Социальные факторы: бедность, плохие социальные условия и антисанитария, неполноценное питание, несоблюдение личной гигиены.
Климатические условия: повышенная инсоляция, жара, высокая влажность и запыленность.
Особенности флоры и фауны: изобилие бактерий, грибков, паразитов, насекомых, ядовитых растений и животных.
Различные виды гельминтов являются возбудителями болезненных состояний, в основе которых лежат следующие механизмы:
Аллергические реакции
Интоксикация продуктами распада при гибели гельминтов
Механическое воздействие гельминтов на органы и ткани
Нарушение обменных процессов и нарушение нейрогуморальной регуляции
Филяриозы (общие черты)
Эндемичны в странах тропического и субтропического поясов – в Азии, Африке, Центральной и Южной Америке и на островах Тихого океана.
Филярии являются живородящими нематодами.
Человек для филярий играет роль окончательного хозяина.
Гельминты локализуются в органах и тканях, не сообщающихся с внешней средой (кровеносная и лимфатическая система, полости тела, подкожная клетчатка, мозг, глаза)
Медленное развитие и длительное пребывание в организме человека (до 20 лет и более).
Мировое распространение филяриозов
Онхоцеркоз (onchocercosis) другое название «речная слепота», «болезнь Роблеса».
Возбудитель: Onchocerca volvulus
Характерные признаки: поражения кожи, подкожной клетчатки, лимфатических узлов и органа зрения.
Распространенность: страны Африки и Латинской Америки с тропическим и субтропическим климатом.
Переносчик: мошки из рода Simulium (размножаются в реках и ручьях)
Путь заражения: через укусы мошек
Возбудитель: Onchocerca volvulus
Переносчик: мошки из рода Simulium
Быстробегущая вода- место размножения мушек Simulium
Тропность к тканям
У человека находят взрослых червей, яйца и личинки.
Толща кожи (область лопаток, грудной клетки, бедер, около суставов)
Тканевые пространства
Фиброзные ткани
Орган зрения
Мужчины болеют чаще женщин (связано это с занятием рыбной ловлей).
Клинические проявления
Зуд, утолщение и инфильтрация кожи
Десквамация рогового слоя
Кератодерматоз, пахидермия
Депигментация («кожа леопарда»)
Появление под кожей плотных, подвижных, подчас болезненных узлов величиной от горошины до куриного яйца.
Депигментация кожи при онхоцеркозе – «кожа крокодила»
Онхоцеркозный дерматит
Онхоцеркоз. Филяриозная чесотка.
Поражение органа зрение при онхоцеркозе
Светобоязнь, слезотечение, зуд (в начале процесса)
Конъюнктивит
Ирит, иридоциклит, увеит
Атрофия зрительного нерва
Глазная патология - самое серьезное и распространенное осложнение этой болезни.
Схема поражения глаза при онхоцеркозе
Формы поражения органа зрения
Острая
Хроническая
При острой форме наблюдается сильная светобоязнь, острый двусторонний точечный кератит.
Хроническая форма по течению делится на две стадии.
I стадия:
Светобоязнь, заметный точечный кератит, торпидно протекающий ирит, наличие спайки зрачкового края радужной оболочки с передней капсулой хрусталика, блокирующей зрачок.
II стадия:
Отклонение зрачка книзу под действием фибрина, приставшего к нему, или вследствие фиброза в нижней части радужной оболочки, связанного с утолщением и дегенерацией нижней части роговицы. Это изменение называется онхоцеркозным паннусом.
Поражение органа зрения при онхоцеркозе
Глазное дно при поражении онхоцеркозом
Система макрофагов борется с микрофилляриями
Диагностика
Эндемический очаг
Клиническая картина
Эозинофилия
Нахождение микрофилярий в срезах кожи с голени, ягодицы, области лопаток и конъюнктивы
Метод пробного лечения
Лечение
Консервативное
Оперативное (удаление онхоцеркозных узлов)
Препараты
Диэтилкарбамазин (дитразин, гетразан) – эффективно действует на микрофилярий
Сурамин (антрипол) – убивает взрослых червей
Применение обоих препаратов вызывает массовый распад паразитов, сопровождающийся сильной аллергической реакцией организма. Поэтому при лечении предварительно назначают десенсибилизирующие средства – антигистаминные препараты.
Схема лечения
Антигистаминный препарат
Гетразан в дозе 0,05 г
Если аллергическая реакция отсутствует
Полная доза гетразана – 0,1 г 3 р\д в течение 10 дней
Всего 2-3 курса лечения с интервалом в 10 дней. После Этого назначают сурамин.
Терапию сурамином начинают с пробной дозы – 0,1 г.
Если она переносится больными хорошо
Полная доза – 10 мл 10% раствора внутривенно 1 р/нед в течение 5-7 недель.
Лечение, направленное на уничтожение микрофилярий и взрослых червей у больных с острыми явлениями кератоконъюнктивита и иридоциклита, дает хорошие результаты. Стойкое улучшение состояния органа зрения наступает в течение 1 – 1,5 нед. Местно применяются симптоматические средства в зависимости от тяжести и характера поражения глаза.
Ослепший от онхоцеркоза
Меры профилактики (вертолет распыляет инсектициды на местами обитания мушек Simulium)
Лоаоз (loaosis, «африканский глазной червь»)
Хронически протекающий гельминтоз, характерным признаком которого является миграция половозрелых паразитов в ткани организма, что вызывает развитие так называемой калабарской опухоли.
Возбудитель болезни Loa loa — белые полупрозрачные нематоды длиной 30—70 мм, длина микрофилярий 0,25—0,3 мм. Окончательным хозяином является человек, промежуточным — слепни рода Chrysops, которые заражаются при укусах больногочеловека.
Половозрелые Loa loa паразитируют в подкожной клетчатке, под конъюнктивой глаза и под серозными оболочками, микрофилярии — в кровеносных сосудах, особенно в капиллярах легких. В периферическую кровь микрофилярии поступают в дневное время через несколько недель после заражения, чаще это происходит спустя год и более после инвазии.
Длительность пребывания паразита в теле человека определяется в несколько лет (до 15 лет).
Схема жизненного цикла филярий
а – окончательный хозяин – человек: половозрелые самцы (1) и самки (2) W. bancrofti, B. malayi, Loa-Loa; 3 – слоновость, вызванная W. bancrofti, B. malayi; 4 – миграция в конъюнктиву Loa-Loa; 5-7 – последовательные стадии развития микрофилярий в организме человека; 8 – микрофилярии W. bancrofti, B. malayi в крови; 9 - Loa-Loa; 10 – инвазионная личинка из хоботка промежуточного хозяина; б – промежуточный хозяин: 1,2 – для W. bancrofti, B. malayi (комары Culex, Aedes); 3 – для Loa-Loa (слепень Chrysops).
Клиника
Зависит от места расположения паразита, чаще филярии локализуются под конъюнктивой.
Боль, зуд, покраснение глаз
Светобоязнь, слезотечение
Неприятные ощущения от движения паразита, особенно по поверхности склеры
Мигрируя под кожей, паразит вызывает внезапные отеки («калабарский отек») и зуд. Явления повторяются периодически в связи с перемещением паразита.
Аллергические реакции
Возможно развитие хориоретинита, отека зрительного нерва, пареза глазодвигательных нервов, кровоизлияний в сетчатку.
«Калабарский отек» - самый ранний и постоянный симптом лоаоза
Лоа-лоа под конъюнктивой
Паразит в передней камере
Диагностика
Прямая визуализация паразита
Эозинофилия (может достигать 50%)
Вторичная анемия
Обнаружение личинок паразита в крови, моче, слюне.
Дитразин (диэтилкарбамазин, баноцид, нотезин) назначается внутрь в суточной дозе для мужчин 0,4 г, для женщин – 0,3 г в течение 10-12 дней.
При лечении часто возникают аллергические реакции – зуд, эритема, резкий отек, которые ослабляются и устраняются назначением антигистаминных препаратов внутрь или внутримышечно.
Взрослых филярий удаляют хирургическим путем (необходимо предварительно ущемить паразита между браншами пинцета во избежание его ускользания или отрыва).
Вухерериоз (wuchereriosis) Бругиоз (brugiosis)
Филяриозы, характеризующиеся преимущественным поражением лимфатической системы.
Возбудитель: Wuchereria bancrofti, Brugia malayi
Окончательный хозяин: Человек
Переносчик: комары рода Culex, Anopheles, Mansonia, Aedes.
Распространенность: страны с теплым и влажным климатом, Азия, Африка, Центральная и Южная Америка, Австралия, острова Тихого и Индийского океана.
Путь заражения: через укусы комаров
Возбудитель Wuchereria bancrofti Brugia malayi
Переносчик: комары рода Culex, Anopheles, Mansonia, Aedes.
Схема жизненного цикла филярий
Клиника
Инкубационный период - от 3-4 мес до 2 лет
• Ранняя стадия: лихорадка, аллергические высыпания (преимущественно на коже рук), лимфангииты и лимфадениты, орхиты, бронхопневмонии и маститы
• Вторая стадия: (развивается через 2-7 лет после заражения): воспаление, варикозное расширение лимфатических сосудов с возможными их разрывами и развитием хилурии, хилёзного асцита, хилецеле, хилёзной диареи
• Третья (обструктивная) стадия: слоновость нижних конечностей, реже половых органов.
Слоновость нижних конечностей
Слоновость мошонки
Поражения глаз
Конъюнктивит
Ирит, иридоциклит
Атрофические ретинальные очаги, вызываемые закупоркой хориоидальных сосудов паразитами или их токсическим влиянием
Отслойка сетчатки
Диагностика
Эпидемиологические данные
Клинико-лабораторные данные (обнаружение подвижных микрофилярий в периферической крови).
Кровь для приготовления мазков и толстой капли крови берется ночью для обнаружения периодичного штамма либо днем и ночью для идентификации субпериодичного штамма.
Лечение
Диэтилкарбамазин взрослым перпарат назначают внутрь в дозе 0,1 г 3 р\д. Курс лечения 10-14 дней подряд.
Для детей разовая доза составляет 0,002 г на 1 кг массы тела при показаниях.
Через несколько недель повторный курс. Подобные курсы проводят 3-4 раза.
При появлении аллергических реакций назначают антигистаминные препараты.
В случае осложнения лимфаденитами, лимфангоитами или присоединения вторичной инфекции
Назначение антибиотиков
Проведение хирургического лечения
Глазные осложнения лечат симптоматически в зависимости от поражений.
Токсокароз (toxocarosis)
Возбудитель: Toxocara canis, T. cati, T. mystax.
Распространенность: страны Африки, Азии, США, Мексике, Колумбии, Англии, СНГ.
Путь заражения: фекально-оральный, контактный.
Основные хозяева: собаки, шакалы, волки, кошки, гепарды и др. Человек служит резервуарным хозяином.
Заражение
Происходит при проглатывании инвазионных (зрелых) яиц токсокар. Факторами передачи могут быть почва, шерсть животных (в основном собак), загрязненные продукты питания и вода. Инвазированнные люди не могут бытьисточником заражения.
Токсокарозом болеют люди всех возрастов, чаще болеют дети 1,5-3 лет.
Клиническая картина
При заражении личинками токсокар может развиваться как висцеральная, так и глазная формы токсокароза.
Висцеральный токсокароз
часто проявляется рецидивирующей лихорадкой на протяжении нескольких недель и даже месяцев, при этом температура чаще субфебрильная, реже - фебрильная.
Отмечается увеличение отдельных лимфатических узлов, нередко присутствует тотальная лимфаденопатия. У большинства больных висцеральным токсокарозом наблюдается поражение легких в виде бронхитов и бронхопневмоний. В некоторых случаях может развиться бронхиальная астма. На рентгенограммах легких таких пациентов выявляются множественные или единичные инфильтраты, наблюдается усиление легочного рисунка.
У 80% больных определяется увеличение печени, у 20% - увеличение селезенки.
У трети пациентов заболевание сопровождается рецидивирующими эритематозными или уртикарными высыпаниями на коже.
В отдельных случаях токсокароз протекает с развитием миокардита, панкреатита.
Поражения центральной нервной системы наблюдается при миграции личинок токсокар в головной мозг и проявляются конвульсиями типа "petit mal", эпилептиформными припадками, парезами и параличами.
При токсокарозе наблюдаются изменения поведения: гиперактивность и аффекты.
Глазные проявления токсокароза
Кератиты
Парс-планиты
Увеиты
Хронические эндофтальмиты
Гранулемы в заднем отделе глаза
Периферические гранулемы
Невриты зрительного нерва
Мигрирующие личинки и абсцессы в стекловидном теле
Паразит под конъюнктивой
Хирургическое извлечение паразита
Диагностика
Диагностика токсокароза затруднена, так как больные не выделяют нематод и их яйца. Она основывается на следующих данных:
Анамнез (контакт с щенятами и котятами)
Клиническая картина
Лабораторные признаки: эозинофилия, лейкоцитоз, повышение СОЭ, гипергаммаглобулинемия, гипоальбуминемия
реакция непрямой иммунофлуоресценции и реакция энзим меченных антител (иммуноферментный метод)
Гистологическое исследование
Кожные пробы
Лечение
Этиотропной терапии нет.
Применяют тиабендазол (ментезол) по 25-50 мг\кг в сутки 7-10 дней.
Имеются данные об эффективности диэтилкарбамазина, который назначают вместе с десенсибилизирующими препаратами.
При глазных поражениях проводят симптоматическую терапию, назначают кортикостероиды и рассасывающие препараты.
Шистосомоз (schistosomoses)
Возбудитель: в организме человека паразитируют 4 вида шистосом – S. haematobium, S. mansoni, S. japonicum и редко S. intercalatum.
Распространенность: на земном шаре шистосомозами заражено около 200 млн человек. Они широко распространены в Африке, Центральной и Южной Америке.
Возбудитель шистосомоза
Самцы имеют длину 10-26 мм: самки немного длиннее и тоньше. У самца имеется гинекофорный канал, где удерживается самка.
Окончательный хозяин: человек, а при японском, кроме того, домашние и дикие животные (коровы, козы, лошади, свиньи, собаки, кошки, грызуны).
Промежуточный хозяин: улитки (моллюски).
Место паразитирования:мелкие
мезентериальные и геморроидальные вены и вены мочевого пузыря и половых органов.
Путь заражения: перкутанный (личинки в воде проникают через кожу человека).
Цикл развития
Паразиты имеют сложный цикл развития. Оплодотворенная самка откладывает яйца в кровеносных сосудах кишечника (кишечный шистосомоз) или мочевого пузыря (мочеполовой шистосомоз). Яйца проникают через стенки кровеносных сосудов в просвет этих органов.
Из яиц паразитов, попавших в водоем с калом и мочой, появляются зародыши (мирацидии), которые внедряются в улиток. В улитках происходит развитие личинок- церкариев. Личинки выходят из улиток и могут в воде проникнуть в организм человека через кожу.
Инфицирование при купании в зараженных водоемах
Схема цикла развития
Промежуточный хозяин шистосом
Клиника
При мочеполовом Шистосомозе через 3—6 мес. после заражения появляется характерный признак — терминальная гематурия без дизурических явлений. Учащенное болезненное мочеиспускание, боль в надлобковой области и в промежности возникают при развитии язв на слизистой оболочке мочевого пузыря и цистита, обусловленного вторичной инфекцией. В поздних стадиях болезнь может осложниться гидронефрозом, пиелонефритом. Поражение половых органов у женщин проявляется в виде кольпита, эрозий и полипов шейки матки, у мужчин — в виде эпидидимита, простатита, везикулита.
При кишечном шистосомозе Мансона основные проявления связаны с поражением дистального отдела толстой кишки: жидкий стул с примесь слизи и крови, чередующийся с запорами, боль в животе схваткообразного или ноющего характера, тенезмы. При заносе шистосом в легкие в них возникает воспалительный процесс, проявляющийся лихорадкой, кашлем, одышкой, болью при дыхании. При развитии гипертензии в малом круге кровообращения появляются признаки хронического легочного сердца. Японский шистосомоз напоминает кишечный, но протекает тяжелее. Кишечный интеркалатный Ш. индентичен шистосомозу Мансона, течение его отличается доброкачественностью; прогноз благоприятный.
Поражения глаз
Поражение конъюнктивы (мягкие безболезненные опухолевидные образования на конъюнктиве хряща верхнего века)
Гранулематозный дакриоаденит
РЕЖЕ
Ириты
Ретиниты
Атрофии зрительного нерва
Диагностика
Эпидемиологический анамнез
Наличие признаков «церкарийного дерматита» после купания в зараженных водоемах
Цистоскопия (специфичные изменения на слизистой оболочке мочевого пузыря)
Колоноскопия с эндобиопсией
УЗИ органов брюшной полости и органов малого таза
«Церкарийный дерматит» (зуд пловцов)
Лечение
Основным средством лечения больных шистосомозом в настоящее время является празиквантел (билтрицид, цезол, пикитон, азинокс). Препарат назначают в дозе 75 мг на 1 кг массы тела больного в 3 приема после еды с интервалом 4-6 часов в течение одного дня. Высокоэффективен при всех формах гельминтоза.
Офтальмомиазы
Заболевания, вызываемые личинками мух, называют миазами.
Различают:
Наружный миаз
Внутренний миаз
Офтальмомиазы обычно вызываются личинками вольфартовой мухи, овечьего овода, пурпурного овода лошадиного и бычьего овода.
У личинок вольфартовой мухи и оводов разных стадий развития имеются свои видовые особенности. Личинки попадают непостредственно в конъюнктивальный мешок. Вольфартова муха, овечий и пурпурный оводы являются живородящими. Они на лету выбрасывают личинки или откладывают их в глаза, нос, уши, раны животного, а иногда и спящего человека.
Самка бычьего овода откладывает яйца на кожу животного. Через 3-7 дней из яйца вылупляется личинка, которая проделывает длительный цикл развития в организме животного.
Клиника
Общее и местное токсическое действие
При локализации в толще век:
Узелки на веках, отеки век, перемежающиеся с болями.
Чувство движения личинки в веке
При попадании в конъюнктивальную полость:
Острая боль, слезотечение, светобоязнь
Ощущение в глазу постороннего ползающего тела
Блефароспазм, гиперемия, отек и инфильтрация конъюнктивы
При внутриглазном офтальмомиазе может наблюдаться:
Иридоциклит
Глубокие помутнения роговицы
Деструкция стекловидного тела
Разрушение цинновых связок и вывих хрусталика в стекловидное тело
Отслойка сетчатки
Субретинальные кровоизлияния
Неврит зрительного нерва
Эндофтальмит
Сморщивание глазного яблока
Лечение
Промывание конъюнктивальной полости
Хирургическое удаление из ходов и гранулем
Противовоспалительная, дегидратационная, десенсибилизирующая, гормонотерапия и рассасывающая терапия (по показаниям проводится до и после оперативного удаления личинок).
Лепра (Lepra)
Хроническое инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями лепры, характеризующееся преимущественным поражением кожи, слизистых оболочек и периферической нервной системы, а также глаз, некоторых внутренних органов.
Возбудитель: Mycobacterium lepreae (бацилла Гансена) был открыт норвежским врачом Hansen в 1874 году. Представляет собой кислото-устойчивую палочковидную бактерию, относящуюся к семейству Mycobacteriaceae.
Распространенность:В настоящее время в мире, поданным ВОЗ, насчитывается 3 млн больных лепрой. Наиболее распространена она в странах Азии и Африки. Единственным источником инфекции является больной человек.
Формы лепры
Туберкулоидная
Лепроматозная
Недифференцированная
Заболевания глаз встречаются при всех видах лепры
Лепроматозная форма лепры
«Лицо льва»
Поражения глаз при лепре
Для лепрозного поражения глаз характерны:
диффузная инфильтрация или лепромы век,
реже наблюдается эпискперит,
кератит с характерным признаком-лепрозным паннусом (появление в роговице сосудов, проросших с конъюнктивы глазного яблока);
Ирит, сопровождающийся перикорнеальной инъекцией сосудов, светобоязнью, слезотечением, болью и отложением на поверхности радужки фибринозного экссудата, что может привести к сращению краев зрачка и вторичной глаукоме.
Лепрозный блефарит протекает с выраженной инфильтрацией кожи век. Прогрессирование процесса часто приводит к развитию лагофтальма, вывороту нижних век и слезных точек.
Туберкулоидная лепра (лагофтальм)
Диагностика
Бактериоскопическое исследование
Гистологическое исследование
Бактериоскопии подвергают соскоб со слизистой оболочки носа и скарификаты из пораженного участка кожи, а также кожи надбровных дуг, мочек ушных раковин, подбородка, дистальных отделов конечностей.
Обязательно изучение всех видов поверхностной чувствительности. Дифференциальный диагноз проводят с саркоидозом, сифилисом, витилиго, туберкулезной волчанкой.
Лечение
Комплексное, сочетающее специфические средства с общеукрепляющими и стимулирующими.
К числу первыхотносятся основные противолепрозные препараты (диафенилсульфон, солюсульфон, диуцифон и другие производные сульфонового ряда), а также рифампицин, лампрен, протионид, этионид.
Ко вторым:
гамма-глобулин, пирогенал, метилурацил, витаминные препараты, иммуномодуляторы и др.
Лечение проводят (в прогрессирующей стадии в лепрозории) курсами продолжительностью до 6 мес с интервалами 1 мес.
Эффективность лечения оценивается по результатам бактериоскопического контроля и гистологического исследования.
Квашиоркор
В переводе с языка одного из народов Ганы квашиоркор означает «красный мальчик».
Болезнь возникает вследствие дефектов пищевого рациона: нехватка белков, преимущественно животных, недостаточность витаминов, особенно комплекса В.
Характеризуется болезнь отеками, поражениями кожи, волос, печени, поджелудочной железы и кишечного тракта. Чаще встречается у мальчиков.
Кератомаляция является тяжелым осложнением квашиоркора, приводящим к слепоте.
Лечение
Показано применение витаминов А, В1, В2, В12, РР.
Местно применяют сульфаниламиды, антибиотики, цитраль в каплях в конъюнктивальную полость, при ксерофтальмии назначают еще и маслянистые вещества.
Недостаточность витамина А и ксерофтальмия
Витамин А (ретинол, аксерофтол, или антиксерофтальмический витамин) и его альдегид ретинен являются обязательными составными частями зрительных пигментов, без которых нормальное дневное, а в особенности сумеречное и ночное зрение невозможно.
Он также необходим для нормального функционирования вырабатывающих секрет слизистых эпителиальных структур.
Симптомы недостаточности витамина А
Остановка роста
Поражение кожи и слизистых оболочек
Ксерофтальмия
Гипо- и авитаминоз А проявляются системной метаплазией (ороговением) и слущиванием эпителия слизистых оболочек рта, конъюнктивы, роговицы, желудочно-кишечного тракта, дыхательных и мочеполовых путей.
Ксерофтальмия («сухой глаз»)
Раньше всего нарушаются структура и функции пигментного эпителия и светочувствительных элементов сетчатки (палочек), развивается гемералопия – «куриная слепота».
В дальнейшем к гемералопии присоединяется прексероз – самые ранние проявления ксероза.
Проявления ксероза
В процесс всегда вовлекается оба глаза. В тяжелых случаях поражается вся бульбарная конъюнктива. В типичных случаях резко выраженного ксероза на конъюнктиве появляются бляшки Искерского-Бито.
Бляшки покрыты пенистым или творожистым веществом, состоящим из слущивающегося эпителия или бактерий. Бляшки не смачиваются слезой.
Ксероз роговицы начинается с точечной кератопатии, отека.
При деструкции стромы в роговице возникают язвы, чаще на периферии. Самое тяжелое осложнение – кератомаляция. – размягчение, расплавление и распад роговой оболочки.
После постановки диагноза: 110 мг ретинола пальмитата или 66 мг ретинола ацетата (200 000 МЕ) внутрь, или 55 мг ретинола пальмитата (100 000 МЕ) в/м.
На следующий день: 110 мг ретинола пальмитата или 66 мг ретинола ацетата (200 000 МЕ) внутрь.
Перед выпиской или при клиническом обострении спустя 2-4 нед.: 110 мг ретинола пальмитата или 66 мг ретинола ацетата (200 000 МЕ) внутрь
Лимфома орбиты (lymphoma orbitae)
Синдром злокачественной опухоли – лимфома орбиты поражает детей в Тропической Африке. Заболевание распространено в областях, где средняя минимальная температура не снижается ниже 15° С, а осадки составляют более 50 мм в год. В 1971г. была выявлена зависимость между инфицированностью вирусом Эпштейна-Барр и частотой возникновения лимфомы.
Опухоль наблюдается у детей в возрасте от 2 до 14 лет, но чаще встречается в возрасте 5 лет. Она может появиться либо на верхней или нижней челюсти, либо на позвоночнике или бедренной кости, либо в брюшной полости.
Диагностика
Современная диагностика лимфом представляет собой комплексный процесс, сочетающий сразу несколько методов исследования, включая гистологическое, иммуногистохимическое, ретгенологическое и комплекс клинических методов обследования. Только такой подход может обеспечить точную верификацию диагноза, являющего основой выбора максимально эффективного лечения для больного.
Лимфома орбиты справа
Дифференциальная диагностика
Другие образование орбиты:
менингиома зрительного нерва
глиома
псевдоопухоль орбиты
нейрофиброматоз
метастазы
гемангиомы
лимфангиомы
Лечение
В зависимости от нозологического диагноза и стадии заболевания лечение лимфомы строится на использовании программ полихимиотерапии и лучевой терапии. В качестве цитостатических агентов чаще всего используются циклофосфан, рубомицин, винкристин, преднизолон (программа CHOP) и некоторые другие препараты.
