Занятие №14 патология белой крови: лейкоцитозы и лейкопении, лейкозы



Дата08.05.2017
өлшемі189.51 Kb.
түріЗанятие
З А Н Я Т И Е № 14

ПАТОЛОГИЯ БЕЛОЙ КРОВИ: ЛЕЙКОЦИТОЗЫ и ЛЕЙКОПЕНИИ, ЛЕЙКОЗЫ.

Цель занятия: изучить виды лейкоцитозов и лейкопений, усвоить теоретические представления об этиологии и патогенезе лейкозов, а также картину крови при различных видах лейкозов, иметь понятие о лейкемоидных реакциях, а также возможности лекарственной терапии гемобластозов.
Нарушения со стороны белой крови характеризуются количественными и качественными изменениями их.

В норме количество лейкоцитов составляет довольно постоянную величину: 5-7 х 1012 в 1 л крови. Количество их может меняться в течение суток к концу дня до 10 х 1012 /л, зависит от приема пищи и физической нагрузки. Поэтому забор крови проводят утром до приема пищи.

Регуляция состава белой крови осуществляется с участием ЦНС. Промежуточным звеном в регуляции лейкоцитов крови и лейкопоэза является вегетативная нервная система и эндокринные железы.

Клональные методы исследования показали, что накопленные вековые гематологические данные требуют пересмотра. 95% клеток морфологически изученных не участвуют в постоянной регуляции. Как известно, в гемопоэзе различают несколько уровней. Начало гемопоэзу дает -1- СТВОЛОВАЯ клетка – единственная, которая способна к самоподдерживанию.

2 - Второй уровень- это полипотентные клетки предшественники миело и лимфопоэза


  1. Следующий 3-ий уровень представлен УНИПОТЕНТНЫМИ клетками, способными к пролиферации и дифференциации. Именно на этом уровне происходит основная количественная регуляция кроветворения.

  1. Следующий уровень - это морфологически распознаваемые бластные клетки.

Как известно, все лейкоциты делят на зернистые и незернистые формы. Каждая из них имеет особенности кинетики. Зернистые клетки- гранулоциты проходят 3 стадии в гранулоцитопоззе.

В 1 стадии включен период от начальной ПСК – полипотентной стволовой клетки до миелобласта.

Во 2-ой стадии идет развитие морфологически распознаваемых предшественников (МБ, Пм, Мц), которые делятся и дифференцируются.

В 3 стадии происходит созревание неделящихся клеток.


Как и в генезе красной крови созревание клеток белой крови идет по линии созревания ядра и созревания цитоплазмы. Предшественники зернистых лейкоцитов зернистости не имеют. Появляется она лишь на стадии промиелоцита и носит название зернистости неспецифической. Специфичность зернистости определяется ее окраской и ее размерами. Зернистость может быть как вы знаете оксифильной (эозинофильной), базофильной и нейтрофильной. Зернистость крупная и мелкая. В промиелоците зернистость имеется всех видов. А далее миелоциты и пр. уже нейтрофильные, эозинофильные и т.д.

Клетки периферической крови в лабораторной практике группируют в ЛЕЙКОЦИТАРНУЮ ФОРМУЛУ, т.е. определяют процентное содержание отдельных видов лейкоцитов. Показатели в лейкоформуле представляются в процентах (относительный показатель) и в количестве клеток каждого вида в 1 мм3 крови (абсолютный показатель). Кроме того, в лейкоформуле определяется ЯДЕРНЫЙ ИНДЕКС среди нейтрофилов для вычисления особенностей регенеративно - дегенеративных изменений среди нейтрофилов периферической крови. Ядерный индекс - отношение

Миелоциты + Юные + П/я к С/Я = 0,05 - 0,08. В среднем в норме 0,065.

В регуляции гранулоцитопоэза большую роль играет КСФ, вырабатываемый моноцитами и макрофагами, предварительно стимулированными Т- лимфоцитами. Гранулоцитарный кейлон, выделенный из зрелых и полузрелых нейтрофилов, способен обратимо подавлять синтез ДНК, осуществляя таким образом отрицательную обратную связь. Выявлен также АНТИКЕЙЛОН, который является стимулятором гранулопоэза, и действуя в физиологических концентрациях, усиливает синтез ДНК в предшественниках гранулоцитов. Есть данные и о стимуляции гранулопоэза продуктами р а с п а д а ненйтрофилов.

РЕГУЛЯЦИЯ

Существует тонкая физиологическая саморегуляция процессов созревания, элиминации и распределения гранулоцитов в циркулирующей крови, поддерживающая в норме равновесие во всей лейкопоэтической системе.



Процессы пролиферациии, созревания и дифференциации, по-видимому, находятся под преимущественным влиянием гуморальных и гормональных факторов. ВЫХОД же лейкоцитов из ККМ в периферическую кровь, как и их распределение в циркуляции - обусловлен состоянием ВЕГЕТАТИВНЫХ регуляторных механизмов.

Существуют А) С т и м у л я т о р ы г е м о п о э а

и Б) И н г и б и т о р ы

К А относят 1- КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР (К С Ф) находящийся в ККМ, в сыворотке, в моче, в легких



  1. АНДРОГЕНЫ

К Б) относят 1) ПРОСТОГЛАНДИН Е антогонист КСФ



  1. КЕЙЛОНЫ - химические веществ, регулирующие клеточную пролиферацию по принципу отрицательной обратной связи

Они находятся в тех же клетках ( эритроцитах, гранулоцитах).

Гранулоцитарные кейлоны (ГК) ингибируют синтез ДНК (но не РНК). Они взаимодействуют с рецепторами клеточной мембраны (после обработки трипсином клетки теряли способность взаимодействовать с ГК).

В физиологических условиях нейтрофилы распределяются приблизительно равномерно между к р а е в ы м ( пристеночным, маргинальным) и ц и р к у л и р у ю щ и м пулом. Мобилизация нейтрофилов из краевого пула происходит при волнении, мышечной нагрузке, после приема пищи - ПЕРЕРАСПРЕДЕЛИТЕЛЬНЫЙ физиологический лейкоцитоз. После короткой циркуляции в сосудистом русле (от 2 до 34 часов) нейтрофилы мигрируют в ткани, где осуществляют свои основные функции по фагоцитозу микробных тел и клеточного детрита. В ЦИРКУЛЯЦИЮ ИЗ ТКАНЕЙ ГРАНУЛОЦИТЫ НЕ ВОЗВРАЩАЮТСЯ.

Как известно, гранулоциты образуются в ККМ, здесь клетки остаются от 6 до 10 дней, развиваясь от незрелой стадии до момента выброса их в периферическую кровь. Условно гранулоциты костного мозга могут быть

разделены на две группы - 1) клетки незрелые, способные к делению (миелобласты, промиелоциты, миелоциты); 2) клетки, вызревающие перед выбросом их в периферическую кровь, неспособные к делению ( метамиелоциты, п\я и с\я).

Первая группа - пролиферативный пул. Вторая - большой пул

зрелых гранулоцитов ккм, являющимся основным хранилищем гранулоцитов, поступающих в периферическую кровь. Этот костномозговой резерв зрелых гранулоцитов в 20-25 раз превышает количество гранулоцитов, находящихся в циркулирующей крови и в

6-9 раз больше пролиферативного пула.

В циркуляции гранулоцитов имеется ряд особенностей:

а) прилипание к капиллярным ложам;

б) краевой ток;

в) секвестрация в различных местах циркуляции;

г) миграция через капиллярную стенку в ткани.

Кстати, наиболее выражен маргинальный слой в сосудах легких, печени и селезенки, кишечника, составляя значительное «лейкоцитарное ДЕПО».

Особый класс гранулоцитов- ЭОЗИНОФИЛЫ- которые отличаются своим происхождением, строением, спектром энзимов, кинетикой и своеобразной ролью в адаптационных реакциях . В диаметре 12-17 мкм. На поверхности рецепторы для агрегированного IgG, количество которых увеличивается при активации. Содержание эозинофилов в тканях человека в 100 раз превышает содержание в крови. Эозинофилы могут ВОЗВРАЩАТЬСЯ В КРОВОТОК ИЗ ТКАНЕЙ.

КИНЕТИКА ЛИМФОПОЭЗА

Лимфопоэз - сложная система морфологически похожих, но функционально разных популяций, где участвуют:


  1. КОСТНЫЙ МОЗГ- где вырабатываются родоначальные клетки В и Т лимфоцитов

  2. ПЕРВИЧНЫЕ или ЦЕНТРАЛЬНЫЕ лимфоидные органы

(ТИМУС И СЕЛЕЗЕНКА)

  1. ВТОРИЧНЫЕ или ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ лимфоидные органы (ЛИМФОУЗЛЫ, СЕЛЕЗЕНКА) где лимфопоэз а н т и г е н о з а в и с и м.

А - Клетки предшественники В-лимфоцитов, образуясь

в ККМ из ПСК уходят в ЛИМФОУЗЛЫ и СЕЛЕЗЕНКУ;

Б - лимфоциты имеют Ig- рецепторы. АГ действуют на рецепторы, вызывая клональную пролиферацию, переходя в ПЛАЗМАТИЧЕСКУЮ клетку и СИНТЕЗ АНТИТЕЛ;

В - часть родоначальных лимфатических клеток из ККМ в тимус, где образуются Т-зависимые лимоциты.

Т- эффекторы ГЗТ вырабатывают ЛИМФОКИНЫ. К ним относятся:


  1. Фактор стимуляции бласттрансформации. Усиливает сенсибилизацию к антигену, действуя на незрелые клетки тимуса;

  2. Фактор торможения бласттрансформации и синтеза ДНК;

  3. Фактор переноса. Препятствует развитию толерантности;

  4. Фактор агрегации макрофагов, усиливающий цитотоксичность, бактерицидность, агрегацию макрофагов;

  5. Фактор торможения миграции макрофагов - концентрирует фагоцитирующие клетки;

  6. Фактор, тормозящий адгезию макрофагов;

  7. Фактор торможения миграции лейкоцитов;

  8. Хемотаксические факторы;

  9. Колониестимулирующий фактор;

  10. Фибробластактивирующий фактор;

  11. Лимфотоксин;

  12. -Иммунный интерферон.

М О Н О Ц И Т Ы и МАКРОФАГИ

Моноциты происходят из гранулоцитарно-моноцитарной клетки предшественницы, а макрофаги - из моноцитов, поступающих из кровяного русла в ткани.

Появившийся в ккм моноцит находится здесь около 30 часов, затем он делится, не образуя костно-мозгового резерва, в отличие от гранулоцитов и выходит в кровь. В крови моноцит созревает. Ядро его становится из круглого сначала бобовидным. Затем лопастным. Выйдя из кровяного русла моноцит больше не способен вернуться в циркуляцию. Макрофаги разных тканей имеют общие особенности. Они продуцируют более 40 веществ (Простагландин Е, КСФ, компоненты комплемента С2,С3, С5,С6, С7, тромбопластин, интерферон, лизоцим, фибронектин, эндогенный пироген и др.)


Патологические проявления, касающиеся количественных

изменений - это ЛЕЙКОЦИТОЗЫ и ЛЕЙКОПЕНИИ.

ЛЕЙКОЦИТОЗ - увеличение общего количества лейкоцитов свыше нормы. Различают:

А) ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ

Б) ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ

Каждый из них может быть

а) Перераспределеительным



б) Реактивным

Если у э р и т р о ц и т о в только 10% в депо

То у Лейкоцитов только 2% циркулируют в крови

Приблизительно столько же - пристеночный пул

и 94-95% в виде резерва в ККМ , капиллярах легких, селезенке, печени.

П е р е р а с п р е д е л и т е л ь н ы й лейкоцитоз -это пе рераспределение между циркулирующим пулом и пристеночным, этот лейкоцитоз носит временный характер и не сопровождается выбросом молодых форм, указывающих на регенерацию.

РЕАКТИВНЫЙ лейкоцитоз- ответ на усиление функции костного мозга- действие ЛЕЙКОПОЭТИНОВ (КСФ - это стимуляторы, КЕЙЛОНЫ- - ингибиторы (см выше).

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ПЕРЕРАСПРЕДЕЛИТЕЛЬНЫЙ ЛЕЙКОЦИТОЗ-

1-Пищеварительный (через 1,5-2 ч )

2-Миогенный ( при физической нагрузке)


  1. Эмоциональный.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ЛЕЙКОЦИТОЗЫ

  1. Перераспределительный – Шок, коллапс, судорожный синдром, после кровопотери

  2. Р е а к т и в н ы й - все остальные

  3. При ЛЕЙКОЗАХ

ПО М О Р Ф О Л О Г И И

БАЗОФИЛИЯ

НЕЙТРОФИЛЕЗ

ЭОЗИНОФИЛИЯ

ЛИМФОЦИТОЗ

МОНОЦИТОЗ


ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ЛЕЙКОПЕНИЙ

Независимо от этиологического момента в основе развития лейкопении всегда лежит то или нарушение в жизненном цикле лейкоцитов, их нормальной кинетики

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕЙКОПЕНИЙ

1. Лейкопении, связанные с уменьшением продукции лейкоцитов в костном мозге:

1.Гипопластическое состояние


2.Метаплазия костного мозга:

а)системная патология ;

б)вытеснение к\м первич и вторич злокач опухолями
3.Токсическое и токсикоаллергическое воздействие на ккм:

а) химические в-ва (бензол, золото, мышьяк и др);

б) радиация;

в) лекарственные препараты (салициллаты, сульфаниламиды, антибиотики)

г) грибок, заражающий злаки (6-ladosporium zusarium sporotrochioidus)
4. Наследственные и врожденные нейтропении:

а) врожденная наследственная нейтропения грудных детей;

б)аглобулинемия, дисгаммаглобулинемия;

в) семейная нейтропения, вызванная дефицитом плазменного фактора;

г)циклическая нейтропения;

д) хроническая доброкачественная семейная нейтропения.




  1. Дефицитные лейкопении:

а) лейкопении при железо, В-12 и фолиеводефицитных анемиях;

б) нейтропении грудных детей, вызванные неправильным вскармливанием.


П. Лейкопении, связанные с задержкой выхода нейтрофилов (элиминации) из костного мозга.

  1. Лейкопеническая форма острого лейкоза.

  2. Гиперспленизм.


Ш. Лейкопении, связанные с повышенным разрушением лейкоцитов:

1. Иммунные нейтропении:

А) нейтропении новорожденных

Б) лекарственные;

В) при болезнях с аутоагрессией
2.Хроническая детская доброкачественная нейтропения


  1. Лейкопении при инфекциях и обширных воспалительных процессах.


1У. Перераспределительные лейкопении:

1. Условнорефлекторные и пищеварительные перераспределительные лейкоцитарные реакции

2.Перераспределение лейкоцитов под влиянием ваготропных веществ при шоке, ознобе, коллапсе, различных невротических реакциях.

3.Лейкопения инноценс - безвредная лейкопения.

По морфологии выделяют:

эозинопению, нейтропению, лимфоцитопению, моноцитопению.



Агранулоцитоз - резкое снижение зернистых форм лейкоцитов.




Л Е Й К О З Ы

Лейкозы- опухоли кроветворной системы, развивающиеся в костном мозге из стволовой клетки и клеток предшественников П-Ш классов.
ОСНОВНЫЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ

Генетические

факторы




Факторы окружающей

среды


Другие факторы

Повреждение

Д Н К


Генотоксические

-ионизирующая

радиация

-химические вещества


Цитостатики

Иммуносупрессия

Врожденные

генетические

дефекты

Пролиферативный

с т р е с с-

-инфекции

- токсины







Трансформирующие вирусы







СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ







МУТАЦИИ







ЛЕЙКЕМИЧЕСКИЙ КЛОН



КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕЙКОЗОВ

По течению


  1. Острые лейкозы - клеточный субстрат- бластные клетки

  2. Хронические лейкозы- ----------------------зрелые элементы

По морфологическим признакам

  1. Миелоидные

  2. Лимфоидные

  3. Эритромиелозы

  4. Промиелоцитарные

  5. Моноцитарные

  6. Гистомонобластные

По количеству лейкоцитов в периферической крови

1 Лейкемические - сотни тысяч лейкоцитов в 1 мм3 крови

2 Сублейкемические - десятки тысяч в 1 мм3 крови

3 Алейкемические - до 10 тысяч в 1 мм3

4 Лейкопенические - менее 5 тысяч в 1 мм3


ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ- опухолевое клоновое заболевание кроветворной системы с первичным поражением костного мозга. Мишенью опухолевой трансформации являются коммитированные клетки-предшественники, реже стволовые кроветворные клетки.

ХРОНИЧЕСКИЕ ЛЕЙКОЗЫ

Они представляют собой группу опухолей кроветворной ткани, возникающих вследствие опухолевой трансформации стволовых полипотентных клеток или коммитированных клеток предшественников. Хронические лейкозы подразделяются на две подгруппы (миело и лимфопролиферативные заболевания). Наиболее частой формой миелоидных опухолей является хронический миелолейкоз, при котором все клеточные линии принадлежат к опухолевому клону. Клеточные элементы при хронических миелоидных лейкозах долгое время сохраняют способность к дифференцировке и созреванию.

Хронические лейкозы лимфоидной ткани разделяют на две основные группы - Т и В – клеточные.

ПРИЗНАКИ ПАТОГЕНЕЗА

____________________________ _

Первичные Вторичные

1 Клональность 1.Анемия

2Диссиминация 2. Кровотечения

3.Опухолевая про-

грессия 3. Присоединение вторичной инфекции


МОРФОЛОГИЯ ЛЕЙКОЗОВ

Диагностика лейкозов основывается на данных, получаемых при

морфологическом исследовании пунктатов ккм и мазков периферической крови.


При острых лейкозах наблюдается ЛЕЙКЕМИЧЕСКОЕ зияние или лейкемический провал , т.е. отсутствие промежуточных (переходных) клеток. Если при миелоидном лейкозе таких клеток может быть несколько видов ( промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы ), то при лимфоидном всего одна - пролимфоцит. Морфологическим показателем хронического лимфолейкоза является также присутствие специфических клеток (теней) Боткина -Клейн - Гумпрехта, которые представляют из себя остатки ядер лимфобластных клеток.

От лейкозов следует отличать ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ,

которые являются результатом воздействия на костный мозг остро протекающих патологических процессов (брюшного тифа, малярии и т.д.), что вызывает гиперплазию кроветворного аппарата с увеличением в крови количества лейкоцитов, с выбросом молодых форм лейкоцитов вплоть до бластных клеток. Лейкемоидные реакции различают миелоидного, лимфоидного, моноцитарного типа. Они отличаются от лейкозов наличием четко определяемого этиологического фактора, после излечивания которого лейкемоидная реакция исчезает. Также при лейкемоидных реакциях отсутствуют анемии и тромбоцитопении.
Лабораторный практикум
Задание 1. Определение лейкоцитарной формулы крови больных с разными патологическими состояниями
Необходимый материал исследования и оборудование на 1 рабочее место:

1. Мазок крови от больного с эозинофилией.

2. Мазок крови от больного с лимфоцитозом.

3. Мазок крови от больного с ядерным сдвигом в лейкоцитарной формуле влево (дегенеративной формы).

4. Мазок крови от больного с ядерным сдвигом в лейкоцитарной формуле влево (регенеративной формы).

5. Микроскоп с ок. 10, об. 8 и 90.

6. Иммерсионное масло.

7. Стеклянная палочка для масла.

8. Фланелевая салфетка (для протирания объективов к микроскопу).
Ход исследования:

Мазок крови сначала рассматривают под малым увеличением (10 х 8), давая оценку его качеству (равномерность распределения клеток, толщина), интенсивности окраски и дают заключение о наличии очагов скопления клеток. Затем на поверхность мазка наносят каплю иммерсионного масла и рассматривают мазок с объективом 90 (иммерсия). В 4-х участках достаточно тонкого мазка, где форменные элементы крови расположены порознь, подсчитывают 100 лейкоцитов, распределяя их по формам:

Б - базофилы.

Э - эозинофилы.

М - миелоциты.

Ю - юные (метамиелоциты).

П/Я - палочкоядерные.

С/Я - сегментоядерные.

Л - лимфоциты.

М- моноциты.

Передвижение мазка производят по зигзагообразной линии (меандра).

Составляют лейкоцитарную формулу.



Гемограмма №


Эритроциты







х 1012

кл/л

Гемоглобин










г/л

Ц.П.










ЕД

Лейкоциты







х 109

кл/л

Тромбоциты







х 109

кл/л

СОЭ










мм/час

























Нейтрофилы










Б

Э

Мб

Пм

м

ю

п/я

с/я

Лб

Л

М



































































Примечание



Подвергают анализу полученные результаты. Кроме процентного соотношения, высчитывают абсолютное количество разных форм лейкоцитов в единице объема (в 1 мм3). Например, если по лейкоформуле известно, что нейтрофилы составляют 70%, а общее количество лейкоцитов у этого больного равно 10х109 кл/л, то у этого больного в 1 л крови содержится 7 х109 нейтрофилов.


Задание 2. Анализ гемограмм больных с различными патологическими состояниями
Необходимый материал исследования

1. Тренировочные гемограммы



Ход анализа:

Сначала подвергают анализу количество эритроцитов, гемоглобина, высчитывают цветной показатель и делают заключение о наличии анемии или ее отсутствии. В случае наличия классифицируют ее по цветному показателю, по типу кроветворения и по степени регенерации. Затем подвергают анализу состояние лейкоцитов; их количество, преобладание какой-либо формы, высчитывают на основании процентного соотношения абсолютное содержание отдельных форм лейкоцитов в единице объема. Определяют ядерный индекс нейтрофилов.

Сопоставляют данные по состоянию красной крови с показателями белой крови. На основании полученных данных делают общее заключение о предположительном диагнозе этого больного и прогнозе течения заболевания.
Задание 3. Изучение клеточного состава лейкоцитов периферической крови при различных видах лейкозов
Необходимый материал и оборудование на 1 рабочее место:


  1. Мазок крови больного хроническим миелозом

  2. Мазок крови больного с острым лейкозом

  3. Мазок крови больного с хроническим лимфоидным лейкозом

  4. Микроскоп с об 8 и 90 и ок. 10

  5. Иммерсионное масло

  6. Стеклянная палочка для иммерсионного масла

  7. Атлас клинической гематологии


Ход исследования:

Под микроскопом с помощью иммерсионного объектива рассматривают мазки крови от больных различными видами лейкозов. Изучают морфологические особенности различных видов недифферецированных клеток (миелобласты, лимфобласты). Находят тельца Боткина- Гумпрехта и другие клеточные элементы, характерные для данного вида лейкоза. Отмечают изменения со стороны элементов красной крови при лейкозах (появление нормобластов, полихроматофилии и др.) Для дифференцировки клеток в мазках крови используют атлас клинической гематологии.

Определяют лейкоцитарную формулу, данные заносят в таблицу. Полученные результаты подвергают анализу.
ТАБЛИЦА




кол-во лейкоцитов

Лейкоцитарная формула









Б

Э

Нк

Мб

Пм

м

ю

пя

ся

Лб

Л

М












































Задание 4. Анализ гемограмм с разными формами лейкозов

Необходимый материал для исследования:

  1. Тренировочные гемограммы

Ход анализа:

Анализируют результаты по схеме анализа (алгоритм) гемограммы при лейкозах и лейкемоидных реакциях


С Х Е М А

анализа (алгоритм) гемограммы при лейкозах и лейкемоидных реакциях

1.На основании наличия бластных клеток делается заключение о лейкозе или лейкемоидной реакции

2.Характеристика лейкоза

а) по морфологии клеток периферической крови

б) по количеству лейкоцитов

в )по характеру течения

г) анализируется красная кровь (наличие анемии)

д ) делается заключение (с учетом состояния красной

крови) о виде лейкоза и стадии заболевания


ТРЕНИРОВОЧНЫЕ ГЕМОГРАММЫ

( п р и л а г а ю т с я )


Контрольные вопросы:

1.Современная схема генеза лейкоцитов.

2.Понятие о лейкоцитозах, классификация лейкоцитозов (по патогенезу, по видам лейкоцитов).

3.Лейкопении, виды, причины возникновения.

4.Понятие о ядерном индексе и сдвигах в лейкоформуле. Значение ядерных сдвигов в прогнозе заболевания.

5. Понятие “ лейкоз “, характерные черты.

6.Современные взгляды на этиологию и патогенез лейкозов.

7.Классификация лейкозов.

8.Методы экспериментального изучения лейкозов.

9.Особенности картины крови при различных видах лейкозов.

10.Лейкемоидные реакции, виды, механизм развития, отличия от лейкозов.

11.Возможности лекарственной терапии гемобластозов.


ЛИТЕРАТУРА

  1. Патологическая физиология: Учебник для мед. вузов /Под ред. А. Д. Адо и др. – М.: Триада Х.-2001. – 574с.

  2. Патофизиология / Под ред. В.В. Новицкого, Е. Д. Гольдберга.- Томск.- 2001.- 713с.

  3. Основные понятия общей патофизиологии / Под ред. А. В. Ефремова и Г. В. Порядина.- М.: ВУНМЦ. – 2000.- 81с. Зайчик А. Ш. , Чурилов Л. П. Основы общей патологии. Ч.1. Основы общей патофизиологии: Учебное пособие. – СПб.: Элби – 1999. – 624с.

  4. Патологическая физиология: Учебник / Под ред. В. А. Фролова.- Изд. 2-е, перераб. и доп.- М. – 1999.- 616с.

  5. В. А. Алмазов и др. Клиническпя патофизиология (учебное пособие).- М.: ВУНМЦ.- 1999.- 464с.

  6. Шанин В. Ю. Клиническая патофизиология: Учебник для мед вузов.- СПб.: Специальная литература. – 1998.- 569с.

  7. Патофизиология / Под ред. Н. Н. Зайко.- Киев.- 1996.- 647с.

  8. Патофизиология: Курс лекций / Учеб. пособие. Под ред. П. Ф. Литвицкого.- М.: Медицина. – 1995.- 750с.

  9. Патологическая физиология: Учебник для студ. мед. вузов / Под ред. акад. А. Д. Адо и проф. В. В. Новицкого.- Томск.: Изд-во Томск. ун-та.- 1994.- 468с.

  10. Овсянников В. Г. Патологическая физиология: Типовые патол. процессы

  11. Кассирский И. А., Алексеев Г. А. Клиническая гематология, М ., 197О, стр. 768 - 784.

  12. Стражеско Н. Д., Яновский Д. Н. Атлас клинической гематологии, М., 1963. Табл, 1 - 6, 12, 29, 40.

  13. Алексеев Н.А. Клинические аспекты лейкопений, нейтропений и функциональных нарушений нейтрофилов. СпБ «Фолиант» 2002.

  14. Абдулкадыров К.М. Справочник «Клиническая гематология», СПб, 2006, 448с.

  15. Патология. Руководство/Под ред.М.А.Пальцева, В.С. Паукова, Э.Г.Улумбекова.- М.: ГЭОТАР-МЕД,2002.-960с.

  16. Тестовые задания по курсу патофизиологии./Под ред.Г.В.Порядина, Ж.М.Салмаси.-ГОУ,ВУНМЦ МЗРФ, 2000.-352с.

  17. Ситуационные задачи для самоподготовки студентов по патофизиологии/ Под ред.Г.В. Порядина.- ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ,2001.-189с.

  18. Абрамов М. Г. Гематологический атлас.- Изд-е 2-е, перераб и доп.- М.: Медицина.- 1985.- 344с.

  19. Руководство по гематологии:/ под редакцией Акад. А.И. Воробьева М: Ньюдиамед , 2002 .

  20. Гематология: Руководство для врачей/ под ред. Н.Н. Мамаева, С.И. Рябова – СПб; спец лит, 2008.- 543.

  21. Актуальные проблемы патофизиологии: Избранные лекции/ Под ред. Б.Б. Мороза.- М.: Медицина, 2001.- 424с.



Достарыңызбен бөлісу:


©stom.tilimen.org 2019
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет