«Тактика фельдшера при сахарном диабете»
1 2
Список сокращений PS – пульс АД – артериальное давление ВВЛ – вспомогательная вентиляция легких ВДП – верхние дыхательные пути ВОЗ – всемирная организация здравоохранения ГКБ – городская клиническая больница ГМ – головной мозг ДГЭ – догоспитальный этап ИВЛ – искусственная вентиляция легких ЛПВП – липопротеиды высокой плотности ЛПУ – лечебно-профилактическое учреждение ОАМ – общий анализ мочи ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения СД – сахарный диабет СМП – скорая медицинская помощь ФА – физическая активность ХЕ – хлебные единицы ЦНС – центральная нервная система ЧДД – частота дыхательных движений ЭКГ – электрокардиография
Сахарный диабет (СД) относится к эпидемиологическим, т.е. широко распространенным, заболеваниям.СД может поразить человека с раннего возраста до глубокой старости, в любой точке мира, независимо от цвета кожи, богатства или бедности, социального статуса. Среди заболеваний эндокринной системы по частоте встречаемости СД занимает первое место. Распространенность СД в разных странах составляет от 4 до 7%.1 Согласно данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в 2012г. СД страдали примерно 371 миллион человек во всем мире. По прогнозам, это число к 2030г. возрастет до 552 миллионов.2В настоящее время проблема СД становится особенно актуальной для России. По данным Государственного регистра больных сахарным диабетом в РФ на 01.01.2013г. было зарегистрировано 3,7 млн. пациентов. Осложнения СД приводят к ранней инвалидизации и потере трудоспособности больных. Так, при СД инфаркт миокарда встречается в 4-5 раз чаще, чем у лиц без диабета, инсульт – в 4 раза чаще. Кроме того, 15% всех слепых на земном шаре - это больные СД. А 50% нетравматической ампутации ног производится у больных с СД, в результате развития синдрома диабетической стопы. Более того, 30% нуждающихся в гемодиализе, вследствие развившейся хронической почечной недостаточности – больные СД3 Также последствия СД являются причиной высокой смертности больных и серьезно угрожают жизни пациента. Согласно данным Международной федерации диабета смертность при данной патологии на 2009 г. достигла 3,8 млн, что представляет более 6% общемировой смертности.4 Одной из наиболее частых причин, приводящих к летальному исходу является развитие острых осложнений. Например, смертность при кетоацидотической коме составляет 5-15%.Летальность при развитии гиперосмолярной комы составляет около 30%, а при запоздалой диагностике и (или) наличии тяжелой сопутствующей патологии погибает 60-70% пациентов. А при развитии гипогликемической комы погибает 3-4% больных СД.5 Актуальность темы заключается в том, что комы, являясь острым патологическим состоянием, требуют неотложной терапии на как можно более ранних этапах. По данным Национального научно-практического общества скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе частота ком составляет 5,8 на 1000 вызовов. Из них на долю гипогликемической комы приходится 5,7 %, а кетоацидотической – 2,5%. Более того в 12% случаев причины комы на догоспитальном этапе оставались не только не выясненными, но даже не заподозренными.
Методы исследования
Практическое значение курсовой работы Изучение этиологии и патогенеза неотложных состояний при СД позволит своевременно диагностировать развитие острых осложнений и незамедлительно оказать необходимый объем медицинской помощи на ДГЭ
СД - группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, его действия или обоих этих факторов.
Сахарный диабет – широко распространенное заболевание, известное еще в глубокой древности: первые описания симптомов диабета были сделаны 5,5 тысяч лет назад. Слово «диабет» происходит от греческого слова diabaino, которое переводится как «протекать сквозь…». Считали, что жидкости, которые потребляет человек, не задерживаясь в его организме, проходят сквозь него и выделяются в виде мочи. Одним из названий диабета в то время было – «синдром обильной мочи», что объяснялось главными признаками диабета: жаждой и обильным мочеиспусканием. Проходили тысячелетия и только в 1674 году Томас Уиллис разделил диабет по вкусу мочи на «сахарный» (diabetesmellitus – медовый) и «безвкусный», «несахарный» (diabetesinsipidus). В 1773 году Добсон доказал, что сладкий вкус мочи обусловлен наличием в ней сахара. В 1835 году Амброзиани установил наличие высокого сахара в крови (гипергликемии) - главного симптома сахарного диабета. В 1869 году немецкий анатом Пауль Лангерганс открыл в поджелудочной железе скопления клеток, которые имели признаки секреции, - впоследствии они были названы островками Лангерганса, а выделяемый ими гормон в 1916 году английским физиологом Э. Шарпи-Шефером был назван «инсулином» (от латинского слова insula – островок). До открытия инсулина единственным способом лечения СД была полуголодная диета. Причем больные с СД 1 типа умирали вскоре после начала заболевания, тогда как больные с СД 2 типа могли прожить 5-7 лет. Пероральных сахароснижающих препаратов также еще не было, любое инфекционное заболевание, могло послужить толчком к летальному исходу. В 1889 – 1892гг. О. Минковский и И. Меринг получили экспериментальный сахарный диабет у собак, удаляя и пересаживая им поджелудочную железу. В 1889-1900гг. русский ученый Л.В. Соболев из лаборатории И.П. Павлова впервые доказал, что главную роль в развитии сахарного диабета играет повреждение панкреатических островков. Наиболее бурный рассвет научных исследований по сахарному диабету начался в ХХ столетии. В 1921 году канадские ученые Ф.Бантинг и Ч.Бест ввели собаке с удаленной поджелудочной железой и находящейся в прекоме экстракт атрофированной поджелудочной железы. Уже через несколько часов у собаки начал снижаться уровень сахара в крови и моче, исчез запах ацетона. Затем ей ввели экстракт во второй раз, и она прожила еще 7 дней. Собака, конечно, прожила бы и дольше, но у исследователей закончился запас экстракта. В дальнейшем Бантинг и Бест начали получать экстракт из поджелудочной железы быка, теперь количество инсулина хватало на то, чтобы поддержать жизнь подопытной собаки до 70 дней. В 1922 г. Бантинг и Бест начали клинические испытания инсулина на человеке. В начале ученые ввели по 10 условных единиц инсулина себе, а затем ввели его добровольцу – 14-летнему мальчику Леонарду Томпсону, больному СД, который стал быстро поправляться. Это был первый человек, которого спас инсулин.6 Эллиот Проктор Джослин, был одним из пионеров инсулинотерапии, в 1924 г. предложил схему изменения мест введения инсулина, сказав с какой скоростью он всасывается в разных местах. Схема Джослина представляла собой, сегодняшнюю схему: введение инсулина короткого действия небольшими дозами перед основными тремя приёмами пищи. Он настаивал на определении сахара в моче перед каждым приёмом пищи, для корректировки дозы инсулина. Джослин занимался обучением больных, врачей и медицинского персонала. В 1925 году он организовал курсы для обучения больных сахарным диабетом, где обучали как питаться, как распределять физические нагрузки в совокупности с инсулинотерапией. 1936г.- сэр Гарольд Персиваль выделяет диабет 1 и 2 типа. В 1941г. Киммиг синтезировал сульфаниламид, были изучены его антибактериальные свойства и в 1942г. он стал применяться у тифозных больных. В ходе лечения возникли случаи нарушения сознания, судороги и состояния подобные коме. В то время не догадывались, что гипогликемия может быть причиной смерти. Далее в экспериментах на собаках было зарегистрировано длительное, в течение 24 часов, снижение глюкозы в крови. Однако, только после синтеза карбутамида профессором Гельмутом Клейнзорге в 1955г началось применение оральных противодиабетических средств у людей. Был открыт новый путь в лечении диабета. В 1972г. был синтезирован человеческий инсулин в Институте экспериментальной эндокринологии и химии гормонов АМН СССР под руководством академика Н.А.Юдаева. В конце девяностых годов в Соединенных Штатах Арнольдом Кадишом в Лос-Анджелесе была разработана первая инсулиновая помпа. В 2002 г появилась инсулиновая помпа, способная определять количество глюкозы в крови в реальном времени и на основании этих данных рассчитывать необходимое количество вводимого инсулина В настоящее время ученые разрабатывают метод с помощью которого будет возможна пересадка β-клеток поджелудочной железы больным СД, т.е. метод способный излечить СД 1 типа.7 Таким образом, несмотря на то, что диабет известен более пяти тысячелетий, самые важные научные открытия о причинах возникновения, механизмах развития и способах лечения были сделаны в ХХ веке. Самым главным из них было открытие инсулина, позволившее сохранить жизнь миллионам больных.
В разных странах мира количество больных сахарным диабетом составляет 4-7% общей популяции. Наиболее часто встречаются два основных вида сахарного диабета: сахарный диабет 1 типа, характерный для детей и подростков, а также лиц молодого возраста, на долю которого приходится 10-15% больных и сахарныйдиабет 2 типа, на его долю приходится 85-90% больных.8Распространенность СД 1типа и СД 2типа значительно отличается. Заболеваемость СД 1типа в разных странах мира существенно варьирует. Самая высокая частота - в Скандинавских странах (Финляндия, Швеция, Дания, Норвегия). Зарегистрированы сезонные колебания в частоте заболевания. Наибольшая частота манифестации СД 1типа приходится на зимние месяцы, что совпадает с максимальной заболеваемостью вирусными инфекционными заболеваниями. Выделяют два возрастных пика заболеваемости – 10-12 лет и 5-7лет. Распространённость СД 2 типа составляет 5—7% и постоянно растёт. В Российской Федерации количество больных СД2 типа составляет 3 млн 121 тыс. человек, но реальное число больных, по данным эпидемиологических исследований, в 2–3 раза больше.9 Отмечается тенденция к увеличению заболеваемости СД2 типа в более молодом возрасте. Если раньше заболевание регистрировали в основном в 45–50 лет, то сейчас – моложе 30 лет, и даже в детской и подростковой возрастной группах. Часты семейные формы заболевания. На эпидемиологию диабета также влияют следующие факторы:
Сахарный диабет 1типа характеризуется деструкцией (гибелью) β-клеток поджелудочной железы, приводящей к значительному снижению выработки инсулина β-клетками, то есть к абсолютной инсулиновой недостаточности. В зависимости от механизма, приводящего к деструкции β-клеток, различают аутоиммунный и идиопатический сахарный диабет 1 типа. В основе аутоиммунного СД 1 типа лежит гибель β-клеток под действием панкреотропных вирусов у генетически предрасположенных лиц. В основе генетического дефекта – наличие мутантных диабетических генов в 6 хромосоме, имеющих отношение к системе HLA (человеческие лейкоцитарные антигены). Система HLA определяет ответ организма на различные антигены. Мутации ведут к нарушениям иммунного ответа, что делает β-клетки более чувствительными к действию панкреотропных вирусов (краснухи, кори, ветряной оспы, эпидемического паротита, Коксаки, гепатита, гриппа), которые запускают аутоиммунные процессы. Кроме того, вирусы оказывают прямое цитолитическое действие и развитие воспаления. В ходе разрушения β-клеток отдельные белки денатурируют и приобретают антигенные свойства. Против них также вырабатываются антитела. Кроме того, разрушение β-клеток сопровождается высвобождением «чужих» для иммунной системы белков (в норме они находятся только внутриклеточно): белков проинсулина. Их высвобождение вызывает новый эпизод аутоиммунной атаки. Идиопатический сахарный диабет 1 типа – заболевание без выявленной причины (с неизвестной этиологией). Предполагают, что в развитии СД 1 типа имеют значение не только вирусы, но и такие факторы как:
Сахарный диабет 2 типа характеризуется относительной инсулиновой недостаточностью. Это означает, что имеется недостаток эффектов инсулина при нормальной или повышенной концентрации гормона в крови. В настоящее время выделяют генетические и средовые факторы, оказывающие влияние на развитие СД 2 типа. Генетические факторы. Известно, что предрасположенность к сахарному диабету 2 типа в большинстве случаев передается по аутосомно-доминантному типу наследования. Выделение единого генетического маркера СД 2 типа не предоставляется возможным, так как наследование этого заболевания сцеплено с множеством генов, отвечающих за различные процессы. Основной фактор внешней среды, приводящий к развитию СД 2 типа это переедание на фоне гиподинамии, вызывающее ожирение. А также широко распространенное использование легкоусвояемых углеводов и жиров в системе «быстрого питания» и существенное ограничение физической активности, особенно в последние десятилетия. Определенный вклад в развитие ожирения вносят повторяющиеся стрессовые ситуации, сопровождающиеся повышением активности симпатоадреналовой системы. В развитии СД 2 типа значимую роль играют факторы риска. К их числу относятся:
При сахарном диабете 1 типа развивается абсолютная недостаточность инсулина, вследствие разрушения β-клеток поджелудочной железы. Это ведет к нарушению всех видов обмена, и прежде всего, углеводного. Нарушение углеводного обмена. Несмотря на гипергликемию, клетки испытывают энергетический голод, так как без инсулина клетки не могут усвоить глюкозу. В ответ на это усиливаютсяпроцессы глюконеогенеза (процесс образования в печени и отчасти в корковом веществе почек молекул глюкозы из молекул других органических соединений — источников энергии, например, свободных аминокислот, молочной кислоты, глицерина) и гликогенолиза (биохимическая реакция, протекающая главным образом в печени и мышцах, во время которой гликоген расщепляется до глюкозы и глюкозо-6-фосфата под действием глюкогона). Как следствие уровень глюкозы еще более повышается. Таким образом формируется своеобразный феномен, когда организм испытывает энергетический голод при избыточном содержании источника энергии (глюкозы) в крови.Гипергликемия повышаетосмолярность плазмы и ведет к клеточной дегидратации. Как только повышается почечный порог для глюкозы (8-10ммоль/л), она появляется в моче, обуславливая глюкозурию и полиурию. Полиурия связана с нарушением реабсорбции воды и электролитов из-за высокой осмолярности первичной мочи. Полиурия и повышение осмотического давления обуславливают полидипсию (неутолимую жажду). Осмотический диурез ведет к тяжелой общей дегидратации и электролитным нарушениям. Гипергликемия стимулирует гликозилирование белков – процесс не ферментативного соединения глюкозы с аминогруппами белков. Гликолизированный гемоглобин, обладая высоким сродством к кислороду, не отдает его тканям в следствие чего развивается гипоксия. Гликозилирование белков свертывающей и противосвертывающей системы ведет к усиленному тромбообразованию. Гликозилирование миелина ведет к изменению его структуры и демиелинизации. Кроме того, все продукты гликозилации имеют измененную структуру, а значит могут приобретать антигенные свойства, в следствие чего развивается аутоиммунное повреждение соответствующих органов и тканей. Нарушения жирового обменапри сахарном диабете 1 типа связаны с абсолютным недостатком инсулина и усилением активности контринсулярных гормонов. Это ведет к снижению утилизации глюкозы жировой тканью при одновременном снижении липогенеза и усилении липолиза. Вот почему больные сахарным диабетом 1 типа худые. В следствии усиленного липолиза накапливаются кетоновые тела (ацетоуксусная, β-оксимасляная кислоты, ацетон). Токсические концентрации кетоновых тел тормозят синтез инсулина и инактивируют гормон, растворяют структурные липиды мембран, что усиливает повреждение клеток, подавляют активность многих ферментов, угнетают функции ЦНС, нарушают гемодинамику (угнетают сократимость миокарда и снижают АД за счет расширения периферических сосудов). Нарушение белкового обмена. Характеризуется угнетением синтеза белка и усилением его распада в мышцах. В результате формируется дефицит белка в организме, что ведет к задержке роста (у детей), ухудшению заживления ран, снижению продукции антител и снижению устойчивости к инфекциям. Сахарный диабет 2 типа характеризуется относительной недостаточностью инсулина, при его нормальной или даже повышенной выработке. При ожирении уменьшается количество рецепторов к инсулину, нарушается структура рецепторов. При этом претерпевает существенные изменения, и секреция инсулина в ответ на стимуляцию глюкозой: исчезает характерный для нормальной функции β-клеток ранний пик секреции инсулина при исходно более высоком уровне базальной секреции. В результате общее количество инсулина не снижается, а даже превышает нормальные значения. Доказано существование другого патологического механизма, участвующего в формировании СД 2 типа – феномена глюкозотоксичности, суть которого заключается в снижении функции β-клеток на фоне хронической гипергликемии за счет снижения количества белков-транспортеров глюкозы в плазме, регулирующих поступление глюкозы в клетки. Существует еще один механизм, способный влиять на развитие СД 2 типа и связанный с ограничением скорости утилизации глюкозы за счет снижения активности ключевых ферментов гликолиза. Доказаны мутации гена глюкокиназы (превращает глюкозу в гликоген), сопровождающиеся снижением количества и / или активности фермента, ограничивающего превращение глюкозы в глюкозо-6-фосфат. Форма СД, развивающаяся в результате мутации гена глюкокиназы, получила название MODY (Maturity –OnsetDiabetesoftheYoung) и характеризуется развитием СД 2 типа в молодом возрасте.
В клинических проявлениях СД выделяют классические («большие») симптомы, обусловленные дефицитом инсулина и нарастающей гипергликемией и «малые» симптомы, развивающиеся как следствие хронической гипергликемии. «Большие» симптомы СД включают:
Степень выраженности перечисленных симптомов находится в прямой зависимости от степени дефицита инсулина и гипергликемии. Поэтому при СД 1 типа, характеризующимся абсолютным дефицитом инсулина, перечисленные симптомы ярко выражены. Для СД 2 типа «большие» симптомы не характерны, так как при относительном дефиците инсулина степень гликемии не приводит к выраженной глюкозурии, полиурии и другим симптомам. К «малым» симптомам относятся:
Основными принципами лечения сахарного диабета являются:
Осложнения Поздние Ранние
Ангиопатии
Нейропатии
Ранние осложнения сахарного диабета. На ДГЭ наибольшее значение имеет диагностика ранних осложнений СД, так как они серьезно угрожают жизни пациента. Наиболее частыми осложнениями являются кетоацидотическая и гипогликемическая комы. Более редкие – гиперосмоолярная и гиперлактацидемическая. Прогноз при данных состояниях будет зависеть от своевременной диагностики и объема оказанной медицинской помощи.
Частота диабетического кетоацидоза в России варьирует от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год. Смертность от данного вида комы в среднем составляет 5-15%.11 Этиология. Причиной кетоацидоза является абсолютная или выраженная относительная недостаточность инсулина. Наиболее частыми провоцирующими факторами декомпенсации СД и развития кетоацидоза являются:
Патогенез. Следствием гипергликемии является усиленный диурез приводящий к дегидратации и электролитным нарушениям (снижение K, Mg, Cl). При дефиците инсулина усиливается липолиз, что ведет к избыточному накоплению ацетоуксусной и β-оксимаслянной кислот и приводит к формированию кетоацидоза, угнетаются основные ферментные системы, нарушаются функции жизненно важных органов. Клиника. 1 стадия (умеренного кетоацидоза) – общая слабость, вялость, сонливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, жажда, учащенное мочеиспускание, неопределенные боли в животе, в выдыхаемом воздухе запах ацетона. Гипергликемия до 19 ммоль/л. В моче – кетоновые тела, умеренная глюкозурия 2 стадия (прекома) – тошнота, частая рвота, безучастие к окружающему, боли в животе, частое мочеиспускание, сознание сохранено, на вопросы отвечает с запозданием. Кожа сухая, шелушащаяся, губы сухие потрескавшиеся, язык сухой шершавый, глазные яблоки мягкие, мышечный тонус и тургор тканей снижен. Гипергликемия 19-28 ммоль/л. 3 стадия (кома) – сознание отсутствует, дыхание глубокое шумное, учащенное с удлиненным вдохом и паузой перед вдохом (дыхание Куссмауля), резкий запах ацетона изо рта, выраженная гипотония, пульс слабого наполненияи напряжения, частый, тургор кожи снижен, сухожильные рефлексы отсутствуют, зрачковые и корнеальные – слабые. Гипергликемия 29ммоль/л и более Гиперосмолярная кома Эта кома встречается реже, чем кетоацидотическая. Она характеризуется высокой гипергликемией, более 50 ммоль/л без кетоацидоза. Встречается редко, преимущественно у лиц 50 лет и старше с СД 2 типа. Провоцирующими развитие данной комы факторами являются:
Патогенез. Осмотический диурез, обусловленный глюкозурией и выделением солей приводит к быстрому развитию гиповолемии, клеточной дегидратации и сосудистому коллапсу. Нарушение водного и электролитного равновесия ведут к поражению ЦНС и нарушению сознания. Обезвоживание организма вызывает дегидратацию ГМ, развитие мозговых кровоизлияний, сгущение крови, повышение ее свертываемости. Клиника. Развивается постепенно. Появляется слабость, нарастает жажда, полиурия, сонливость, заторможенность, которая сменяется сопорозным состоянием. Объективно: резкая сухость кожи и слизистых, тонус глазных яблок снижен, зрачки сужены, вяло реагируют на свет, АД снижается, тахикардия. Дыхание частое поверхностное, полиурия, сменяющаяся олиго- и анурией. Могут быть положительный симптом Бабинского, дисфагия, двусторонний нистагм, гемипарезы, параличи. Гиперлактацидемическая кома Развивается в следствие метаболического ацидоза в связи с накоплением в организме молочной кислоты. Является редким и очень тяжелым осложнением СД у больных пожилого возраста, имеющих сопутствующие заболевания почек, сердца, страдающих алкоголизмом. Предрасполагающие факторы:
Патогенез. Возникает на фоне гипоксии и стимуляции анаэробного гликолиза, ведущий к накоплению молочной кислоты. Бигуаниды стимулируют анаэробный распад глюкозы, способствующий еще большему накоплению молочной кислоты. Клиника. Развивается остро, в течение нескольких часов. Могут предшествовать мышечные боли, диспепсические расстройства, сонливость иногда возбуждение и бессонница. По мере нарастания ацидоза появляются боли в животе, рвота, бред, возбуждение, переходящее в кому. Гипогликемическая кома. Обусловлена резким снижением глюкозы в крови с последующим снижением утилизации глюкозы мозговой тканью и гипоксией мозга. Низкое содержание глюкозы в крови прежде всего сказывается на состоянии ЦНС. Глюкоза в физиологических условиях является единственным субстратом метаболизма ГМ. В связи с этим снижение концентрации глюкозы до 2,6 ммоль/л и меньше приводит к уменьшению потребления глюкозы ГМ и энергетическому голоду нервных клеток. Особенно не адаптированы к гипогликемии клетки коры ГМ, интенсивность обменных процессов в которых наибольшая. Причинами развития данной комы являются:
Патогенез. Вследствие значительного снижения уровня глюкозы в крови развивается гипоксия, нарушение функции коры ГМ, а также некроза его отдельных участков. Клиника. Развивается остро. В течении данной комы можно выделить 4 стадии, быстро переходящих одна в другую. 1 стадия – утомляемость, мышечная слабость 2 стадия – резкая слабость, беспокойство, чувство голода, потливость, дрожь в теле, онемение губ, языка, диплопия, сердцебиение 3 стадия – дезориентация, агрессивность, расстройство зрения, глотания, речи 4 стадия – усиление дрожи, двигательное возбуждение, тонические и клонические судороги, затем оглушение, глубокий сопор и кома. Дыхание поверхностное, зрачки широкие на свет не реагируют, АД в норме или незначительно снижено, тонус мышц снижен.
Каталог: upload -> File File -> Аудандық бюджет Қазақстан Республикасы Үкіметінің 2009 жылғы 3 шілдедегі №1061 Қаулысымен бекітілген жергілікті бюджеттердің жобаларын әзірлеу ережелеріне сәйкес 3 жылдық кезеңге жыл сайын әзірленді. Жергілікті бюджетті нақтылау File -> Непрямые реставрации в клинике детской стоматологии жүктеу/скачать 399.33 Kb. Достарыңызбен бөлісу: 1 2 |