Учебное пособие для студентов, врачей-интернов, клинических ординаторов и врачей Барнаул 2009 +002



бет1/7
Дата05.07.2018
өлшемі1.16 Mb.
түріУчебное пособие
  1   2   3   4   5   6   7
Государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Алтайский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения и социального развития РФ


Л.В. Аккер, Г.В. Немцева


ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ

ЗАБОЛЕВАНИЯ

ГЕНИТАЛИЙ
Учебное пособие для студентов, врачей-интернов,

клинических ординаторов и врачей


Барнаул – 2009

УДК 618.16+002

ББК 57.15

А 38

Печатается по решению научно-производственного совета по акушерству

и гинекологии управления Алтайского края по здравоохранению

и фармацевтической деятельности и центрального

координационно-методического совета Алтайского государственного

медицинского университета от 25.02.09 г. Протокол № 1.



Составители:

Аккер Людмила Валентиновна – доктор медицинских наук, профессор, Немцева Галина Викторовна – кандидат медицинских наук.


Рецензенты:

Фадеева Наталья Ильинична – доктор медицинских наук, профессор, Молчанова Ирина Владимировна – кандидат медицинских наук, главный акушер-гинеколог управления Алтайского края по здравоохранению и фармацевтической деятельности.


Воспалительные заболевания гениталий : учебное пособие для студентов, врачей-интернов, врачей-ординаторов и врачей / Л.В. Аккер, Г.В. Немцева. – Барнаул: Изд-во ГОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет», 2009. – 80 с.

В учебном пособии отражены вопросы этиопатогенеза, путей распространения специфических и неспецифических воспалительных процессов. Дано описание нормальной микрофлоры, подробно отражены вопросы диагностики и лечения различных форм воспалительных процессов, представлены современные схемы лечения и реабилитации.

Рекомендуется для студентов, врачей-интернов, клинических ординаторов и практикующих врачей акушеров–гинекологов.

© Л.В. Аккер, Г.В. Немцева, 2009

© ГОУ ВПО «Алтайский государственный

медицинский университет», 2009



ОГЛАВЛЕНИЕ
1. ВВЕДЕНИЕ…………………………………………………………...……4

2. НОРМАЛЬНАЯ МИКРОФЛОРА ПОЛОВЫХ ПУТЕЙ……………..5

3. ПУТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ИНФЕКЦИИ И ФАКТОРЫ,

СПОСОБСТВУЮЩИЕ ИНФИЦИРОВАНИЮ ВЕРХНИХ ОТДЕЛОВ ГЕНИТАЛИЙ………………………………………………………………...7

4. ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.……….…...8

5. КЛАССИФИКАЦИЯ И СТАДИИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО

ПРОЦЕССА…………………………………………………………………11

6. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ

ОРГАНОВ……................................................................................................14

6.1. Гонорея…………………………………………………………………..14

6.2. Трихомониаз……………………………………………………………..19

6.3. Хламидиоз……………………………………………………………….23

6.4. Уреаплазмоз……………………………………………………………..28

6.5 Микоплазмоз……………………………………………………………..30

6.6. Вирусные заболевания………………………………………………….34

6.6.1. Вирус простого герпеса……………………………………………….34

6.6.2. Папилломавирусная инфекция……………………………………….36

6.6.3. Цитомегаловирусная инфекция………………………………………38



7. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ……………………………………..41

7.1 Неспецифические вагиниты…………………………………………….41

7.2. Кандидоз…………………………………………………………………42

7.3. Бактериальный вагиноз…………………………………………………44

7.4. Неспецифические воспалительные заболевания внутренних половых органов…………………………………………………………………..……48

7.4.1. Эндометрит…………………………………………………………….48

7.4.2. Сальпингоофорит……………………………………………………...52

7.4.3. Пельвиоперитонит…………………………………………………….61



8. СОВРЕМЕННЫЕ АНТИБАКТЕРИЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ В

ЛЕЧЕНИИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

ГЕНИТАЛИЙ……………………………………………………………….64

Литература…………………………………………………………………..78

Список сокращений………………………………………………………...80
ВВЕДЕНИЕ
Гинекологическая заболеваемость в крае остается высокой, а в последние годы отмечается ее рост. На первом месте в структуре гинекологической заболеваемости находятся хронические воспалительные заболевания придатков матки. Отмечается утяжеление форм воспалительных процессов, которые, как правило, протекают с клиникой выраженных нарушений менструальной, детородной и др. специфических функций женского организма, нередко переходя в затяжные формы с выраженным болевым синдромом – тазовым ганглионевритом. Возникают они часто уже в молодом возрасте и нередко принимают длительное затяжное течение. Предупреждение и лечение воспалительных заболеваний представляет одну их важных проблем в охране здоровья женщины, ее репродуктивной функции. Являясь одной из наиболее распространенных форм гинекологической заболеваемости, воспалительные процессы чаще других обуславливают и заболеваемость с временной утратой трудоспособности.

Интерес к проблеме воспалительных заболеваний половых органов (ВЗПО) связан с их частотой, возможностью передачи инфекции плоду, а также «омоложением» ВЗПО. В последние десятилетия особое внимание привлекают вирусные заболевания половых органов, и интерес этот обусловлен прежде всего тем, что доказаны онкогенные свойства некоторых вирусов. Несвоевременное и/или неадекватное лечение ВЗПО приводит к хронизации процесса и является причиной бесплодия, внематочных беременностей, хронических тазовых болей, причиняющих страдания и даже инвалидизацию женщин в возрасте социальной активности. Несмотря на применение новых медикаментозных препаратов, частота ВЗПО не имеет тенденции к снижению. Это направляет мысль исследователей по пути внедрения новых лечебных методов, а также широкого применения лапароскопии, позволяющей пересмотреть ряд положений о тактике ведения больных ВЗПО.

Больные воспалительными заболеваниями составляют 60–65% всех гинекологических больных. Принимая во внимание роль воспалительных заболеваний в возникновении таких патологий, как эктопия шейки матки – 15% от числа всех гинекологических больных, лейомиома матки – 30%, эндометриоз – 25%, получается, что в сумме перекрывается почти весь спектр больных, обращающихся в гинекологическую клинику. Отмеченный во многих странах мира рост воспалительных заболеваний половых органов женщин является следствием возрастающей миграции населения, урбанизации, изменения полового поведения молодежи, проституции. По данным ВОЗ, частота воспалительных заболеваний половых органов при половом пути передачи составила 1% от общего числа населения и 2-3% от числа сексуально активной части населения. В промышленных странах Европы и США ежегодно частота сальпингита у женщин в возрасте от 15 до 39 лет составляет 10-13 на 1000 женщин; среди больных 75% – женщины моложе 25 лет, из них 75% – нерожавшие.

Воспалительные заболевания хламидийной этиологии у подростков 15-19 лет составляют 16%, в возрасте 25-29 лет – 6%, старше 30 лет – 2,5%. Микоплазмы, уреаплазмы и коринебактерии как причина воспалительных заболеваний половых органов чаще наблюдаются в группе молодых женщин (до 20 лет).

В возрастной группе старше 30 лет первое место среди возбудителей воспалительных процессов занимают анаэробные микроорганизмы. Острые воспаления придатков матки чаще наблюдаются в возрастной группе 20-24 года; хронические процессы и их последствия (бесплодие, эктопическая беременность) встречаются у женщин 25-34 лет. Кроме того, возрастает роль микст-инфекции, которая является серьезной проблемой, ибо в этом случае увеличивается патогенность каждого из возбудителей. В таких случаях воспаление вызывает выраженную реакцию тканей (слизистой оболочки влагалища, эктоцервикса, выводных протоков больших вестибулярных желез, мочеиспускательного канала, мочевого пузыря, прямой кишки, матки, маточных труб, яичников), сопровождающуюся повреждением эпителия, деструкцией и дисплазией. Это приводит к развитию не только кольпита, эндоцервицита, цистита и проктита, но может играть существенную роль в формировании эктопий шейки матки, по свой сути являющихся фоновыми предраковыми заболеваниями, тубоовариальных гнойных образований, миомы матки, грозящих женщинам радикальными операциями с возможной потерей некоторых специфических функций женского организма.


НОРМАЛЬНАЯ МИКРОФЛОРА ПОЛОВЫХ ПУТЕЙ
Важную роль в возникновении ВЗПО играет так называемая нормальная микрофлора половых путей. В норме во влагалище существуют достаточно надежные механизмы защиты от инвазии патогенных возбудителей. Это в первую очередь микробиоценоз влагалища, который посредством ряда механизмов, таких как создание кислой среды, конкуренции на уровне пищевых субстанций и др., предотвращает возможность размножения патогенов. Физиологическая десквамация эпителия влагалища, синтез им антимикробных веществ, обеспечение локальной иммунной защиты, как клеточной, так и гуморальной, также вносит свой вклад в защиту от проникновения инфекционных агентов. Предотвращение проникновения возбудителей в верхние отделы половых органов обеспечивает цервикальная слизь, которая богата антимикробными субстанциями и антителами, а также способна создавать механическое препятствие. Важную защитную роль играет менструация, в процессе которой происходит отторжение функционального слоя эндометрия, что в ряде случаев препятствует длительному пребыванию патогенных микроорганизмов в полости матки, тем самым препятствуя созданию условий для длительной персистенции

Известно, что нормальная вагинальная экосистема характеризуется наличием комплекса микроорганизмов, комплекса органических и неорганических субстанций при доминировании лактобацилл (45-88%). Кроме лактобацилл наиболее часто обнаруживаются стрептококки, энтерококки, коагулазонегативные стафилококки.

Колонизирующие слизистую оболочку влагалища лактобациллы активно участвуют в обеспечении экологического барьера, прежде всего за счет кислотообразования, формируя и поддерживая кислую среду влагалища (рН 3,8-4,5). При этом молочная кислота метаболизируется лактобактериями в процессе деструкции гликогена, содержащегося в эпителиальных клетках. Лактобациллы обеспечивают мощный защитный механизм за счет конкуренции с другими микроорганизмами. Особая роль отводится разновидности лактобацилл, которые вырабатывают перекись водорода. Уменьшение их количества или полное исчезновение имеет место при манифестации многих инфекций генитального тракта. Наибольшее клиническое значение отводится видам Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus spp., Bifidobacterium и др.

Микрофлора влагалища в норме содержит:



  • палочковидную флору: лактобациллы, поддерживающие кислую среду и обладающие в связи с этим защитными свойствами по отношению к патогенной флоре; коринебактерии и дифтероиды;

  • кокковую флору: анаэробные и в основном аэробные кокки, гемолитические и негемолитические стрептококки; –гемолитический стрептококк, энтерококки. Реже встречаются клебсиелла, энтеробактерии и представители вида протеус, кишечная палочка (доминирующая среди факультативных анаэробных палочек), а также грибы рода кандида.

Аэробная и анаэробная флора представлена в микрофлоре влагалища почти в одинаковых количествах.

Наличие патогенной флоры не является признаком патологического процесса при отсутствии воспалительной реакции.

В микрофлоре влагалища девочек препубертатного возраста преобладают стафилококки, дифтероиды, бактероиды; количество лактобактерий весьма ничтожно. После менопаузы превалируют пептококки, анаэробные пептострептококки и бактероиды.

Микроорганизмы, постоянно присутствующие в половых путях, могут при определенных условиях стать вирулентными и участвовать в развитии ВЗПО.




ПУТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ИНФЕКЦИИ

И ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ

ИНФИЦИРОВАНИЮ ВЕРХНИХ

ОТДЕЛОВ ГЕНИТАЛИЙ
Пути распространения инфекции

Проникновение инфекционных агентов в верхние половые пути происходит с помощью сперматозоидов, трихомонад, возможен пассивный транспорт микроорганизмов, последнее место занимают гематогенный и лимфогенный пути.

Пути передачи инфекции:

- каналикулярно, то есть через цервикальный канал, полость матки, маточные трубы на брюшину и органы брюшной полости (связан со сперматозоидами, которые выступают в качестве транспортного средства для большинства бактерий и вирусов, и помогают также преодолевать слизистую пробку);

- лимфогенно, с развитием пельвиоперитонитов и дальнейшим лимфогенным распространением (особенно хламидийной инфекции) на брюшину поддиафрагмальной области (абдоминальный синдром Куртиса–Фитца–Хью, аппендицит, холецистит, перигепатит, плеврит);

- гематогенно, о чем свидетельствует наличие экстрагенитальных осложнений (суставные сумки).

Доказана способность аэробных и анаэробных бактерий, хламидий и микоплазм прикрепляться к сперматозоидам. Установлена возможность прикрепления к различным участкам сперматозоида до 40 гонококков. При повышенной концентрации возбудителей в сперме увеличивается и доля сперматозоидов, к которым они прикрепляются, а также число хламидий, прикрепившихся к одному сперматозоиду. Обычно хламидии поражают 33-45% спрематозоидов, а среднее число возбудителей на одном сперматозоиде достигает 3,3. Количество их прямо пропорционально фертильности спермы и половой активности обследуемого. Установлено, например, что у мужчин с азооспермией частота воспалительных процессов органов малого таза значительно ниже, чем у фертильных мужчин. При снижении рН среды феномен прилипания хламидий увеличивается.
Факторы, способствующие инфицированию верхних отделов половых органов и возникновению воспалительных заболеваний органов таза. Проникновению инфекции в верхние половые пути могут способствовать внутриматочные процедуры (зондирование, гистеросальпингография, гистероскопия, пертубация, гидротубация, операции на половых органах), прерывания беременности. Немаловажное значение в распространении инфекции имеют внутриматочные контрацептивы (ВМК).

Что касается гормональной контрацепции, а именно применения оральных контрацептивов, то, по единодушному мнению исследователей, изучавших этот вопрос, данный вид контрацепции снижает риск развития воспалительных процессов внутренних половых органов.




ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
В результате действия повреждающего агента наступает ответная реакция организма, как непосредственная – в очаге внедрения, так и общая – с вовлечением различных систем и органов. В очаге поражения возникает воспалительный процесс.

Как известно, воспалительная реакция складывается из трех взаимосвязанных компонентов:

а) повреждение клеточных элементов в патологическом очаге (альтерация);

б) нарушение кровообращения и проницаемости сосудов микроциркуляторного русла с переходом из крови в ткани жидкости, белков, форменных элементов крови (экссудация);

в) размножение клеток (пролиферация).

Вопрос о том, является ли альтерация неотъемлемой частью воспалительной реакции, или это лишь ее «запускающий» фактор, дискутируется до настоящего времени. Действительно, при бактериальной инфекции деструкция ткани, как правило, не наблюдается; клинические проявления заболевания (гиперемия, боль) свидетельствуют лишь об ответной реакции организма, направленной на восстановление гомеостаза. Поэтому изучение альтерации как первой фазы воспалительной реакции имеет не столько практическое, сколько теоретическое значение. С клинических позиций ведущую роль играет вторая фаза воспаления, а именно экссудация. Принято выделять четыре стадии расстройства кровообращения в очаге воспаления:

1) кратковременное сужение артериол;

2) расширение артериол, капилляров и венул – стадия активной гиперемии;

3) застой крово- и лимфообращения;

4) явления стаза.

При бактериальных инфекциях непосредственно после инвазии патогенных микроорганизмов в ткани следует кратковременное (от 10 с до нескольких минут) сокращение артериол. Данный феномен универсальный и расценивается как защитная реакция организма, связанная с высвобождением катехоламинов. В дальнейшем отмечается расширение сосудов микроциркуляторного русла и повышение проницаемости их стенок как для жидкой крови, так и для сывороточных белков. Возможно, нарушение микроциркуляции в очаге воспаления связано с изменением основного вещества стенки сосудов, а также активацией протеолитических ферментов и тканевых гиалуронидаз. Роль пусковых механизмов вазодилатации выполняют биологически активные вещества – гистамин, серотонин, плазменные кинины, продукты распада ДНК и РНК, гиалуронидаза, простагландины. Среди всех известных на сегодняшний день медиаторов воспаления важнейшая роль принадлежит гистамину. Гистамин – первая вазоактивная субстанция, появляющаяся непосредственно после повреждения ткани. Гистамин не только изменяет капиллярный кровоток и облегчает прохождение различных веществ через сосудистую стенку, но и увеличивает способность эндотелия капилляров адсорбировать инородные вещества, коллоиды, холестерин. Патогенная флора усиливает синтез и высвобождение гистамина из тучных клеток, в результате чего он накапливается в крови и пораженных органах, способствуя прогрессированию заболевания. Вмешательство при остром воспалении как дополнительная травма способствует выбросу депонированных предшественников кининообразования (прекалликреина и кининогена). Избыток кининов усугубляет стаз форменных элементов крови, повышает сосудистую проницаемость. Вследствие этого в пораженных тканях и брюшной полости накапливается мутная, богатая белком (от 3 до 8 %) жидкость – экссудат. В зависимости от клеточного состава последнего различают: серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое и катаральное экссудативное воспаление. Следует отметить, что при одном и том же возбудителе инфекционного процесса качественные характеристики экссудата далеко не всегда идентичны. В зависимости от реактивности организма и типа воспалительной реакции (нормергический, гипо- или гиперергический) он может быть не только гнойным, но и серозным, геморрагическим и т. д.

Экссудация жидкости и солей из кровеносного русла в интерстициальное пространство приводит к уменьшению объема циркулирующей плазмы, повышению величины гематокрита, изменению белкового спектра крови. Указанные изменения способствуют нарушению вязкости и текучести крови, усиленной агрегации тромбоцитов и эритроцитов, развитию ДВС-синдрома с отложением фибрина во внесосудистое пространство и в сосуды пораженного органа. Фибрин отграничивает очаг воспаления, препятствует диссеминации инфекции по лимфатическим и кровеносным сосудам. Однако при этом еще больше повышается проницаемость сосудистой стенки, усугубляются процессы катаболизма и деструкции в тканях, нарастают расстройства микроциркуляции и гемостаза, появляются экстравазаты. Особенностью нарушений гемостаза при гнойной инфекции гениталий является резкое угнетение фибринолиза и отсутствие активации противосвертывающих механизмов, что в свою очередь усиливает процессы микротромбообразования.

Таким образом, замыкается один из важнейших патологических кругов: прогрессирующая интоксикация, гипоксия, нарастающий ацидоз повышают проницаемость клеточных мембран, способствуя выходу кислых гидролаз. Последние еще больше усиливают проницаемость гистогематических барьеров, вызывают, вызывают разрушение внутриклеточных структур, аутолиз клеток. В организме накапливается большое количество «средних молекул», выведение которых затруднено из-за нарушения функции детоксикации. Наступает срыв физиологических механизмов адаптации и компенсации. Клинически описанные патологические изменения проявляются симптомами интоксикации, выраженность которых в значительной степени коррелирует с тяжестью течения гнойных воспалительных заболеваний. В итоге нарушения микроциркуляции приводят к изменению гемодинамики в сосудах более крупного калибра, к которым, в частности, относятся яичниковые и маточные артерии и вены. При остром воспалении внутренних половых органов увеличивается интенсивность кровенаполнения, изменяется тонус резистивных и крупных кровеносных сосудов, ускоряется кровоток в них.

По мере прогрессирования воспалительного процесса функциональные сосудистые нарушения усугубляются нарастающими структурными изменениями в них. При длительно существующей гнойной инфекции отмечается гипоперфузия в очаге воспаления, дистония сосудов с последующими структурными изменениями в них (гиалиноз, склерозирование, облитерация), нарушается венозный отток, усиливаются процессы пролиферации с формированием рубцов и спаек.

Параллельно с экссудацией в очаге воспаления формируются процессы пролиферации. Размножение происходит, главным образом, за счет мезенхимальных элементов стромы, в частности, стволовых клеток соединительной ткани – лимфоидных клеток, адвентициальных и эндотелиальных клеток мелких сосудов, ретикулярных клеток лимфатических узлов. При их дифференцировке в очаге воспаления появляются зрелые и специализированные клетки: фибробласты, фиброциты, тучные и плазматические клетки, которые дифференцируются из своих предшественников – плазмобластов, больших и малых лимфоцитов. При пролиферации продолжается экссудация нейтрофильных, эозинофильных, базофильных лейкоцитов и лимфоцитов, способствующая образованию лимфоидных, эозинофильных и других инфильтратов.

Воспалительная реакция с ее типичными компонентами в большей степени свойственна соединительнотканной строме органов и заключенному в ней микроциркуляторному руслу.

В клетках паренхимы преобладают дистрофические процессы. /В соответствии с этим имеются некоторые особенности воспалительной реакции в маточных трубах, содержащих большое количество соединительной ткани, и в корковом слое яичников, где паренхима преобладает над стромой. Пролиферация способствует активной регенерации ткани, а следовательно – более или менее совершенному восстановлению ее функции. По данным Д. С. Саркисова (1993), нормализация тканей после повреждения происходит через новообразование клеток и/или за счет восстановления их ультраструктуры, путем частичного обновления митохондрий, эндоплазматического ретикулума, лизосом, пластинчатого комплекса, оболочек и ядер клетки. В тех случаях, когда регенерация протекает преимущественно в форме размножения клеток, после прекращения действия патогенного фактора, как правило, наблюдается частичное или полное обратное развитие фибриноидных изменений в тканях. Данное положение позволяет с полным основанием утверждать о возможности значительного (или полного) восстановления структуры и функции половых органов при правильном выборе лечебных факторов и своевременном их применении.


КЛАССИФИКАЦИЯ И СТАДИИ

ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА
Классификация воспалительных процессов гениталий

в зависимости от вида возбудителя

По данному признаку ВЗПО делятся на специфические и неспецифические.



К специфическим относятся: сифилис, гонорея, трихомониаз, туберкулез, хламидиоз, уреаплазмоз, микоплазмоз, вирусные заболевания – генитальный герпес, папилломавирусная инфекция, цитомегаловирусная инфекция.

Неспециические – вызванные условно-патогенной флорой – бактероиды, пептострептококи, эубактерии, энтерококки, кишечная палочка и др.
Классификация воспалительных

заболеваний гениталий по локализации

В зависимости от локализации воспалительные процессы гениталий делятся на воспалительные заболевания нижних и верхних отделов половых органов. Границей между ними служит внутренний маточный зев.

К воспалительным заболеваниям нижних отделов женских половых органов относят: вульвит, бартолинит, вестибулит, кальпит (вагинит),

Заболевания верхних отделов половых органов включают: цервицит (эндоцервицит), эндометрит, эндомиометрит, панметрит, периметрит, сальпингит, оофорит; параметрит, пельвиоперитонит, мешотчатые тубоовариальные образования).


Классификация воспалительных

заболеваний гениталий по течению

По течению воспалительные процессы делятся на острые, подострые и хронические. Хронические процессы могут быть следствием перенесенных острых воспалительных процессов. Кроме того, воспалительный процесс может носить изначально первично хронический характер. Хроническая стадия процесса определяется на основании ее длительности (месяцы, годы). Течение воспалительного процесса в значительной степени зависит от выраженности общей и местной реакции, что и предопределяет дальнейшую тактику ведения и лечения больных.

Данная классификация достаточно условна, т.к. выраженность воспалительного процесса и его длительность статистически значимой корреляции (взаимной зависимости) в целом не имеют и зависят от вирулентности возбудителя, особенности реакции нервной системы и иммунологической реактивности организма.
Классификация воспалительных заболеваний

внутренних гениталий по стадиям:

- острая – до двух недель;

- подострая – 6-8 недель;

- хроническая – фазы обострения и ремиссии;

- рубцово-спаечная форма.
Выделяются два варианта обострения хронического воспалительного процесса:


  1. Обострение с признаками, характерными для острого или подострого процесса (возрастание агрессивности возбудителя, выраженность общей или очаговой реакции, экссудативные изменения в очаге воспаления.)

  2. Обострение без признаков, присущих острому воспалительному процессу (выражена очаговая реакция без фазы экссудации в очаге). Такая симптоматика характерна для рубцово-спаечной формы воспалительного процесса.


Реакции организма на развитие воспалительного процесса:

- общая реакция (повышение температуры, изменение показателей периферической крови и биохимических анализов крови);

- очаговая реакция (болезненность, увеличение органов).

Причины:


1). Вирулентность возбудителя:

- высокая вирулентность (Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum, Chlamidia trachomatis, Trichomonas vaginalis, ВПЧ, ВПГ);

- низкая вирулентность (дрожжеподобные грибы, Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum).

Роль микробного фактора является решающей в острой стадии процесса. В хронической стадии возбудитель доминирующего значения не имеет и у большинства пациенток отсутствует в очаге.

2). Изменение иммунологической реактивности организма:

- возрастает роль дрожжевых грибов и условно-патогенной флоры кишечника в патогенезе воспалительных заболеваний;

- иммунологическую реактивность снижают: оральные контрацептивы, эндокринопатии, гранулоцитопении, злокачественные заболевания крови, СПИД, иммунодепрессанты, цитостатики, лучевая терапия, профессиональные вредности, нерациональное питание (микро- и макроэлементозы; гиповитаминозы), психо-эмоциональный и физический стресс, инсоляция, переохлаждение, аборт, роды, менструация, очаги хронической инфекции; курение;

- местный иммунитет снижают: нарушения правил личной гигиены – использование антибактериальных и ароматизированных мыл, пены для ванн; спринцевание водой; анально-вагинальный секс, куннилингус; заболевания кишечника, мочевыделительной системы.



Таким образом, при постановке диагноза учитываются его составные элементы.

  1. Степень изменения в придатках матки, окружающих тканях и функции половой системы.

  2. Степень выраженности общей реакции.

  3. Наличие сопутствующих воспалительных заболеваний (эндометрит, кольпит и др.).

  4. Наличие изменений в нервной системе малого таза, как следствие неизлеченного до конца воспалительного процесса (тазовый полирадикулит, вегетативный ганглионеврит).

  5. Характер воспалительного процесса.

  6. Выяснить сопутствующие изменения, заболевания в других органах и системах: нервной, эндокринной и других, этиологически связанных с воспалением придатков матки.

  7. Наличие экстрагенитальных заболеваний, которые могут влиять на течение воспалительных процессов в половых органах, создавая эффект взаимного отягощения.


СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕНСКИХ

ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ
Инфекции, передаваемые половым путем (ИППП), относятся к группе заболеваний социального характера. За последние пять лет заболеваемость ИППП в России увеличилась на 27,5 %. В течение последних пяти лет заболеваемость гонореей увеличилась на 23,6%, урогенитальным хламидиозом – на 32%. Практически не снижается заболеваемость урогенитальным трихомониазом, которая сохраняется на уровне 320-340 на 100 000 населения. В 2,5 раза увеличилась частота генитального герпеса. Заболеваемость папилломавирусной инфекцией повысилась на 26%. В то же время официальные показатели заболеваемости ИППП не являются достоверными (реальные показатели гораздо выше).

В настоящее время для инфекционных заболеваний женских половых органов характерна смешанная этиология, смешанная или бессимптомная клиническая картина, высокая частота микстинфекций и склонность к рецидивированию.



ГОНОРЕЯ
Гонорея – самая древняя и одна из самых распространенных инфекций, передающаяся половым путем. Гонококки (диплококки) – микроорганизмы внешним видом напоминающие зерна кофе. Инфекция протекает с поражением слизистых нижних мочевых путей и половых органов, реже – прямой кишки и ротоглотки. У женщин часто протекает бессимптомно.

Классификация гонореи по давности заболевания:

-свежая гонорея (длительность до 2-х мес.);

-хроническая.

Свежая подразделяется на

- острую;

- подострую;

- торпидную.

К торпидной форме относятся заболевания, протекающие с незначительными симптомами, но у больных обнаруживаются гонококки. Подострой формой считается процесс, начавшийся не более 2-х нед. назад и протекающей с нерезко выраженными клиническими симптомами. Хронической принято считать гонорею с продолжительностью заболевания более 2-х мес. или неустановленным началом.

По степени распространения различают:

- гонорею нижнего отдела мочеполовых органов

- восходящую гонорею

Границей между ними является внутренний зев шейки матки. К первой форме относится: гонорея уретры, вульвы, влагалища, больших вестибулярных желез и шейки матки. Восходящей считается гонорея, распространившаяся на матку, маточные трубы, яичники, тазовую брюшину.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА бывает различной. Обычно, явные симптомы гонореи начинают проявляться через 3-4 дня после заражения, однако, продолжительность инкубационного периода может увеличиваться: от 7-15 дней до 3-х недель. Клиническое течение у женщин зависит от локализации процесса, стадии заболевания, вирулентности возбудителя, возраста и реактивности организма.



ГОНОРЕЙНЫЙ УРЕТРИТ: протекает с маловыраженными клиническими проявлениями даже в острой стадии заболевания. Основная жалоба больных – частое мочеиспускание. При осмотре больной обнаруживают гиперемию и отечность слизистой наружного отдела уретры и слизисто-гнойные и/или гнойные выделения, нередко содержащие гонококки. Хронический уретрит проявляется скудными выделениями, при пальпации уретра определяется в виде плотного тяжа.

ГОНОРЕЙНЫЙ ВУЛЬВИТ обычно развивается вторично в результате длительного раздражающего воздействия патологических выделений из влагалища, уретры, шейки матки. Больные жалуются на жжение, зуд, бол при ходьбе в области наружных половых органов и обильные разъедающие выделения. При закупорке выводных протоков возникают мелкие псевдоабсцессы.

ГОНОРЕЙНЫЙ БАРТОЛИНИТ обычно является вторичной локализацией гонорейной инфекции в результате попадания выделений из уретры и цервикального канала. При закупорке выводного отверстия проток заполняется патологическим секретом с образованием флюктуирующей опухоли, с нагноением которой образуется так называемый ложный абсцесс бартолиновой железы. В нижней трети вульвы с одной или обеих сторон определяется крайне болезненная опухоль, которая иногда выпячивает внутреннюю поверхность большой половой губы; кожа над ней отёчна, гиперемирована, но подвижна. Нередко бартолинит принимает хроническое течение с частыми повторными обострениями. Закупорка протока в этой стадии ведет к образованию ретенционной кисты.

ГОНОРЕЙНЫЙ ПРОКТИТ возникает вследствие затекания в задний проход из половых путей секрета, содержащего гонококки, прорыва в прямую кишку абсцесса бартолиновой железы или перфорации сращенного со стенками прямой кишки пиосальпинкса или пиоовариума. При осмотре заднего прохода видны гиперемия, трещины, иногда мацерация и гнойные выделения.

ГОНОРЕЙНЫЙ КОЛЬПИТ встречается редко в связи с наличием плоского эпителия и кислой реакцией влагалищного содержимого. Симптоматика и клиническое лечение данного заболевания существенно не отличаются от неспецифического кольпита.

ГОНОРЕЙНЫЙ ЭНДОЦЕРВИЦИТ (ЦЕРВИЦИТ) является наиболее частым заболеванием гонорейной этиологии. Больные предъявляют жалобы на обильные выделения из влагалища, иногда непостоянные тупые боли внизу живота. При осмотре в зеркалах влагалищная часть шейки матки обычно отечная, слизистая цервикального канала отечна, гиперемирована и легко кровоточит при дотрагивании. Вокруг наружного зева отмечается ярко-красный ободок (истинная эрозия), из него вытекают слизисто-гнойные выделения.

ГОНОРЕЯ ВЕРХНЕГО ОТДЕЛА ПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ (ВОСХОДЯЩАЯ ГОНОРЕЯ) – наиболее тяжелое проявление гонореи у женщин. Распространение инфекции происходит по слизистой оболочке путем непосредственного перехода или по лимфатическим сосудам.

ГОНОРЕЙНЫЙ ЭНДОМЕТРИТ развивается, как правило, при распространении процесса из шейки матки. При заражении в секреторной фазе отмечается десквамация эпителиального покрова на отдельных участках, скопление гонококков в подэпителиальном слое и значительная лейкоцитарная инфильтрация. Если воспалительный процесс возникает сразу после менструации, родов или аборта, поражается базальный слой эндометрия, в результате чего происходит нарушение регенерации и последующих циклических процессов в эндометрии.

Клиническая картина. В острой стадии заболевания у некоторых пациенток (чаще у нерожавших) появляются боли внизу живота, количество лейкоцитов в крови остается в норме. При гинекологическом исследовании определяется болезненная увеличенная матка мягковатой консистенции.

При ХРОНИЧЕСКОМ ЭНДОМЕТРИТЕ клиническая картина напоминает проявления острого периода, но они выражены в меньшей степени. Гонорейный процесс матки часто переходит на маточные трубы.



ГОНОРЕЙНЫЙ САЛЬПИНГООФОРИТ. Гонорейная инфекция приводит к многообразным изменениям маточных труб: от поверхностного процесса в слизистой оболочке до поражения всех слоев с формированием мешотчатых образований. При склеивании фимбрий и закрытии абдоминального отверстия маточной трубы продолжающаяся экссудация приводит к образованию сактосальпинкса (гидросальпинкса), а при вторичной инфекции-пиосальпинкса.

В хронической стадии развиваются рубцово-спаечные процессы, моторная функция труб снижена, часто нарушается их проходимость, что ведет к бесплодию. Инфицирование яичников происходит при излитии экссудата из маточных труб. Происходит образование ложных абсцессов, а при разрушении стенки фолликула (особенно в случае присоединения анаэробной и других видов инфекции) истинного и тубовариального абсцессов.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГОНОКОККОВЫЙ САЛЬПИНГООФОРИТ часто протекает в виде малосимптомных форм и с частыми рецидивами.

ГОНОРЕЙНЫЙ ПЕЛЬВИОПЕРИТОНИТ, как правило, развивается в результате попадания гонорейной инфекции в брюшную полость с излившимся из маточной трубы гноем или при разрыве пиосальпинкса, пиовара или тубоовариального образования. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА гонорейного пельвиоперитонита характеризуется появлением резких болей по всему животу, тошноты, рвоты, задержки стула и газов. Язык сухой, обложен белым налетом. Пульс учащен до 100-120 уд/мин, температура до 40 градусов цельсия и выше. Мышцы брюшной стенки напряжены, симптом Щеткина-Блюмберга положительный. Характерно несоответствие между высокой СОЭ (60-70 /мин) и относительно небольшим лейкоцитозом. В тоже время общее состояние больных остается удовлетворительным. Гинекологическое исследование выполнить почти не удается из-за резкой болезненности сводов влагалища. Такое состояние продолжается 5-7 дней, затем наступает заметное улучшение и процесс переходит в подострую стадию.

Диагностика. Основана на данных анамнеза, объективного исследования и лабораторных методов. Однако только обнаружение гонококка с помощью лабораторных методов исследования дает основание для подтверждения диагноза гонореи. Используют бактериоскопический, культуральный методы и метод ПЦР. Забор материала производят из канала шейки матки, уретры, наружных отверстий выводных протоков бартолиновых желёз и прямой кишки.

При отрицательных результатах бактериоскопического исследования, но анамнестических и клинических признаках гонореи используют культуральный метод выявления. Серологический метод в диагностике гонореи практического значения не имеет.



Лечение. Проводится с учётом общего состояния организма, анатомо-физиологических особенностей пораженного органа, длительности заболевания, стадии и характера гонорейного процесса.

Успех в лечении гонореи зависит от рационального использования антибиотиков, иммунотерапии, местного лечения и физиотерапевтических процедур.

Для лечения применяются:

Пенициллин 1млн. х 6 раз вдень в\м и полусинтетические пенициллины (аммоксициллин по 1.0 гр.х 4 раза в день в\м, амоксиклав 1,2 гр.х 2 раза в день в\м и в\в в течении 7-10 дней); доксициклин по 0,2 в\в в течении 7-10 дней; цефалоспорины (цефтриаксон, клафоран, роцефин, фортум по 1-2 гр. в\в и в\м до 4-6 гр. в день в течении 7 дней).

При торпидном течении гонореи, восходящем процессе и хроническом течении заболевания, безуспешном лечении антибиотиками, с целью стимуляции защитных сил организма применяют аутогемотерапию, гоновакцину и пирогенные препараты. ГОНОВАКЦИНУ вводят в/м, однократно, начиная с дозы 200 млн. микробных тел. Инъекции повторяют через 2-3 дня с учётом обшей, местной и очаговой реакций. Курс– 6-8 инъекций, максимальная суточная доза не выше 2 млрд. микробных тел. ПИРОГЕНАЛ применяют в первоначальной дозе 20-25 МПД в виде в/м инъекций с интервалом 2-3 дня. Максимальная разовая доза –1000 МПД, курс состоит из 10-15 инъекций. ПРОДИГИОЗАН применяют при хронических формах гонореи нижнего и верхнего отделов половых органов. Вводят в/м, начиная с 15 мкг, с последующим увеличением дозы на 10-15 мкг. Курс лечения состоит из 4 инъекций, которые чередуются через 4-6 дней. Максимальная доза – 75 мкг.

МЕСТНОЕ лечение гонореи нижнего отдела мочеполовой системы показано в случае непереносимости антибиотиков или их неэффективности, у больных свежей торпидной и хронической гонореей,а также при рецидивах заболевания.

В острой и подострой стадии уретрита показано глубокое промывание мочеиспускательного канала р-ром калия перманганата (1:10000), чередуемое с инстилляцией 1-2% р-ра протаргола, 1-3% р-ра колларгола и 0,5% р-ра нитрата серебра. В хронической стадий-массаж уретры и после мочеиспускания – смазывание уретры 1% р-ром Люголя или 1% р-ром нитрата серебра.

В острой и подострой стадиях вульвита и парауретрита показаны тёплые сидячие ванночки из р-ра калия перманганата (1:8000) или отвара ромашки; в хронической стадии – смазывание поражённых участков 10% р-ом протаргола в глицерине. При острой и подострой стадии бартолинита – сидячие ванны, местно – УВЧ, аутогемотерапия. При нагноении – хирургическое лечение.

При эндоцервиците в острой и подострой стадиях – влагалищные ванночки с 3% р-ром протаргола или колларгола. В хронической стадии вводят тампоны на 24 ч. с 2% р-ром пищевой молочной кислоты, проводят диатермокоагуляцию ретенционных кист на шейке матки.

При проктите в острой и подострой стадиях – микроклизмы с 50 мл. 1% р-ра протаргола, свечи с белладонной.



Критерии излеченности гонореи. При отсутствии гонококков сразу после лечения, через 7-10 дней, Назначают первую комбинированную провокацию: гоновакцина 500 млн. микробных тел или гоновакцина с пирогеналом –200 МПД, смазывание уретры 1% р-ром Люголя в глицерине, цервикального канала – 5% р-ром нитрата серебра, после которой через 24, 48 и 72 ч. проводят забор отделяемого из всех очагов для исследования. В случае отсутствия гонококков обследование продолжают в течение 2-3 месяцев. В дни менструации берут мазки, а после ее окончания проводят комбинированную провокацию. Женщину можно считать излеченной при благоприятных результатах клинического и бактериоскопического исследования.

Профилактика гонореи проводится путём пропаганды здорового образа жизни, половым воспитанием. Лицам, имевшим случайные половые связи, рекомендуется в ближайшее после них время обращаться к венерологу.





Достарыңызбен бөлісу:
  1   2   3   4   5   6   7


©stom.tilimen.org 2019
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет