.: МЕДпресс-информ 2006.

  4. Овсянников В.Г. Общая патология, ч.1: Учебник. - Ростов-на-Дону, 1997.

  5. Шанин В.Ю. Патофизиология: Учебник. - СПб.: Элби, 2005.

  6. Фролов В.А. Патологическая физиология: Учебник для медицинских ВУЗов. - М.: МИА 2003.

  7. Чурилов Л.П. Механизмы развития стоматологических заболеваний: Учебное пособие. - СПб.: Элби, 2007.

Каталог: userfiles -> depts -> morbid physiology -> Metodichki k zanyatiyam -> AFK
AFK -> Занятие №6 Тема 4: Воспаление. Наименование занятия: Воспаление
depts -> Тесты по учебной дисциплине "токсикология и медицинская защита" Тема №6. 2 Клиническая картина отравления длк у человека складывается из: а нарушений психики
depts -> Тема. Эндодонтические пломбировочные материалы. Филлеры на основе гуттаперчи. Серебряные и титановые филлеры. Пластифицированная гуттаперча
depts -> Тема. Эндодонтические пломбировочные материалы. Классификация и препараты для временного пломбирования корневых каналов пластичные нетвердеющие материалы (силеры)
depts -> Тема. Стоматологические пломбировочные материалы. Классификация. Временные пломбировочные материалы: состав, свойства, методика приготовления и наложения
AFK -> Занятие №14 Для студентов афк тема№10: Типовые нарушения пищеварения Наименование занятия
AFK -> Занятие №17 Коллоквиум №2 Наименование занятия: Итоговое занятие по типовым нарушениям функций органов и систем
AFK -> Занятие №8 Тема №6: Типовые нарушения внешнего и внутреннего дыхания


Достарыңызбен бөлісу:




©stom.tilimen.org 2022
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет