Тезисы 1109/0101 Ограниченная Склеродермия, Дерматомиозит, вафс синдром Брылёва К. М



бет1/4
Дата12.07.2017
өлшемі0.57 Mb.
түріТезисы
  1   2   3   4

IV-ая практическая студенческая терапевтическая конференция Гаазовские чтения: «Спешите делать добро…», 2010

ТЕЗИСЫ
1109/0101

Ограниченная Склеродермия, Дерматомиозит, ВАФС Синдром

Брылёва К. М.

Руководители: Пустоветова М.Г., Балашов В.А.

Новосибирск

Больная В. поступила в кардиологическое отделение с жалобами на кратковременные боли в области сердца, повышение температуры до 40.50С с ознобами, слабость, головокружение, периодические боли в коленных суставах. Из анамнеза: год назад повышение температуры до 38.50С после перенесенной ангины. Диагносцирован первичный инфекционный эндокардит 2 ст активности, вальвулит аортального и митрального клапанов. Антибактериальная терапия (тиенам, ципрофлоксацин, амоксиклав). Динамика положительная, выздоровление. Из анамнеза настоящего заболевания: через 2 недели после перенесенной ангины повышение температуры до 40.50С, ознобы, профузные поты, слабость. Начата антибактериальная терапия. Эффекта нет. При осмотре: общее состояние средней тяжести, ЧСС 100 ударов в минуту, АД 110/70 мм рт ст. При ЧП ЭХОКС - свежие вегетации. Рекомендована консультация ревматолога. Заключение ревматолога: дерматомиозит, подострое течение, активность III. Артрит. Миозит. Тромбоэндокардит. ВАФС синдром. ЭКГ: гипертрофия левого желудочка, умеренные изменения миокарда. ОАМ: белок - 0.1 г/л, Le-12-15 в роле зрения, Er-2-3 в поле зрения. По Нечипоренко: Er - 3500, Le – 3500 ОАК: Er-3.4х1012/л, Hb-87 г/л, ЦП - 0.76, Ht-25.4%, Le-8.0х109/л, П-1%, Ю-, Э-, С-46%, Лф-47%, М-6%. СОЭ-60 мм/ч. Микроцитоз, пойкилоцитоз, гипохромия эритроцитов. Биохимия крови: АСТ – 368 ед/л, АЛТ – 218 ед/л, мочевина - 13.1 ммоль/л, СРБ – 66. Посев крови стерилен. Глюкоза крови 4.8 ммоль/л. В динамике: нарастание анемии. После консультации ревматолога начата гормональная терапия преднизолоном в дозе 60 мг/сут. В течение двух суток нормализация температуры тела. Через 3 дня после начала температуры в ОАМ СОЭ – 26 мм/ч (в сравнении с 60 мм/ч), в биохимии - АСТ – 26 ед/л (368ед/л), АЛТ – 110 ед/л (218 ед/л), СРБ - 16 (66). Проведена биопсия кожно-мышечного лоскута бедра: патогистологическая картина ограниченной склеродермии. Антитела к ДНК – отрицательно. Антитела к фосфолипидам – положительно. Гормональная терапия продолжается. Динамика положительная.

1109/0102

Полиневритический Синдром в Рамках Системного Васкулита Чарг-Стросса

Чушкова А.П., Морозова Е.М, Новикова Н.В

Руководитель: Шутов А.А

Пермь


Пациент Р., 58 лет поступил с жалобами на слабость в конечностях, снижение массы тела, лихорадку, одышку. Из анамнеза известно, что около 5 лет страдает бронхиальной астмой, стал отмечать подъемы температуры, в лабораторных анализах крови – лейкоцитоз с выраженной эозинофилией. В течение последних 1,5 мес. наблюдается появление слабости в конечностях, исходно в левой ноге, затем с распространением на правую ногу и руки, снижение массы тела на 10 кг, эпизоды болей в животе. Выполнялась ЭНМГ – выявлена грубая аксональная полинейропатия. Госпитализирован в неврологическое отделение Пермской краевой клинической больницы. При поступлении выявлены следующие синдромы: лихорадка, лимфаденопатия, кахексия, бронхообструктивный синдром, гепатомегалия, узелковая эритема на разгибательной поверхности локтевых суставов, сенсорно-моторная полинейропатия. По результатам лабораторных и инструментальных методов: лейкоцитоз с эозинофилией (до 54%), синдром повышения СОЭ, повышение белков острой фазы, КФК; яйца гельминтов и а/т к возбудителям основных гельминтозов не выявлены, спинномозговая жидкость интактна; в миелограмме – мегакариоцитарный росток гиперплазирован, эозинофильная реакция; гистологическое исследование выявило гиперплазию лимфоидной ткани в виде реакции по гуморальному типу; УЗИ-признаки гепатомегалии, мочекаменной болезни, на рентгенограмме легких – эмфизема, инфильтративных теней нет; осмотрен инфекционистом, гематологом, аллергологом, ревматологом. Переведен в отделение ревматологии, назначены пульс-терапия метипредом 1000 мг, циклофосфан 1000 мг. Отмечается слабая положительная динамика. Антитела к фосфолипидам – положительны. Гормональная терапия продолжается. Динамика положительная.

1109/0103

Нефритические Маски

Соколова А. А., Андержанова А. А.

Руководитель: Чичкова Н. В.

Москва


В марте 2008г. в амбулаторно-поликлиническое отделение ФТК им. В.Н.Виноградова обратился больной Т, 58 лет, с жалобами на стойкое повышение температуры тела до 390С, незначительно снижающееся после приема НПВС на несколько часов, сопровождающееся слабостью и потерей аппетита, повышенной потливостью. Длительно страдает хроническим бронхитом курильщика, гипертонической болезнью по поводу чего принимает иАПФ. В июне 2007 года пациент впервые отметил повышение температуры тела макс до 390С, одновременно с повышением температуры возник сухой кашель без отделения мокроты, при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки выявлена правосторонняя нижнедолевая пневмония. Назначен цефазолин 1г х 3 раза в день, без эффекта, затем назначен эритромицин 0,5 х 4 раза в день 10 дней с отчетливым положительным эффектом - температура снизилась до нормальных цифр. С июля по январь 2008 года у больного отмечались периодические подъемы температуры тела (утром от 37,80С с подъемом вечером до 390С) с некоторым положительным ответом на прием НПВС. Проводился однократный курс антибиотикотерапии (цефазолин) без эффекта. В январе 2008 года появились жалобы на учащенное мочеиспускание в ночное время. Отметил появление сухого кашля, похудание на 7 кг. В феврале 2008 года впервые выявлено изменение мочевого осадка: выраженная протеинурия, гематурия, бактериурия, лейкоцитурия. В общем анализе крови гипохромная анемия, увеличение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево вплоть до юных форм. В биохимическом анализе крови повышение уровня креатинина. Неоднократные посевы крови на стерильность: роста нет. Состояние было расценено как хронический пиелонефрит, проводилось лечение уросептиками, без эффекта. При КТ органов грудной и брюшной полостей выявлены признаки хронического бронхита с формированием бронхоэктазов и увеличение селезенки. ЭХО-КГ: без патологических изменений. При осмотре в амбулаторно-поликлиническом отделении: состояние относительно удовлетворительное. Телосложение гиперстеническое. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, чистые, отмечается гипергидроз. Периферические лимфатические узлы не увеличены. В легких дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет. ЧДД 16 в минуту. Тоны сердца ясные, ритмичные, во всех точках аускультации, шумов нет. АД 125/90 мм. рт. ст. ЧСС 90 в мин. При пальпации живот мягкий безболезненный. Перкуторно печень и селезенка не увеличены. Отеков нет. Дизурических явлений нет. Несмотря на отсутствие признаков поражения клапанов сердца было решено провести повторную ЭХОКГ: признаки атеросклероза аорты, умеренная симметричная гипертрофия левого желудочка с нарушением его диастолы I типа, склероз створок аортального клапана с формированием его недостаточности I степени. Для уточнения характера поражения аортального клапана проведено чреспищеводное ЭХОКГ исследование: на створках аортального клапана лоцируются подвижные линейные ЭХО структуры (2см х 1см), умеренной эхогенности – вегетации. Створки клапана уплотнены по краям. В диастолу поток регургитации через аортальный клапан. Заключение: ЭХОКГ картина септического эндокардита с поражением аортального клапана. Клинический диагноз: Первичный инфекционный эндокардит с поражением аортального клапана (недостаточность аортального клапана I степени), подострое течение. Вторичный гломерулонефрит. Хроническая почечная недостаточность III (по Н.А.Лопаткину). Гипертоническая болезнь II стадии, 2 степени повышения АД, риск 4. Хронический бронхит вне обострения. Проводилась терапия: амоксиклав в/в 1,2г х 4 раза в день, рифампицин 600 мг/сут в/в, дифлюкан 150мг 1 раз в неделю, в течение 10 дней. На фоне проводимой терапии улучшилось общее самочувствие пациента, отмечалось снижение температуры тела до субфебрильных цифр, несколько снизился уровень креатинина крови, однако сохранялась гематурия. Длительное течение заболевания, развитие недостаточности аортального клапана, большие размеры вегетации, а также осложнение в виде гломерулонефрита, говорят о наличии у больного абсолютных показаний для проведения хирургического лечения. Пациент был переведен в НЦССХ им. А.Н.Бакулева, где проведено протезирование аортального клапана. Послеоперационный период – без осложнений. Состояние пациента значительно улучшилось: нормализовалась температура тела, снизился до нормальных значений креатинин крови, признаков НК не определяется.

1109/0104

Ревматическая Полимиалгия у Больного со Стенозом Аортального Клапана

Левицкая Е.С., Терентьев В. П.

Руководитель: Батюшин М. М.

Ростов-на-Дону

Больной С. 63 лет поступил в кардиохирургическое отделение с жалобами на одышку, учащенное сердцебиение, боли за грудиной пекущего характера, возникающие при физической нагрузке (прекращающиеся в течение 10-15 минут после приема нитроглицерина или прекращении нагрузки), а также периодический подъем температуры до субфебрильных цифр, сопровождающийся интенсивными болями в мышцах плечевого пояса, с иррадиацией в шею и верхние конечности, слабостью, потливостью. Болен в течение шести месяцев, когда впервые стал ощущать боли за грудиной, возникающие при физической нагрузке. Не обследовался, не лечился. Появление подъема температуры тела, преимущественно в ночные часы с болевым синдромом, отмечает последний месяц. В течение недели описанные приступы участились до двух-трех раз за ночь. При объективном обследовании выявлено напряжение мышц плечевого пояса, шеи, их умеренная болезненность при пальпации, расширение границ сердца влево, систолодиастолический шум над всей поверхностью сердца, артериальное давление 120/80 мм рт.ст., пульс 88 ударов в минуту, печень выступает из под края реберной дуги на 2-3 см, безболезненна. При лабораторно-инструментальном обследовании обнаружено увеличение СОЭ до 55мм/ч, С-реактивного белка до 85 мг/л, стеноз аортального клапана с градиентом давления 63 мм рт.ст., фиброзно-склеротическая дегенерация створок аортального клапана (АК) с кальцинозом 2 ст, гипертрофия миокарда левого желудочка (ЛЖ), умеренная дилатация полости ЛЖ. Магниторезонансная томография органов средостения, шейного отдела позвоночника и рентгенограмма черепа в боковой проекции патологии не выявили. Рентгенография костей таза определила деформирующий коксартроз 1 ст. В миелограмме - расширение миелоидного ростка за счет миелоцитов. Учитывая вышеописанные жалобы больного, данные анамнеза и лабораторно-инструментальные методы обследования, был выставлен диагноз: основной: ИБС, стенокардия напряжения ФК II. Приобретенный порок сердца. Стеноз АК. Кальциноз АК 2ст; конкурирующий: ревматическая полимиалгия, подострое течение, активность IIб; осложнения основного: ХСН IIб, ФК II. После проведения лечения преднизолоном, начиная с 10 мг/сут, подъемы температуры, с болевым синдромом, слабостью, потоотделением не выявлены, нормализовались лабораторные показатели, что также является подтверждающим фактором наличия ревматической полимиалгии. Пациент выписан на терапии преднизолоном по схеме, и решением вопроса о плановом оперативном вмешательстве – коррекции аортального порока.

1109/0105

Клинический Разбор Пациентки с Сахарным Диабетом 2 Типа

Сляднева О.В.

Руководитель: Кудинов В.И.

Ростов-на-Дону

Больная Ю, 71 г. обратилась в клинику кафедры внутренних болезней №1 с жалобами на общее недомогание, частые гипогликемические состояния, рост массы тела (4 кг в течение последних 3-х месяцев), высокие показатели глюкозы в крови (>12 ммоль/л). Из анамнеза заболевания: в 1975 году, в возрасте 38 лет, в период после родов отмечала плохое заживление послеоперационной раны, беспокоила сухость во рту, жажда, общая слабость. При обследовании был диагностирован сахарный диабет 2 типа. С момента диагностики назначен Манинил 5 в дозе от 2-х до 4-х таблеток в сутки, который принимала до 2007 года. Уровень гликемии все эти годы не опускался ниже 10-15 ммоль/л. В 2005 году перенесла ишемический инсульт, отмечалась слабость в правой руке и ноге, однако в дальнейшем работоспособность конечностей восстановилась. В связи с плохой компенсацией (глюкоза > 12-15 ммоль/л) углеводного обмена, в декабре 2007 года госпитализирована в эндокринологическое отделение Областной больницы №2, где впервые был назначен инсулин (Протафан в дозе 30 ед. перед завтраком и перед ужином). После выписки из стационара состояние больной не улучшилось: уровень гликемии оставался повышенным до 10-13 ммоль/л, появились частые гипогликемические состояния, заметно прибавила массу тела. 4 октября 2008 года обратилась в клинику кафедры внутренних болезней №1 на базе РОКБ, где был поставлен клинический диагноз: Сахарный диабет 2 типа, III ст., декомпенсация. Дистальная полинейропатия, умеренные проявления. Энцефалопатия смешанного генеза, состояние после перенесенного ишемического инсульта в 2005 году. В качестве средства патогенетического действия был назначен Метформин 1000 мг 2 раза в день. C целью моделирования физиологического режима инсулинотерапии нами были выбраны инсулиновый аналог НовоМикс30 (18 ед. перед завтраком, 18 ед. перед ужином) и Актрапид 8 ед. перед обедом. В течение последующих 4-х недель доза препаратов титровалась, в дальнейшем было принято решение перед обедом вместо инъекции Актрапида добавить третью инъекцию НовоМикс30. С тех пор проводится следующая схема лечения: НовоМикс30 по 22 ед. перед завтраком, обедом и ужином. На фоне проводимой терапии состояние больной значительно улучшилось, уменьшилась слабость, прекратились гипогликемические состояния, уменьшился аппетит; в течение 3 месяцев масса тела снизилась на 3 кг. Уровень гликемии стабилизировался на показателях компенсации (утром натощак 5-6 ммоль/л, через 2 часа после еды 7-8 ммоль/л).

1109/0106

Диссоциированное Дыхание Грокко-Фругони

Ханнанова А. Н., Трегубова М. Г.

Руководитель: Ослопов В. Н.

Казань


При обследовании больного Ф. 74 лет выявлен симптом Черни: на высоте вдоха эпигастрий западает, на выдохе выбухает. Этот симптом выявляется при редком типе патологического дыхания - диссоциированном дыхании (ДД) Грокко-Фругони (парадоксальном дыхании) (согласно А.Я.Губергрицу, 1956), возникающем при нарушении координационной способности дыхательного центра. ДД характеризуется тем, что нарушается гармоническая работа различных групп дыхательных мышц. В результате верхняя и средняя части грудной клетки находятся в фазе вдоха, а нижняя часть производит как бы выдыхательное движение, и наоборот. Прогноз при ДД всегда крайне неблагоприятен.

Основная причина возникновения ДД – поражение головного мозга: расстройство мозгового кровообращения (инсульт, атеросклероз мозговых сосудов), базальный менингит, травмы ствола и абсцесс головного мозга, редко – диабетическая кома и уремия, крайне редко – хронические гнойные заболевания легких. ДД может быть и в агональном периоде.

ДД имеет несколько неблагоприятных патогенетических факторов: неэкономный расход энергии сохранивших активность дыхательных мышц, извращение рецепции от парализованной мышцы и от легких, нарушающее рефлекторную регуляцию дыхания, но самым опасным является резкое (до 50%) снижение ЖЕЛ, определяющее прогноз.

В норме диафрагма и межреберные мышцы, сокращаясь, расширяют грудную клетку. Однако парализованные мышцы втягиваются и западают под влиянием разности между атмосферным и внутриплевральным давлением, которое резко возрастает во время вдоха, вследствие отсутствия сопротивления парализованного участка давлению атмосферного воздуха.

ДД дифференцируют со спинальным типом расстройства дыхания, протекающего с нарушением функции диафрагмы и межреберных мышц, что ведет к учащению дыхания и уменьшению ЖЕЛ.

ДД также необходимо дифференцировать с волнообразным дыханием Грокка (согласно В.Х.Василенко, 1974), или Грокко (согласно А.Л. Гребеневу, 1985). По своей форме последнее несколько похоже на дыхание Чейна-Стокса, при этом вместо дыхательной паузы отмечается слабое поверхностное дыхание с последующим нарастанием глубины дыхательных движений, а затем её убыванием. Такой вид аритмичной одышки рассматривают как проявление более ранней стадии тех же патологических процессов, которые вызывают дыхание Чейна-Стокса.

Заключение: умение правильно интерпретировать наблюдаемый тип патологического дыхания позволяет своевременно поставить этиологический диагноз.

1109/0107

Хронический Вирусный Гепатит С, Минимальной Степени Активности, Генотип Ib, Стадия Фиброза II

Азиатцева А.В., Зверев А.С.

Руководитель: Сулима М.В.

Благовещенск



Больной Ш., 30 лет. Клинический диагноз: Хронический вирусный гепатит «С» минимальной степени активности. Генотип 1b. Стадия фиброза II. Диагноз выставлен на основании: 1. Жалоб: на боли и чувство тяжести в правом подреберье, повышенную утомляемость, слабость, раздражительность. 2. Анамнеза жизни: перенесенные операции – флебэктомия (февраль 2006г.). 3. Анамнеза заболевания: Считает себя больным с 2006 года, когда после операции «Флебэктомия» через два месяца появилась слабость, повышенная утомляемость, раздражительность. В течение двух месяцев появились и усилились ноющие боли в правом подреберье, чувство горечи во рту; нарастали слабость, раздражительность. В поликлинике в 2007 году при первичном обращении выставлен диагноз «Хронический вирусный гепатит С». Лечение и обследование проходил в гастроэнтерологическом отделении АОКБ. Получал противовирусную терапию: рибавирин (1200 мг/сутки (по 3 таблетки утром и вечером) - длительность курса лечения – 12 месяцев) и пегассист (по 180 мкг п/к в область передней брюшной стенки или бедра 1 раз в неделю в течение 6-12 месяцев). После проведенной терапии удалось добиться нестойкой элиминации вируса по данным вирусологической диагностики. Больной ежегодно получает специфическую противовирусную терапию: рибавирин, пегассист. 4. Данных объективного осмотра: Язык сухой, обложен белым налетом, Кожные покровы обычной окраски, чистые, печеночные ладони. Живот мягкий, обычной формы. При поверхностной пальпации выявляются умеренные боли в правом подреберье. Размеры печени 13*12*11см, край печени мягкий, закругленный, умеренно болезненный. Размеры селезенки 6*8см. 5. Данных дополнительных методов исследования: Анализ крови на маркеры вирусных гепатитов: ВГС – антитела обнаружены (core, NS); Ig G – положительный КП core 8,9 КП NS 11,1 ДНК-диагностика генотипирования гепатита: генотип вируса гепатита «С» - 1b. Биохимический анализ крови: билирубин 18,5-3,3-15,5 мкмоль/л; ALT 40 ед/л; AST 24 ед/л. УЗИ органов брюшной полости: увеличение размеров печени. Диффузная неоднородность паренхимы печени, расширение портальной вены (d=15мм). Размеры селезенки: длина 110 мм, ширина 30 мм. Для лечения хронического вирусного гепатита «С» используется интерферонотерапия: пегассист (пегилированный интерферон-A2a), ПегИнтрон (пегилированный интерферон-A2b) и рибавирин. Признанные наиболее эффективными 12-18 месячные схемы интерферонотерапии c использованием ИФН-А по 3-5 млн. МЕ 3 раза в неделю дают положительный эффект в 50% случаев (у нашего пациента терапевтический эффект не наблюдался). Стойкий терапевтический эффект наблюдается лишь у 20% больных. Комбинированное применение ИФН-А и рибавирина позволяет добиться стабильных результатов лечения, но при этом возрастает количество побочных эффектов (повышение температуры тела, эмоциональные расстройства, сухость и зуд кожи, изменения показателей крови и др.). Интерес данного клинического случая заключается в следующем: генотип вируса 1b – встречается реже остальных генотипов (чаще встречаются 3a и 3b). При генотипе 1b наблюдается высокий уровень вирусемии, тяжелое течение болезни и худшие результаты лечения. Больной, получая специфическую противовирусную терапию: рибавирин (1200 мг/сутки по 3 таблетки утром и вечером – 12 месяцев) и пегассист (по 180 мкг п/к - 6-12 месяцев), оказалась малоэффективной, т.к. не удалось добиться полной элиминации вируса из организма ПЦР), титр АТ остается высоким (ИФА). Заболевание прогрессирует с исходом в цирроз печени.
1109/0108

Острый Мегакариобластный Лейкоз, Терминальная Стадия. Лейкемиды Кожи. Миокардиодистрофия. НКIIБ

Марушенко И.Ю., Якимец А. А.

Руководитель: Сулима М. В.

Благовещенск



Клинический диагноз больного Г., 56 лет: Острый мегакариобластный лейкоз, терминальная стадия. Лейкемиды кожи. Миокардиодистрофия. НК IIБ. Диагноз выставлен на основании: 1. Жалоб на общую слабость, головокружение, сердцебиение, одышку при незначительной физической нагрузке, потливость. 2. Анамнеза заболевания. Считает себя больным с начала января 2009 года, когда появились слабость, потливость, недомогание, субфебрильная температура тела. Симптомы нарастали, температура тела повысилась до 39С. Больной самостоятельно принимал антибиотики без эффекта. К врачу обратился 1 февраля 2009года, госпитализирован в терапевтический стационар по месту жительства, где в клиническом анализе крови выявлены миелоцитоз, анемия, бластоз. Направлен в гематологическое отделение АОКБ. В гематологии больному поставлен диагноз: Острый мегакариобластный лейкоз. Получал гемотрансфузионную, дезинтоксикационную терапию в качестве симптоматической. Уменьшилась слабость, недомогание. Выписан под амбулаторное наблюдение. В июне 2009 года перенес гнойно-некротическую ангину. После этого состояние резко ухудшилось, возникли слабость, головокружение, сердцебиение, одышка при незначительной физической нагрузке, потливость. 2 июля 2009 года в гематологическое отделение АОКБ. 3. Анамнеза жизни. Частые простудные заболевания. Гемотрансфузионный анамнез: за 2009 год перелито крови 35 - 40 раз. 4. Объективного осмотра. На коже в области белой линии живота расположен лейкемид в виде плотного бугристого узла диаметром 6 см с изъязвлением в центре. Два лейкемида находятся слева и справа по аксиллярным линиям, представляют собой плотные узлы обычной окраски. Верхушечный толчок пальпаторно разлитой, средней силы, высоты, слаборезистентный; увеличение левой границы относительной тупости сердца на 1,5см кнаружи от l.medioclavicularis sinistra; тоны сердца приглушены. Размеры печени 131110см. Печень при пальпации плотная, безболезненная. Селезенка при пальпации плотная, бугристая, безболезненная, нижний край на уровне крыла правой подвздошной кости. 5. Дополнительных методов обследования. Клинический анализ крови: анемия (Er=1,91012/л, Hb=55г/л), гиперлейкоцитоз (82,3109/л), гипертромбоцитоз (620109/л), бластемия (94 %), ускорение СОЭ (29 мм/ч). Миелограмма: Костный мозг гиперклеточный. Бластов 81,6 %. Отмечается значительная гиперплазия мегакариоцитарного ростка. Характерна морфологическая гетерогенность клеток мегакариоцитарного ростка (гигантские многополостные с ядрами). Мегакариоциты располагаются по одиночке и группами. МПО «-», PAS «-», липиды «-». УЗИ внутренних органов: Гепатоспленомегалия. Диффузно-очаговые изменения паренхимы печени, кистоподобная структура левой доли. ЭКГ: Неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Гипертрофия левых отделов сердца с обменными нарушениями в миокарде. Для острого мегакариобластного лейкоза характерно присутствие в костном мозге и крови мегакариобластов - клеток с гиперхромным (сильно окрашиваемым) ядром, узкой цитоплазмой с нитевидными выростами, а также недифференцированных бластов. Нередко в крови и костном мозге встречаются уродливые мегакариоциты и осколки их ядер. Острый мегакариобластный лейкоз — наиболее часто встречающийся тип острого лейкоза у детей с трисомией 21 (синдромом Дауна). Часто мегакариобластный лейкоз сочетается с фиброзом костного мозга (острый миелосклероз), и у взрослых встречается редко. Прогноз данного заболевания крайне неблагоприятный, ремиссия у больного отсутствовала. В течение полугода заболевание быстро прогрессировало, перешло в терминальную стадию, которая характеризовалась подавлением нормальных ростков миелопоэза (бластоз до 94%), лейкемидами кожи, гепатоспленомегалией, миокардиодистрофией. Патогенетическая и цитостатическая терапия не проводились, так как могла ускорить летальный исход.
Каталог: fileadmin -> rsmu -> img
img -> Тематический план практических занятий по патологической анатомии в весеннем семестре 2010-2011 учебного года
img -> Местная анестезия
img -> Тесты Интенсивность поражения кариесом определяется индексом
img -> Вопросы к экзамену профильный раздел (для стоматологического факультета). Органы ротовой полости. Полость рта
img -> «Физические процессы, происходящие в тканях организма под воздействием электрическими токами и электромагнитными полями»
img -> Вопросы к тестовому контролю по ревматологии


Достарыңызбен бөлісу:
  1   2   3   4


©stom.tilimen.org 2019
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет