вследствие модификации трансмембранной трансдукции сигнала



Дата10.04.2017
өлшемі694 b.





1) вследствие модификации трансмембранной трансдукции сигнала (разрушение липидных рафтов)

  • 1) вследствие модификации трансмембранной трансдукции сигнала (разрушение липидных рафтов)

  • 2) из-за изменения свойств и функционирования различных мембранных белков и их комплексов (модификация механических свойств и вязкость мембраны)



Цель работы – выявление роли холестерина в процессах формирования функциональных свойств нейтрофилов при действии лектинов различной углеводной специфичности.

  • Цель работы – выявление роли холестерина в процессах формирования функциональных свойств нейтрофилов при действии лектинов различной углеводной специфичности.

  • Метод :



Необходимо, чтобы обработка нейтрофилов CD приводила к “вымыванию” из них холестерина без нарушения жизнеспособности клеток

  • Необходимо, чтобы обработка нейтрофилов CD приводила к “вымыванию” из них холестерина без нарушения жизнеспособности клеток





Кинетические кривые WGA-индуцированной агрегации нейтрофилов в отсутствие (1) и присутствие (2) MβCD.

  • Кинетические кривые WGA-индуцированной агрегации нейтрофилов в отсутствие (1) и присутствие (2) MβCD.

  • Контроль (1) – агрегаты, образованные при добавлении WGA (7,5 мкг/мл) к суспензии нейтрофилов в PBS;

  • MβCD (2) – WGA-индуцированные агрегаты нейтрофилов, предварительно инкубированных в течение 10 мин при 37°С в присутствии MβCD (10 мМ).





Влияние МβCD на ConA-индуцированную дегрануляцию нейтрофилов. Нейтрофилы инкубировали в течение 20 мин при 370С в отсутствии и в присутствии MβCD (10 мМ) до внесения ConA (50 мкг/мл)

  • Влияние МβCD на ConA-индуцированную дегрануляцию нейтрофилов. Нейтрофилы инкубировали в течение 20 мин при 370С в отсутствии и в присутствии MβCD (10 мМ) до внесения ConA (50 мкг/мл)









Установлено, что при действии большинства рассмотренных лектинов снижается степень агрегации и увеличивается лаг-период активации НАДФН-оксидазы нейтрофилов с пониженным содержанием холестерина. Предполагается, что холестерин вовлечен в процессы латерального перемещения и сборки мембранных рецепторов, участвующих в лектин-индуцированных процессах – формировании межклеточных контактов и активации НАДФН-оксидазной системы нейтрофилов.

  • Установлено, что при действии большинства рассмотренных лектинов снижается степень агрегации и увеличивается лаг-период активации НАДФН-оксидазы нейтрофилов с пониженным содержанием холестерина. Предполагается, что холестерин вовлечен в процессы латерального перемещения и сборки мембранных рецепторов, участвующих в лектин-индуцированных процессах – формировании межклеточных контактов и активации НАДФН-оксидазной системы нейтрофилов.

  • Специфическое углевод-опосредованное увеличение продукции Н2О2 нейтрофилами в присутствии циклодекстринов в ответ на действие таких лектинов как PHA-L, ConA, PHA-E, WGA, UDA и CABA может быть следствием увеличения лектин-индуцированной секреторной дегрануляции клеток.

  • Лектины с одинаковой углеводной специфичностью могут запускать разные сигнальные пути, ведущие к активации НАДФН-оксидазы, но не обязательно ассоциированные с участием богатых холестерином доменов.

  • Экстракция части мембранного холестерина приводит к нарушению взаимодействия мембраны с цитоскелетом, что проявляется в увеличении спонтанной и лектин-индуцированной секреторной дегрануляции нейтрофилов и изменении их формы. Предполагается, что в холестерин-зависимых ответах клеток на лектины основную роль играет цитоскелет.






Достарыңызбен бөлісу:


©stom.tilimen.org 2019
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет