Текущий контроль 3

Вопросы:

2. Что понимается под термином « установочная точка ».

3. Каким образом поддерживается температурный гомеостаз у здорового человека?
2. У пациентки Б., 17 лет, находящейся в инфекционном стационаре в связи с наличием у неё СПИДа, развилась лихорадка (температура тела 38,9ºС), появились кашель с мокротой и боль в правом боку при дыхании. При обследовании выявлена лейкопения за счет снижения количества лимфоцитов и моноцитов. В мокроте (при окраске по Грамму): большое количество слущенных эпителиальных клеток, лейкоцитов, различных видов бактерий, положительная реакция на антигены трепонемы.

Вопросы:

2. Как вы объясните развитие у пациентки лихорадки на фоне лейкопении?

Через 45 минут от момента введения у испытуемых лиц начинался подъем температуры тела и через полтора часа температура в подмышечной впадине достигла 39,2ºС, данная температура стойко держалась в течение 3 часов после чего произошло медленное ее снижение до исходного уровня.

Через каждые 30 минут от момента введения пирогенала и до нормализации температуры тела испытуемые погружали руку в горячую воду, на другой руке проводилось исследование рефлекторной дилятации сосудов.

Вопросы:

б) на стадии стояния температуры

в) на стадии снижения температуры

2. Нарисуйте различные типы температурных кривых

3.Различие между лихорадкой и перегреванием

4. Интерлейкин - 1, простагландин Е, - их функциональная роль при возникновении лихорадки

5. Применение лихорадки с лечебной целью
4. Иммунограмма №1

Эритроциты 3х10¹²/л; Нв 100 г/л; ЦП 0,75; лейкоциты 9х10⁹/л ПЯЛ 5%; СЯЛ 40% Эозинофили 10% базофилы 4%; лимфоциты 40%; Т-лимфоциты 61%; В-лимфоциты 33%; Th/Ts 4,0; моноциты 1%; тромбоциты 200х10⁹/л СОЭ 17 мм/ч; IgG 17 г/л; IgA 0,5 г/л; IgM 1,3 г/л IgE 635 нг/мл.

Кожная скарификационная проба с предполагаемым антигеном резко положительна.

Биохимический анализ крови: общий белок 45 г/л; альбумины 33 г/л; β-глобулины 6 г/л; холестерин 8,5 г/л; глюкоза 7,1 г/л рН крови 7,32.

Дополнительные данные: ребенок 6-ти лет. В анамнезе – внутриутробное инфицирование, массивная антибиотикотерапия, раннее искусственное вскармливание. Снижена сапротивляемость к инфикционным агентам, частые аллергические реакции. Уртикарные и эритематозно-папулезные сыпи, патология слизистых, гиперплазия лимфоидной ткани.

Вопросы:

2. Патогенез

Лейкоциты 3х10⁹/л; лимфоциты 12%; эритроциты 1,5х10¹²/л; тромбоциты 130х10⁹/л; Т-лимфоциты 40%; В-лимфоциты 18%; Th/Ts 1,3; IgG 13,43 г/л; IgA 3,6 г/л; IgM 0,2 г/л IgE 600 нг/мл.

Дополнительные данные: мальчик 10 лет, в анамнезе – рецидивирующие гнойные инфекции, хроническая экзема, геморрагический синдром (тромбоцитопеническая пурпура).

Вопросы:

2. Патогенез

3. Принципы патогенетической терапии.

6. Иммунограмма №3

Лейкоциты 9х10⁹/л; лимфоциты 33%; Т-лимфоциты 65%; Т-хелперы 18%; Т-супрессоры 25%; Th/Ts 0,72; В-лимфоциты 15%; IgG 5,3 г/л; Ig1,0 3,6 г/л; IgM 0,53 г/л комплемент 40 мг/л Ht 45%, альбумины 20 г/л

Отрицательный азотистый баланс

Дополнительные данные: в анамнезе ожог кожи пламенем, степень ожога IIIа, площадь 30%

Вопросы:

1. Патология основная и сопутствующая.

2. Причины и патогенез развития сопутствующей патологии.

3. По какому механизму возможно развитие аутоиммунных реакций

Эритроциты 2х10¹²/л; Нв 81 г/л; ЦП 0,75; ретикулоциты 0,1%; лейкоциты 1,5х10⁹/л лимфоциты 5%; Т-лимфоциты 40%; В-лимфоциты 15%; тромбоциты 50х10⁹/л СОЭ 35 мм/ч; IgG 3 г/л; IgM 0,05 г/л; активность NK 30% от нормального уровня

Дополнительные данные: в анамнезе однократное облучение (300 Р)

Вопросы:

2. Клинические синдромы, вытекающие из лабораторных исследований

3. Принципы патогенетической терапии
8. Иммунограмма №5

Лейкоциты 4х10⁹/л; лимфоциты 20%; Т-лимфоциты 30%; В-лимфоциты 32%; Th/Ts 3,3; IgG 8,3 г/л; IgA 1,25 г/л; IgM 0,3 г/л; ЦИК 130 усл. ед.

Реакция бласттрансформации лимфоцитов 60% от нормального уровня.

Дополнительные данные: возраст пациента 76 лет, выраженная соматическая патолгогия отсутствует.

Вопросы:

1. Оцените состояние иммунной системы

2. Объясните причины изменений иммунограммы
9. Иммунограмма №6

Эритроциты 3х10¹²/л; лейкоциты 8,5х10⁹/л; тромбоциты 200х10⁹/л; лимфоциты 45%; Т-лимфоциты 78%; В-лимфоциты 12%; Th/Ts 3,1; В- лимфоциты 12%; IgG 18 г/л; IgA 5,6 г/л; IgM 2,5 г/л.

Биохимический анализ крови: общий белок 60 г/л; альбумины 25 г/л; β-глобулины 24 г/л; СРБ +++

Синовиальная жидкость: белок 50 г/л IgM ++; IgG, IgA – в 4 раза выше нормального уровня, цитоз 20х10⁹/л; ревматоидный фактор ++.

Дополнительные данные: в анамнезе полиартралгический синдром, симметричное поражение суставов, остеопороз в области пораженных суставов, заболевание возникло через 2-3 недели после перенесенной стрептококковой ангины.

Вопросы:

2. Иммунопатогенез.

3. Принципы иммунокоррекции.
10. Иммунограмма №7

Лейкоциты 7,8х10⁹/л; лимфоциты 52%; Т-лимфоциты 65%; IgG 18 г/л; Т-хелперы 58%; Т-супрессоры 10%; ЦИК 300 усл. ед; аутоАТ к тиреоглобулину в титре 1:2000; аутоАТ к микросомальной фракции клеток щитовидной железы в титре 1:64; концентрация трийодтиронина в крови 4,1 нмоль/л; концентрация тироксина в крови 180 нмоль/л.

Дополнительные данные: при радиоизотопном сканировании – увеличение щитовидной железы, неравномерное накопление радиопрепарата.

Вопросы:

2. Патогенез

3. Принципы патогенетической терапии
11. Иммунограмма №8

Лейкоциты 8х10⁹/л; лимфоциты 40%; Т-лимфоциты 76%; Т-хелперы 65%; Т-супрессоры 10%; В-лимфоциты 18%; Th/Ts 6,5; IgG 30,05 г/л; IgA 1,25 г/л; IgM 2,95 г/л IgD 0,01 нг/мл; аутоантитела к ядерной и цитоплазматической структурам гепатоцитов.

Биохимический анализ крови: общий белок 68 г/л; альбумины 25 г/л; β-глобулины 30 г/л; АлАТ 0,95 mM/ч/л; АсАТ 0,65 mM/ч/л.

Вопросы:

2. Патогенез

3. Принципы патогенетической терапии
12. Больная Т., 54г. находится на стационарном лечении в хирургическом отделении БСМП по поводу инфицированной раны левой голени. На второй неделе лечения больная предъявила жалобы на боль, зуд, припухлость на коже ягодиц в местах предыдущих инъекций.

Клинический анализ крови: лейкоциты - 9×10⁹ /л (N 4-9х10⁹)

лимфоциты - 48% (N 19-37%).

Биохимический анализ крови: Ig М - 2 г/л (N 0,5-2,3)

Ig G-28 г/л (N 8,0-16,6).

Циркулирующие иммунные комплексы - 170 усл.ед. (N 70-100)

Вопросы:

1. Предполагаемая патология?

2. К какому типу реакций по классификации Джелла и Кумбса относится данная патология?

3. Какие еще проявления при данном типе аллергической реакции возможны?

4. Патогенез развития аллергических реакций 111 типа.

5. В чем особенность механизма развития аллергических реакций по 111 типу?

Объективно – губы отечные, синюшного цвета, с множественными трещинками в области красной каймы.

Клинический анализ крови: лейкоциты - 6х10⁹ /л (N 4 - 9×10⁹),

лимфоциты - 48% (N 19-37)

Биохимический анализ крови: Ig Е - 480 нг/мл (N 50 - 150)

Ig А - 0,3 (N 1,4 - 4,2 г/л).

Аппликационная проба на слизистой губы с предполагаемым антигеном (контурный карандаш для губ) резко положительна.

Вопросы:

2. К какому типу аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу возможно отнести выявленные изменения?

3. Патогенез развития данной аллергической реакции.

4. Какие БАВ принимают участие в патофизиологической стадии аллергической реакции.

5. Какие общие реакции возможны при данной патологии?
14. В приемный покой БСМП поступила больная М., 17 лет с жалобами на резкий отек кожи шеи, лица, внезапно осипший голос и появления чувства нехватки воздуха после применения спрей - дезодоранта 30 минут назад. Объективно - резкий отек подкожно - жировой клетчатки лица, шеи, дыхание затруднено, слышно на расстоянии, сознание больной заторможено.

Иммунограмма: Лейкоциты-6×10⁹/л (N 4-9×10⁹), Лимфоциты - 47% (N 19 - 37),Т - лимфоциты - 70% (N 55-70), Т-хелперы - 52% (N 30-50), Т-супрессоры - 10% (N 15-35), Т - хелперы/Т - супрессоры - 5 (N 1,2 - 2,5), В - лимфоциты - 46% (N 11 - 16), IgM - l,2 г/л (N 0,5 - 2,3), IgG-3 г/л (N 8-16,6), IgE - 520 нг/мл (N50-150)

Реакция дегрануляции базофилов периферической крови - 160 % от контрольного уровня (N-не более 110%).

Гистамин в периферической крови – 1,15 мкмоль/л (N 0,18 - 0,72).

Вопросы:

1. О какой патологической реакции следует думать в первую очередь, ее патогенез?

2. К какому типу реакции по классификации Джелла и Кумбса относится данная патология?

3. Какая стадия аллергической реакции наблюдается у данной больной, чем она обусловлена?

4. Какие еще проявления в организме возможны при данном типе аллергической реакции?

5. Какие методы десенсибилизации вам известны?

Вопросы:

2. Укажите тип аллергической реакции по Джеллу и Кумбсу.

3. Какие местные проявления могут иметь место при данном типе патологии?

4. Как в целом вы можете характеризовать состояние иммунитета у данного больного?

5. Напишите иммунограмму, предполагаемую при данной патологии, объясните выявленные изменения.
16. Больная М., 16 года, обратилась к врачу с жалобами на чувство жжения в области губ. Объективно: на красной кайме губ - эритема, незначительная инфильтрация, единичные мелкие пузырьки и мелкие участки мокнутия. Симптомы возникли после 2 - З недель использования новой импортной губной помады.

Вопросы:

2. Каков механизм развития данного патологического процесса?

3. Напишите иммунограмму, характерную для данной патологии.

4. Какие изменения в клиническом анализе крови характерны для данного состояния и почему?

5. Что такое «забарьерный» антиген, значение для развития патологической реакции.

17. Больной Т., 14 лет, обратился в аллергологический кабинет с жалобами на приступы удушья и кашель с выделением небольшого количества вязкой слизистой мокроты. Заболел примерно через полгода после того, как приобрел аквариум и начал кормить рыб сухой дафнией.

При аллергологическом обследовании больного обнаружено резкое увеличение иммуноглобулинов G и Е. Провакационный тест с аллергеном из дафний резко положительный. Реакция дегрануляции базофилов и тучных клеток с аллергеном из дафний положительные.

Вопросы:

1. О чем свидетельствуют положительные тесты с исследуемым аллергеном?

2. К какому типу аллергических реакций относится аллергия, имеющаяся у больного?

3. Какие еще проявления общие и местные возможны при данном типе патологии?

4. Что означает термин «аллергия замедленного типа»?

5. Патогенез « перекрестной аллергии».

Аллергологическое обследование: скарификационные тесты с пылевыми, бытовыми, эпидермальными аллергенами отрицательные; реакция Праустница - Кюстнера с пенициллином – положительна.

Вопросы:

1. К какому типу гиперчувствительности относится аллергия, выявленная у больной?

2. Какие могут быть проявления этого типа аллергии общего характера?

3. Патогенез развития аллергии немедленного типа при общем и местном проявлении.

4. Приведите классификацию иммунодефицитных состояний.

5. Принципы лечения аллергологической патологии немедленного и замедленного типов развития.

Холодовая экспозиционная проба на коже плеча путем прикладывания кубика льда в течение 30 сек. была резко положительная. На месте прикладывания кусочка льда возникли гиперемия, волдырь.

Вопросы:

1. Указать механизмы развития патологии в данном случае. Что является пусковым фактором в развитии нарушений?

2. Что понимается под термином «отмена иммунологической толерантности», чем она обусловлена.

3. Что такое «псевдоаллергия», каковы механизмы ее развития, отличие от аллергической реакции. Приведите примеры.

4. Профилактика псевдоаллергических реакций.
20. Вскоре после в/в вливания плазмы крови пациенту с обширными ожогами лица у него развились выраженная гиперемия кожи на шее и грудной клетке. Общее двигательное возбуждение, суетливость, чувство страха смерти, сильная пульсирующая головная боль, звон в ушах, тошнота. Предположив развитие аллергической реакции, врач ввел пациенту антигистаминный препарат. Однако состояние больного продолжало интенсивно ухудшаться: появилось чувство нехватки воздуха, развилась острая гипотензия (АД 65/45 мм.рт.ст), сознание спутано, больной на вопросы не отвечает, затем развились судороги с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. Больной скончался.

Вопросы:

2. Этот патологический процесс (реакция) может иметь несколько типов течения в зависимости от особенностей его патогенеза. Какой тип течения наблюдается у данного пациента? Назовите и охарактеризуйте основные звенья патогенеза этого типа процесса (реакции).

3. Почему парентеральное введение антигистаминного препарата не улучшило состояние пациента? Как можно было предотвратить развитие данного состояния?

4. Какие факторы обусловили респираторные, гемодинамические и психоневрологические расстройства? Назовите их и охарактеризуйте механизмы их действия.

Вопросы:

2. Каковы механизмы развития данного патологического состояния?

3. Судя по клинической картине, это состояние имеет несколько стадий. Назовите их и охарактеризуйте особенности патогенеза каждой из стадий; укажите симптомы, подтверждающие правильность вашей версии.

4. Каковы меры неотложной помощи по выведению пациента из данного состояния?

5. В чем заключается отличие в развитии аллергической реакции немедленного и замедленного типов.
22. В связи с разможжением мягких тканей лица и их сильном загрязнении землей, пострадавшему повторно вводили противостолбнячную сыворотку под “защитой” антигистаминных препаратов. На 9-е сутки после последней инъекции сыворотки у него повысилась температура тела до 38ºС, появилась выраженная слабость, болезненность и припухлость плечевых и коленных суставов, на коже туловища высыпала сильно зудящаяся сыпь, увеличились регионарные подчелюстные узлы, при пальпации увеличенные лимфоузлы болезненны.

Вопросы:

2. Какие дополнительные данные вам необходимы для окончательного заключения о форме патологии?

3. Каковы (с учетом полученных вами дополнительных данных, назовите их) возможна причина и механизм развития этой формы патологии?

4. Как можно было бы предотвратить развитие данного состояния у пациента?

5. Напишите иммунограмму, характерную для сывороточной болезни.
23. Одним из современных подходов к лечению опухолей является фотодинамическая терапия. В числе механизмов действия оптического излучения – усиление продукции в клетках-мишенях свободных радикалов.

Вопросы:

2. Объясните, базирующиеся на индукции окислительного стресса в клетках, механизмы цитостатического и цитолитического эффектов фотодинамической терапии.

3.Что понимается под « антибластомной резистентностью организма»

4. Молекулярные механизмы канцерогенеза. Клеточные протоонкогены, онкогены, антионкогены.

5. Особенности опухолевого роста в детском возрасте.
24. При иммуногистохимическом исследовании опухолей желудка обнаружена их ассоциация с вирусом Эпштейна-Барра.

Вопросы:

2. В чем принципиальные отличия генетических последствий действия вирусных, химических и физических канцерогенов?

3.Причины неэффективности иммунного надзора при опухолевых заболеваниях.

4.Общие стадии патогенеза опухолей.

5.Механизмы инфильтрирующего роста, метастазирования и рецидивирования опухолей.
25. При проведении химиотерапии у больного опухолью щитовидной железы удалось достичь цитостатического эффекта в отношении клеток первичной опухоли, но не клеток метастазов.

Вопросы:

2. Почему клетки метастазов опухоли обладают большей резистентностью к действию цитостатических агентов?

3. Что понимается под опухолевой прогрессией.

4. Механизмы антибластомной резистентности организма.

5. Что понимается под предраковыми состояниями.

26. Пациент И., 48 лет, курит в течение 25 лет, работает на лакокрасочном предприятии и имеет постоянный контакт с красильными веществами. Обратился в медсанчасть с жалобами на недомогание, слабость, ухудшение аппетита, боль при жевании справа. В последние три недели обратил внимание на появившийся плотный инфильтрат на нижней челюсти справа. Результаты компьютерной томографии, рентгеновского исследования позволили выявить опухолевый процесс в нижней челюсти справа, в биоптате слизистой оболочки десны справа выявлены раковые клетки.

Вопросы:

2. Недостаточность каких механизмов противоопухолевой защиты организма могла способствовать возникновению новообразования?

3. Каковы этапы бластомогенеза от момента действия канцерогена на нормальную клетку слизистой оболочки полости рта до появления первой опухолевой клетки?

4. Причины неэффективности иммунного надзора при опухолевых заболеваниях

5. Какие экзо – и эндогенные факторы способствуют реализации действия канцерогена.
27. Пациент М., 56 лет, страдающий более 20 лет атрофическими изменениями слизистой оболочки полости рта – сухость, трещины, заеды, крайне малое количество слюны, предъявляет жалобы на быструю утомляемость, слабость, боли в области околоушной слюнной железы, плохой аппетит, значительное похудение в последние 4 месяца, постоянную лихорадку.

При лабораторном исследовании: анемия, лейкопения, СОЭ более 50 мм в час.

При цитотологическом исследовании отделяемого околоушной слюнной железы обнаружены раковые клетки.

Вопросы:

2. Можно ли в данном случае предполагать у пациента недостаточность механизмов антибластомной резистентности организма? Если да, то каких именно? Если нет, то почему?

3. Каковы возможные причины и механизмы развития лихорадки и анемии в данном случае?

4. Каковы механизмы развития кахексии?

5. Укажите наиболее типичные предраковые состояния.
28. Больная Б., 39 лет. Несколько дней тому назад обнаружила у себя в левой молочной железе плотное болезненное образование, что послужило поводом обращения к врачу.

Объективно: в левой молочной железе пальпируется плотное образование округлой формы, размерами 3×4 см. Образование плотно - эластической консистенции безболезненное при пальпации, спаянное с кожей и подлежащими тканями. Кожа над ним изменена. Региональные лимфатические узлы пальпируются, увеличены в размере, болезненны. Из соска при надавливании выделяется кровянистая жидкость с неприятным запахом.

Вопросы:

1. Какой патологический процесс можно предполагать в данном случае?

2. Клеточные протоонкогоны, онкогены и антионкогены. Молекулярные механизмы канцерогенеза.

3. Какие существуют теории этиологии опухолевого процесса?

4. Механизмы антибластомной резистентности организма.

5. Причины неэффективности иммунного надзора при опухолевых заболеваниях.

Вопросы:

1. Как вы можете объяснить данный феномен?

А) Развитие новой опухоли?

Б) рецидивом рака легкого?

В) метастазом рака легкого?

2. Обоснуйте ответ, описав возможный механизм развития феномена.

3. Что понимается под термином « канцероген», какие факторы способствуют реализации его действия

4. Какие факторы антибластомной резистентности организма вам известны

5. Что понимается под термином « опухолевая трансформация».