Учебное пособие для III курса стоматологического факультета Ставрополь 2009 (07) ббк 55. 6я73



бет1/6
Дата12.07.2017
өлшемі0.92 Mb.
#33773
түріУчебное пособие
  1   2   3   4   5   6


ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ

ГОУ ВПО СТАВРОПОЛЬСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ


Онкология

Учебное пособие для III курса

стоматологического факультета

Ставрополь 2009

УДК 617-022 (07)

ББК 55.6я73

0-58

Онкология. Учебное пособие для III курса стоматологического факультета. Ставрополь. Изд.: СтГМА, 2009, с. 71

ISBN
Учебное пособие предназначено для 3 курса стоматологического факультета медицинских вузов. Рассмотрены основные вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и лечения онкологических заболеваний. Материал изложен кратко, содержит иллюстрации, задачи и тест-вопросы по онкологии Использованы материалы из основных руководств по общей хирургии, периодической литературы и приказов МЗ РФ. Надеемся, что учебное пособие облегчит подготовку студентов к освоению темы.


УДК 617-022 (07)

ББК 55.6я 73

0-58
Учебное пособие составлено в соответствии с Программой по общей хирургии с общим уходом за хирургическими больными от 2000 года для студентов медицинских вузов к.м.н., ассистентом кафедры общей хирургии Ставропольской государственной медицинской академии: В.И.Линченко

Под общей редакцией заведующего кафедрой общей хирургии СтГМА д.м.н., проф. П.М. Лаврешина



Рецензент: - заведующий кафедрой хирургических болезней №2 лечебного факультета СтГМА, д.м.н., проф. И.В. Суздальцев

© Ставропольская государственная

ISBN медицинская академия, 2009


Содержание

с.

Тема: Онкология

1. Занятие № 17. Онкология ……………………………………………… 4

2. Методические материалы ……………………………………………… 7

3. Онкогенез……………………………………………………………………… 7

4. Классификация опухолей ………………………………………………… 14

5. Опухоль и организм ………………………………………………………… 23

6. Диагностика опухолей ………………………………………………………31

7. Принципы лечения опухолей ……………………………………………… 36

8. Профилактика рака………………………………………………………… 47

9. Задачи ………………………………………………………………………… 48

10.. Тесты …………………………………………………………………………50




  1. Тема: онкология

Занятие №17 Онкология

2. Обучаемый контингент: 10-15 студентов 3 курса стоматологического факультета
3. Общая цель занятия: изучение студентами теорий онкогенеза, признаков доброкачественных и злокачественных опухолей, международной классификации злокачественных опухолей, малых клинических признаков злокачественных опухолей, методов лечения опухолей.
4. Частные цели: в результате работы на занятии студент должен:

знать:

- существующие теории онкологических заболеваний

- характерные признаки злокачественных и доброкачественных

опухолей


- современную классификацию онкологических заболеваний

- малые клинические симптомы онкологических заболеваний

- методы диагностики злокачественных опухолей

- методы комбинированного лечения онкологических заболеваний



уметь:

- правильно собрать анамнез заболевания у онкологического больного, обращая внимание на этиологические причины заболевания и первые клинические проявления

- провести пальпацию доброкачественной и злокачественной опухоли и правильно описать патологический процесс

- правильно выбрать методы дополнительных исследований для подтверждения онкологического заболевания

- выбрать метод радикального лечения при различной онкологической патологии

иметь представление о:

- выполнении биопсии и цитологическом исследовании

- объеме хирургического лечения при различных локализациях

злокачественных опухолей

- реабилитации онкологических больных
5. Учебное время (в академических часах) – 3 часа.
6.Учебные вопросы занятия:

1. Что называется опухолью?

2. Какие существуют теории онкогенеза?

3. Какие признаки характерны для доброкачественных опухолей?

4. Какие признаки характерны для злокачественных опухолей?

5. Как классифицировать злокачественные опухоли по системе TNM?

6. Какие существуют доброкачественные и злокачественные опухоли эпителиального и соединительнотканного происхождения?

7. Перечислить клинические признаки доброкачественных опухолей.

8. Каковы клинические признаки злокачественных опухолей?

9. По каким «малым клиническим признакам» можно предположить наличие у больного злокачественного новообразования?

10. Какие существуют инструментальные и лабораторные методы диагностики опухолей?

11. Как выполняется биопсия и цитологическое исследование?

12. Что такое изотопная и иммунологическая диагностика опухолей?

13. Какие существуют методы лечения доброкачественных опухолей?

14. Какие применяются радикальные методы лечения злокачественных опухолей?

15. Что включает в себя понятие «комбинированное лечение»?


7. Учебное и материальное обеспечение:

место проведения занятия - учебная комната, перевязочная, операционная; тематические больные с различными видами опухолей; таблицы, патологоанатомические препараты, рисунки по теме «Опухоли», рентгенограммы.


8. Рекомендуемая литература:

1. Волколаков Я.В. Общая хирургия. Рига, 1989.

2. Стручков В.И. Общая хирургия. М., 1984.

3. Гостищев В.К. Общая хирургия. М., 2005.

4. Петров С.П. Общая хирургия. М., 2005.

5. Зубарев П.Н. Общая хирургия. Спб.,2004.

6. Лекции по курсу общей хирургии. Ставрополь, 1998.

7. Петерсон Б.Е Онкология. Москва 1980.

8. Тесты контроля знаний. Ставрополь, 2005.- ч.3.
9. План и методика проведения занятия, расчет учебного времени:

Вступительное слово преподавателя с освещением содержания и цели занятия - 5 мин;

Контроль базисных и исходного уровня знаний студентов с разбором допущенных ими ошибок в ходе контроля исходного уровня знаний - 10 мин;

Учебные вопросы, подлежащие изучению на практическом занятии – 40 мин:

Совместный разбор тематических больных преподавателем и студентами - 50 мин.;

При этом студенты распределяются на группы по 2-3 человека и получают больных для самостоятельной курации. Студенты собирают анамнез и проводят объективное исследование больного, местного очага, обращая внимание на величину опухоли, подвижность, консистенцию, отношение к окружающим тканям и органам, состояние регионарных лимфатических узлов.



Итоговый (выходной) контроль знаний студентов (решение тестов, ситуационных задач) – 25 мин;

Заключение и подведение итогов занятия – 4 мин;

Задание студентам на подготовку к следующему занятию - 1 мин.


Практические навыки

1. Принимать участие при проведении фиброгастроскопии

2. Взятие материала для цитологического исследования.

3. Ассистировать при выполнении RRS c биопсией.


Вопросы для самоконтроля

1. Чем характеризуется опухоль?

2. Что такое эпидемиология рака?

3. Какие существуют эпителиальные и соединительнотканные доброкачественные и злокачественные опухоли?

4. Что отличает доброкачественную опухоль от злокачествен ной?

5. Как классифицируются злокачественные опухоли?

6. Методы диагностики опухолей?

7. Какой метод диагностики наиболее достоверный?

8. Какие существуют радикальные методы лечения опухолей?

9. Что означают понятия: абластика и антибластика?

10. Какие существуют методы комбинированного лечения?

11. В чем заключается диспансеризация онкобольных?


Самоподготовка к занятию.
1. Цели самоподготовки.

В результате самостоятельной подготовки к занятию Вы должны знать:

1) классификацию опухолей;

2) этиопатогенез и клинику злокачественных и доброкачественных опухолей;

3) способы диагностики опухолей;

4) методы лечения злокачественных опухолей;


2. Организация самоподготовки.

1) уясните цели самоподготовки;

2) изучите рекомендуемую литературу;

3) по конспекту повторить содержание лекции “Онкология”, читаемой на кафедре общей хирургии;

4) изучите “Блок информации” в данной методической разработке;

5)ответьте на тестовые вопросы и решите ситуационные зада-

чи.
МЕТОДИЧЕСКИЕ МАТЕРИАЛЫ

Аннотация (современное состояние вопроса)
ОНКОГЕНЕЗ

При рассмотрении онкогенеза заслуживают внимания четыре аспекта: эпидемиология, этиология, значение исходной ткани, из которой начался рост опухоли, злокачественное превра­щение клеток организма.



ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Эпидемиология злокачественных опухолей изучает особенности заболевания определенных групп населения, характери­зуя различные стороны условий жизни населения и влияние этих условий на заболеваемость. Ее задачей является сравни­тельное изучение распространенности злокачественных опухолей в разных странах у разных народов и в более ограниченных популяциях. Например - рак молочной железы в Японии встречается реже, чем в Европе; в тех местностях, где наблю­дается высокая заболеваемость зобом, учащаются случаи рака щитовидной железы.

Эпидемиология злокачественных опухолей изучает влияние на их развитие следующих факторов: бытовых привычек, осо­бенностей питания, воздействия вредных химических веществ, физических (промышленных) факторов, воздействие социаль­но-экономических условий, курение табака, сильного солнеч­ного облучения, национальных обычаев, возраста.

Обогащение наших эпидемиологических познаний представляет собой важный фактор для разработки мероприятий с целью предупреждения рака.



ЭТИОЛОГИЯ

Доброкачественные опухоли в большинстве своем являются выражением реактивного роста вследствие повышенных функ­ций (например, эндокринных желез, предстательной железы, молочной железы, матки) или они возникают как следствие хронического воспаления. Этиологические факторы злокаче­ственных новообразований связаны со специфическим, опухоле­вым раздражением, в большинстве своем имеющим мультифакториальную природу. Выявление этих факторов осложняется за счет неодинаковой реакции организма на воздействие ве­ществ, вызывающих рак (деготь, рентгеновское облучение). Например: не каждый курильщик заболевает раком бронхов, а лейкоз может поражать людей, которые никогда не подверга­лись действию радиоактивных излучений.

Этиологическое значение в развитии злокачественных опу­холей имеют следующие факторы.

Физические факторы. Они могут быть подразделены на три группы: хроническая травма, например, в результате давления протеза, маточного кольца, вставляемого во влагалище для предотвращения выпадения матки, различных внедрившихся в тело осколков и др.

Хроническое повреждение эпителия желчных путей проис­ходит при действии камней желчного пузыря на его стенку или, печеночной двуустки, на протоки раздражение мочевого пузы­ря при шистосомозе.

Хроническое лучевое воздействие: ультрафиолетовое облу­чение (например, при неумеренном загорании) может способ­ствовать возникновению рака кожи, гамма-излучение вызывает рак бронхов; внутреннее облучение тканей может привести к развитию рака почек и печени (излучение тория), остеосаркомы (при воздействии радионуклида стронция); рентгеновские лучи вызывают рак кожи, лейкозы; массивное облучение при несчастных случаях на атомных реакторах приводило к раз­витию у пострадавших рака и лейкозов.

Химические вещества. Специальная комиссия ВОЗ уже в 1964 г. установила, что почти в 80% случаев рак у человека вызывается химическими канцерогенами. Они содержатся в атмосферном воздухе (полициклические ароматические угле­водороды) крупных городов, в продуктах сгорания, табачном дыме, в копченых мясных продуктах, во фруктах и овощах. Известно более 800 химических веществ, обладающих канце­рогенными свойствами, но только 34 из них оказались канце­рогенными для человека. Большинство канцерогенов химическо­го происхождения, встречающихся в окружающей человека сре­де, находится не в активной, а в преканцерогенной форме. В ак­тивные (полные) канцерогены они превращаются в организме под влиянием активирующих веществ — коканцерогенов.

Канцерогенные вещества, такие как полициклические арома­тические углеводороды, ароматические амины, нитрозоамины, афлатоксины, в организме человека и животных активируются монооксигеназами, локализующимися в микросомах клеток. В результате этого указанные вещества превращаются в эпоксидные соединения. Последние являются активными карциногенными метаболитами, вступающими в связь с макромолеку­лами клеток.

Различают пять групп химических веществ, оказывающих канцерогенное действие: полициклические ароматические угле­водороды, ароматические амиды и амины (азокрасители, наф­талин, инсектициды), азотнитрозные соединения, алкилирующие агенты (бензилхлорид), органические канцерогены (арсентриоксид, асбест) и, кроме того, вероятно, растительные алка­лоиды. Эти химические вещества находятся в сложном взаимо­действии с гормонами, генетической и иммунной системой, воз­можно, и с вирусами. Само по себе химическое вещество иног­да не обладает канцерогенным действием, но при влиянии до­полнительных реализующих факторов становится таковым. У людей опухоли возникают, очевидно, в результате синергичного действия ряда канцерогенных факторов, инициирующих (сильные канцерогены) и активирующих (коканцерогены). Ряд веществ, не считающихся канцерогенами, в комбинации с другими факторами может способствовать развитию опухолей. Не следует забывать, что и в организме образуются канцероге­ны—нитрозамины и амиды. Наряду со своим «запускающим» эффектом химические вещества должны иметь также локали­зующий эффект при развитии рака. Некоторые вещества могут содействовать развитию рака в эмбриональном периоде.

Некоторые раки, индуцированные химическими веществами, отнесены к разряду профессиональных: раки рабочих горячих цехов, трубочистов (рак мошонки), виноделов (рак кистей рук и стоп), рак у работающих с парафином (рак кистей рук и мошонки), у моряков, крестьян, много находящихся на воздухе (рак лица, кистей рук), рак при работе с анилиновыми веще­ствами (рак мочевых путей), рентгеновскими лучами (у вра­чей, персонала рентгеновских лабораторий), со смолами, варом (у сапожников — рак I пальца кисти), каучуком (у работаю­щих с резиновыми кабелями—рак кожи и мочевого пузыря), у соприкасающихся с асбестом, хромом, газами генераторов (рак легких). Провоцирующими рак средствами являются та­бачные смолы, которые могут приводить к развитию рака губ, гортани, бронхов, мочевого пузыря; алкоголь (рак губ, горта­ни и пищеварительного канала), а также иммунодепрессанты, которые могут приводить к развитию различных по локализа­ции раков (за счет функционально поврежденных иммунных систем).



Онкогенные вирусы. Этиологическая роль вирусов в проис­хождении опухолей у многих животных может считаться дока­занной. Вирусогенетическую теорию образования злокачествен­ных опухолей предложил Л. А. Зильбер в 1945 г. Канцероген­ные вирусы делятся на вирусы ДНК (полинома, папиллома, аденовирусы и вирусы герпеса) и вирусы РНК или онкорнови-русы. Последние по ультраструктуре делятся на типы А, В и С. В вирусах типа В находится фактор Биттнера, вызывающий карциному молочной железы. Различные типы лейкозов и сар­комы могут быть вызваны вирусом В. Под влиянием вируса в клетках может происходить несколько типов генетических из­менений: интеграция вирусного генома в геном нормальной клетки, мутации, эпигеномные изменения.

Интеграция вирусного генома. Под этим подразумевается соединение ДНК вируса с одним или несколькими участками ДНК хромосом нормальных клеток. Интегрированная вирус­ная ДНК реплицируется и передается дочерним клеткам вместе с ДНК клетки. Интеграции РНК вирусов в геном клетки пред­шествует образование ДНК, являющейся копией генома вируса,. под влиянием специального фермента — обратной транскриптазы.

Мутации. Гипотеза о роли мутации в онкогенезе была пред­ложена в 1914 г. Бовари. В настоящее время имеются доказа­тельства, что в клетках опухоли происходит перестройка струк­туры хромосом. Почти у 70% больных миелоидным лейкозом обнаруживается так называемая филадельфийская хромосома, когда имеется перенос части материала хромосомы 22 на хро­мосому 9. Перенос части материала хромосомы 8 на хромосому 14 наблюдается при лимфоме Беркитта. В некоторых опухолях имеются вариации числа и морфологии хромосом.

Эпигеномные изменения—это стойкие изменения генетиче­ских свойств, сопровождающие дифференцировку клеток в процессе эмбриогенеза. В отличие от мутаций и интеграции вирусных геномов эпигеномные изменения, по-видимому, не связаны с необратимыми изменениями ДНК клеток. Возмож­но, что появление опухолевых клеток является результатом па­тологической дифференцировки.

В качестве вирусных опухолей у людей можно рассматри­вать обычные «школьные бородавки», некоторые папилломы гортани у молодых людей, Condyloma accuminata, типичную» для Африки опухоль (лимфому) Беркитта — опухоль лимфати­ческих узлов и челюсти, а также юношеские формы лейкоза. Возможно участие вируса герпеса в развитии карциномы поло­вых органов у женщин. Предполагается роль вирусов при раке молочной железы и некоторых формах саркомы.

Нередко вирусы являются лишь случайными «гостями» ра­ковых клеток и не принимают участия в их возникновении, По-видимому, их не следует рассматривать как единственных «виновников» развития рака, так как в отличие от того, что происходит при вирусной инфекции, в этой ситуации они не контагиозны. Почти при всех человеческих опухолях отсут­ствует убедительное доказательство их вирусного происхож­дения.



Генетические факторы. Небольшое число опухолей может встречаться как генетически обусловленные заболевания. За­висимость от «опухолевых» генов связана с появлением врож­денных или наследственных новообразований. Они доказаны примерно для 50 видов опухолей. К доминантно наследуемым опухолям относятся базалиомы, невринома слухового нерва, остеохондромы, множественные липомы, полипоз шейки матки, нейрофиброматозы. Как рецессивно наследуемые рассматри­ваются плазмоцитомы и эмбриональные нефромы. Rosental со­общил об одной «опухолевой семье», в которой в возрасте 30 лет у дедушки, у матери и у 3 дочерей-близнецов (тройня) наблюдались базалиомы и меланобластомы челюсти.

Интересной оказывается ассоциация между «опухолевыми» и другими генами, например увеличение частоты раков желуд­ка у людей с группой крови А (II). Наследственные новообра­зования могут встречаться как врожденные или развивающиеся сразу же после рождения, но могут развиться у детей старше­го возраста или даже у взрослых людей.



Гормональные факторы. Исследования на животных показа­ли, что высокие дозы гормонов (например, стероидов), имплан­тация или удаление эндокринных желез (кастрация, удаление щитовидной железы) могут приводить к возникновению различ­ного рода опухолей. Можно привести аналогичные факты и для людей. Так, введение эстрогенов в количестве, превышаю­щем норму, вызывает гиперплазию эндометрия, а при длитель­ном введении их может развиться карцинома эндометрия. Вы­сокая дозировка гормонов при инволюции эндокринных желез может привести к возникновению миом матки, аденом эндокрин­ных желез, а также способствовать развитию рака предста­тельной железы, матки и яичников. Во время беременности нередко образуются доброкачественные опухоли молочных же­лез. Развивающаяся или уже имеющаяся карцинома молочной железы, наоборот, растет медленно, а после родоразрешения может бурно распространяться.

Сведения об участии гормональных факторов в процессе развития опухолей у человека пока недостаточны.



Возрастные факторы. С увеличением роста и возраста че­ловека наступают принципиальные изменения генетического аппарата. Многие авторы связывают их с увеличением числа спонтанных опухолей в старости. Однако всегда имеют значе­ние «диспозиции» и «экспозиции» (т. е. предрасположение к опухоли и ее проявление).

МОРФОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ

Исходные ткани. Опухоли могут возникать только из тканей, способных к пролиферации. Исходным пунктом для развития большинства их являются стволовые клетки репродуктивных тканей. К таким стволовым, «изменяющимся» тканям принадле­жат базальный слой эпителия или эпидермис, зоны роста же­лез, соединительная ткань сосудов. Эпителиальные ткани мо­гут служить исходным пунктом для образования опухолей как яри метаплазии (преобразовании эпителия одного вида в другой, например, в бронхиальном дереве), так и при гиперплазии его (например, щитовидная железа).

Незначительная группа опухолей возникает из эктопированных тканей вследствие порока развития. К таким преимуще­ственно незлокачественным дизонтогенетическим опухолям от­носятся ангиомы, пигментные невусы и амелобластомы. Неред­ко они структурированы типично для органа и состоят из двух или нескольких компонентов, например, ангиолипома (сосуды и жировая ткань), бронхиома (бронхиальный хрящ, эпителий и мышцы).

Небольшая группа опухолей возникает из эмбриональных. тканей, например, печени, почек, нервной системы. Эти высоко­злокачественные эмбриобластомы часто наблюдаются уже у новорожденных и в раннем детском возрасте (гепато-, нефро-или нейробластомы).

Некоторые опухоли происходят из плюрипотентных клеток, остатков всех трех зародышевых листков, которые могут диф­ференцироваться и встречаться в виде незлокачественных тера­том или злокачественных тератобластом. Локализующиеся в половых органах тератомы могут происходить из зародышевых клеток. Внеполовые формы тератоидных опухолей (сакральные, ретроперитонеальные, медиастинальные, интракраниальные) могут быть отнесены за счет неиспользованных остатков плюрипотенциальных эмбриональных клеток.

Тератомы могут быть у новорожденных, но чаще они на­блюдаются в более старшем возрасте.

Злокачественное перерождение клеток. Этот процесс в орга­низме может происходить вследствие нарушения генетической программы клеточной информации нормальных клеток. Необ­ходима целая серия изменений для того, чтобы из нормальной клетки образовалась злокачественная опухолевая клетка. По детально еще не известным до настоящего времени путям' и механизмам происходит злокачественное перерождение кле­ток, причины которого пытаются объяснить с помощью много­численных теорий.

Принципиально могут быть три возможности для влияния канцерогенных факторов, обусловливающих рост злокачествен­ной клетки с ее непрекращающейся репродукцией и передачей этой способности дочерним клеткам.

Предположим в качестве первой возможности, что местом агрессии канцерогенных факторов является ядро нормально» клетки. В результате действия канцерогенов непосредственно на ядро развиваются изменения генетически активных нуклеи­новых кислот с потерей ими способности передавать нормаль­ную информацию или возникают их изменения, обусловливаю­щие передачу патологической информации. Самым убедитель­ным это изменение делается в том случае, когда онкогенный вирус ДНК переходит в ДНК ядра нормальной клетки; вирус РНК также может быть ферментативно переведен в ДНК. При этом вирусный геном, преобразует клетку из нормальной в опухолевую, что можно воспроизвести в культуре клеток. Следствием этого является прекращение нормального размно­жения клеток, что приводит к необратимому бурному росту иновообразованию клеток.

Физические и химические факторы аналогичным образом могут изменять генетический аппарат клеток организма.

При второй возможности центром агрессии является цито­плазма. Канцерогенные патологические факторы внедряются в органеллы (митохондрии, эндоплазматический ретикулум) или в молекулы (РНК, ключевые протеины) и вступают в контакт с цитоплазмой. Как и в первом случае, следствием этого яв­ляется изменение или потеря физиологических механизмов ин­формации и управления «генетическим» контрольным аппара­том, что приводит к необратимому растормаживанию деления ядра и изменению синтеза протеинов.

Третья возможность малигнизации исходит из предполо­жения о том, что клетки всех позвоночных животных и чело­века содержат в себе «онкоген». Его онкогенные способности обычно подавляются регулирующими механизмами организма, но спонтанно или вследствие влияния факторов внешней среды (например, канцерогенов) он активируется и проявляет своионкогенные способности, вызывает малигнизацию.

Процесс перерождения клеток приводится в действие в две фазы. Начальная, индуцирующая фаза характеризуется влия­нием канцерогенов на клетки организма. Возникающие вслед­ствие этого результирующие генетические изменения перено­сятся на все дочерние клетки. Предположительная продолжи­тельность этой фазы 15—30 лет. Первичные узлы ряда опухо­лей человека и животных состоят из потомков (клона) одной исходной опухолевой клетки.

При карциноме in situ—дисплазии эпителиальной ткани развивается микроскопически малый внутриэпителиальный неинвазивный рак. Его формирование продолжается много лет. Карцинома in situ может оставаться стационарной неинфильт­рирующей в течение длительного времени или перерастать в злокачественную опухоль.



Каталог: userfiles -> depts -> common surgery
depts -> Тесты по учебной дисциплине "токсикология и медицинская защита" Тема №6. 2 Клиническая картина отравления длк у человека складывается из: а нарушений психики
depts -> Тема. Эндодонтические пломбировочные материалы. Филлеры на основе гуттаперчи. Серебряные и титановые филлеры. Пластифицированная гуттаперча
depts -> Тема. Эндодонтические пломбировочные материалы. Классификация и препараты для временного пломбирования корневых каналов пластичные нетвердеющие материалы (силеры)
depts -> Тема. Стоматологические пломбировочные материалы. Классификация. Временные пломбировочные материалы: состав, свойства, методика приготовления и наложения
common surgery -> Тема: асептика
common surgery -> Гнойные заболевания глубоких клетчаточных пространств к ним относятся: глубокая флегмона шеи, гнойный медиастинит
common surgery -> Основные симптомы геморроя
common surgery -> Общая хирургия Общее число задач: 520


Достарыңызбен бөлісу:
  1   2   3   4   5   6




©stom.tilimen.org 2022
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет