Патология сердечно-сосудистойй системы



бет1/3
Дата12.07.2017
өлшемі335.82 Kb.
#33586
  1   2   3

ПАТОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙЙ СИСТЕМЫ

1.Нарушения работы сердца, ПРИЧИНЫ

2. Пороки сердца: врождённые и приобретённые

3. Стадии и формы атеросклероза.

4. Стадии и формы гипертонической болезни.

5. Осложнения атеросклероза и гипертонической болезни.

6. ИБС: ОКН, стенокардия, инфаркт

7. Сердечная недостаточность, стадии развития, левожелудочковая, правожелудочковая, острая и хроническая. Отёк лёгких

-Воспалительные процессы сердца.

-Ревматизм. Формы ревматизма. Коллагенозы (склеродермия, СКВ,

узелковый периартериит, дерматомиозит).
Нарушения работы сердца. Расстройства деятельности сердца может быть в результате нарушения частоты, возбудимости и автоматизма сердца. Это приводит к нарушению сократимости сердечной мышцы. Часто механизмы нарушения сочетаются. Это происходит из-за нарушения состава крови, патологии нервной системы, дыхательной системы. Основными проявлениями являются: аритмия, нарушение проводимости, что приводит к сердечной недостаточности.

Нарушения по типу аритмии могут быть в результате нарушения автоматизма (в норме – синусовый ритм; может быть брадикардия, тахикардия). Водитель ритма при патологии может находится в ином месте, и возникает атриовентрикулярный или идиовентрикулярный ритм.

Нарушения возбудимости – это нарушение способности отвечать на внутреннее или внешнее раздражение. Может быть по типу экстрасистолы, экстросистолии, пароксизмальной тахикардии, Фибрилляции желудочков и предсердий (мерцательная аритмия).

Нарушение проводимости – по пучку Гесса не проводится импульс. Такое состояние называется БЛОКАДОЙ. Может быть внутрипредсердная, внутрижелудочковая, предсердно-желудочковая

(A-V) – I – II – III – IV степени. При IV степени предсердие бьётся в своём ритме, а желудочки – в своём.

Смешанная аритмия. Наступает в результате нарушения возбудимости и проводимости миокарда. Такая патология приводит быстрее к сердечной недостаточности. Если возникает фибрилляция желудочков – она самостоятельно не проходит и приводит к смерти больного



Пороки сердца: врождённые и приобретённые – это стойкое отклонение в строении сердца, клапанного аппарата сердца. Этиология врождённых пороков чаще неизвестна. Может быть: наследственный фактор, инфекции, химико-физические воздействия на плод.

«Синего» типа (аномалия движения крови из правой половины в левую). «Белого» типа (кровоток из левой половины в правую без цианоза и гипоксии)

* Дефекты перегородок (ДМПП, ДМЖП, трёхкамерное сердце)

* Дефекты артериальных стволов

* Комбинированные врождённые пороки

* коарктация аорты

* незаращение Боталлового протока

* триада Фалло (ДМЖП, стеноз устья лёгочной артерии, гипертрофия правого желудочка)

* тетрада Фалло (ДМЖП, стеноз устья лёгочной артерии, гипертрофия правого желудочка, декстрапозиция устья аорты)



Приобретённые пороки сердца.

Этиология: бактериальный эндокардит,

ревматизм, атеросклероз, сифилис, травма,

Частота поражений клапанов в убывающей прогрессии: митральный, аортальный, трёхстворчатый, лёгочной артерии.

Порок может быть: сочетанный – поражение двух и более клапанов и комбинированный -преобладание стеноза, преобладание недостаточности.

Течение порока: компенсация, субкомпенсация, декомпенсация.



Атеросклероз. Стадии и формы атеросклероза. Хроническое заболевание, проявляющееся утолщением интимы артерий (эластического и мышечно-эластического типа) за счёт отложения липидов, кальция и разрастания соединительной ткани.

Этиологические факторы: гиперлипидемия, артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет и прочие.

Существует несколько теорий патогенеза:

-клеточной пролиферации (Р.Вирхов),

- тромбогенная (К.Рокитанский)

- инфильтрационная (Н.Н.Аничков)

- нервно-метаболическая (А.Л.Мясников)

- иммунологическая (А.Н.Климов,В.А.Нагорнев)

- вирусная, современная – гипотеза ответа на повреждение эндотелия.

При атеросклерозе происходит изменение уровня ЛПНП-холестерина,

увеличение количества содержания остатков хиломикронов и липопротеинов промежуточной плотности (ЛПНП),

повышение уровня аномального липопротеина.
Макроскопические изменения в сосудах:

долипидная стадия – мукоидное набухание основного вещества на границе интимы и меди (накопление плазменных белков, поверхностная дезорганизация основного вещества, деструкция мембран интимы)

липоидоз – очаговая инфильтрация интимы липопротеидами, появление пенистых или ксантомных клеток

липосклерозобрастание отложений липидов соединительной тканью, формирование фиброзной бляшки

атероматоз – распад липидных масс при вторичном разрушении соединительнотканной покрышки

изъязвление атероматозной бляшки, дном язвы может быть медия или адвентиция

атерокальцинозотложение солей (фосфата кальция)–базофильно окрашенных масс

Значение атеросклероза для сосудов: сужение просвета, потеря эластичности.

Изменения в органах при атеросклерозе: острые – инфаркт,

хронические – атрофия паренхимы, склероз стромы

Клинико-морфологческие формы атеросклероза:

атеросклероз аорты

атеросклероз артерий сердца (ишемическая болезнь)

атеросклероз артерий головного мозга

атеросклероз артерий кишечника

атеросклероз артерий нижних конечностей

атеросклероз почечных артерий

Осложнения:

* тромбоз, чаще пристеночный, являющийся источником

тромбоэмболии в артерии большого круга кровообращения

* аневризма аорты, чаще – брюшного отдела. В отличие от

сифилитической, развивающейся в дуге аорты и восходящей аорте

* атеросклеротический порок клапанов сердца, чаще аортального,

реже – митрального

Осложнения и причины смерти

1. инфаркты, связанные с тромбозом и эмболией

2. разрыв аневризмы (смертельное кровотечение)

4. Гипертоническая болезнь

Хроническое заболевание, основным проявлением которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия)
Симптоматическая гипертония. Причины

* органические заболевания ЦНС (энцефалит, полиомиелит, опухоли, травмы)

* заболевания эндокринной системы ( надпочечники, гипофиз), гормонально активные опухоли, климактерический период)

* заболевания почек и мочевыводящих путей (гломерулонефрит, пиелонефрит, нефросклероз, диабетическая гломерулопатия, амилоидоз и др.)

* заболевания сосудов (атеросклероз аорты, коарктация аорты, сужение крупных сосудов, реноваскулярная гипертония, аномалия развития почечных сосудов)

Эссенциальная гипертоническая болезнь

Факторы рискаГБ:

* генетические (повреждения нартий-калиевого транспорта в

миоцитах

артериол, изменения генов ренин-ангеотензиновой системы)

* избыточное потребление поваренной соли

* психоэмоциональное перенапряжение (стресс)

Теория патогенеза (рассматривается как дополняющие друг друга0

А) теория первичноего повышения минутного объёма сердца (гиперволемия повышает тонуса сосудов, растёт периферическое сопротивление, возникает гипертензия)

Б) теория вазоконстрикции (длительный спазм артериол в следствие воздействия поведенческих нейрогенных факторов и вазоконстрикторов вызывает гипертензию).

Патогенез, основные моменты:

* Рефлекторные механизмы: включение каротидного синуса, активация симпатической нервной системы

* Гуморальные механизмы усиление прессорного влияния гипофизарно-

диэнцефальной области, избыточная продукция катехоламинов,

усиление секреции ренина

Варианты течения ГБ

* доброкачественный (медленное повышение АД с возрастом)

* злокачественный (с резкими подъёмами АД, кризы)

Стадии ГБ

I транзиторная (доклиническая, функциональных изменений нет) – проявляется эпизодическими подъёмами АД

* компенсаторная гипертрофия миокарда левого желудочка

* гипертрофия гладкомышечных клеток и эластических структур

артериол



* компенсаторная гипертрофия миокарда левого желудочка

* гипертрофия гладкомышечных клеток и эластических структур

артериол
* плазматическое пропитывание стенок артериол

II А сосудистая – стойкое повышение АД, изменение артерий и

артериол

* Изменение артериол - гиалиноз

- фибриноидный некроз (гипертонический криз, злокачественное

течение)


* Изменение артерий (среднего курсива):

- гиерэластоз (гиперплазия, расщепление эластических мембран)


- эластофиброз (склероз)

* Изменение крупных артерий: - атеросклероз



II Б органная – изменения в органах в связи с изменением сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения.

III осложнения

Формы ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ:



сердечная

  • гипертрофия миокарда

  • мелкоочаговый кардиосклероз

  • ИБС


мозговая

  • геморрагический инсульт, множественные диапедезные кровоизлияния

  • ишемический инсульт с вторичным геморрагическим пропитыванием

  • артериолосклеротический нефросклероз (первично сморщенная почка)

почечная

  • аргериолонекроз

  • артериолосклеротический нефросклероз

  • некроз почечных клубочков, инфильтрация нейтрофилов


смешанная
При злокачественной гипертензии:

  • Распространение

  • Циркуляторное расположение бляшек

  • Быстро прогрессирующее течение

  • Более молодой возраст

  • Фибриноидный некроз и тромбоз артериол различных органов, приводящий к множественным инфарктам и кровоизлияниям

  • Артериолит артериол почек

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА:

Формы ишемической болезни сердца (ИБС) :



А) острая. Проявления острой ИБС:

1. острая сердечная смерть (острая коронарная недостаточность)

2. острый инфаркт миокарда

3. острая аневризма сердца



В) хроническая (атеросклеротический кардиосклероз). стенокардия.

Осложнения хронической ИБС : хроническая сердечная недостаточность и нарушения ритма сердца.



инфаркт Формы инфаркта миокарда

1) по отношению к слоям стенки:

* субэндокардиальный * интрамуральный * субэпидкардиальный

* трансмуральный

2) по распространённости:* микроинфаркт * субтотальный

* проникающий (обширный. трансмуральный)

3) по форме:* неправильной формы * формы кленового листа

4) по цвету:* белый * белый с геморрагическим венчиком

5) по консистенции:* сухой * влажный, приводящий к миомаляции

Стадии ИМ: ишемическая – до 24 часов) * некротическая – до 7

суток * организация до 28 суток

Осложнения инфаркта миокарда могут быть ранние

* кардиогенный шок

* острая сердечная недостаточность

* нарушение ритма

Осложнения инфаркта миокарда могут быть поздние:

* синдром Дресслера

* постинфарктный кардиосклероз

* хроническая аневризма сердца

Проявления хронической ИБС

* кардиосклероз постинфарктный

* кардиосклероз атеросклеротический

* хроническая аневризма сердца

* повторный инфаркт миокарда
Осложнения атеросклероза и гипертонической болезни. Могут быть острые и хронические.

Возникают в III стадии и зависят от формы.



Острые: При мозговой форме – нарушение мозгового кровообращения (ишемический или геморрагический инсульт)

При сердечной форме - инфаркт миокарда

При почечной форме – почечная недостаточность

Хронические:

При мозговой форме – церебросклероз, старческая деменция.

При сердечной форме - ХИБС, кардиосклероз.

При почечной – нефросклероз.

Может развитья гангрена нижних конечностей, аневризма аорты

Сердечная недостаточность, стадии развития.


  • острая и хроническая

  • правожелудочковая

  • левожелудочковая, отёк лёгких.

Острая

* острая левожелудочковая (сердечная астма, может перейти в отёк лёгких)



Причины: 1. инфаркт миокарда,

2. гипертоническая болезнь,

3. атеросклероз,

4. пневмония,

5. порок сердца,

6. болезни почек,

7. отравления ФОВ

* острая правожелудочковая , острое венозное полнокровие



Причины: 1. лёгочное сердце, 2. порок трёхстворки

  • тотальная недостаточность

Хроническая сердечнососудистая недостаточность,

Признаки: * цианоз. * отёки нижних конечностей, * «мускатная печень»,

* асцит, гидроторакс, гидроперикард

* анасарка

* застойная индурация почек, селезёнки, поджелудочной железы

* бурая индурация лёгких




Определение: Системное заболевание соединительной ткани, в том числе и сосудов

К коллагенозам относятся:

* РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ поражаются мелкие суставы

* УЗЕЛКОВЫЙ ПЕРИАРТЕРИИТ (болезнь Куссмауля-Майера, надозный полиартериит) –преимущественное поражение сосудов , почек, сердца

* СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА (болезнь Либмана-Сакса) – поражение кожи, почек

* СКЛЕРОДЕРМИЯ - поражение кожи, почек, лёгких, сердца

* ДЕРМАТОМИОЗИТ – поражение мышц и кожи

* БОЛЕЗНЬ ШЕГРЕНА – поражение слюнных и слёзных желёз, суставов

* АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ СПОНДИЛОАРТРИТ (болезнь Бехтерева)

* СИНДРОМ ФЕЛТИ - ревматоидный полиартрит, спленомегалия, нейтропения


Морфогенез: 1. мукоидное набухание 2. фибриноидное набухание. 3. фибриноидный некроз 4. склероз 5. гиалиноз

Виды клапанного эндокардита: диффузный (простой, вальвулит Талалаева), острый бородавчатый, язвенный, возвратно-бородавчатый.

Исход: Пороки сердца

Миокардит: * экссудативный или продуктивный * очаговый или диффузный Исход: Миокардиосклероз

Перикардит серозный (экссудативный), фибринозный (сухой «волосатое сердце»),

Исходы * рассасывание серозного экссудата, организация, образование спаек, обызвествление фибринозного экссудата – «панцирное сердце»



Р Е В М А Т И З М


Течение: Заболевание начинается остро, чаще – в молодом возрасте, чаще – у женщин. Течёт волнообразно (атака – ремиссия). Хроническое течение завершается инвалидностью

Этиология и патогенез: недостаточно известен. β-гемолитическому стрептококку группы А (токсин) и сенсибилизации перенесёнными ангинами

Морфогенез:См. «МОРФОГЕНЕЗ КОЛЛАГЕНОЗОВ"

Гранулёма Ашофф-Талалаева: Гранулёмное продуктивное воспаление:

* фибриноидный некроз соединительной ткани в центре

* макрофаги (гистиоциты), фагоцитирующие некротические массы

* лимфоциты по периферии

* клетки Аничкова («гусеничные» клетки, клетки «совиный глаз»)

* тельца Ашоффа

* многоядерные клетки Ашоффа


Стадии развития гранулёмы: 1 - цветущая гранулёма – лимфомакрофагальный инфильтрат вокруг некроза

2 – увядающая гранулёма – преобладание гистиоцитов – макрофагов, 3 - рубцующаяся гранулёма – звёзчатый рубец на месте гранулёмы



Клинико-морфологиеские формы: кардиоваскулярная суставная (полиартрит), церебральная (малая хорея), кожная (eritema nadosum), висцеральная

Кардит: эндокардит (пристеночный, клапанный, хордальный), миокардит, перикардит, панкардит,

Осложнения ревматизма.

Причины смерти: тромбоэмболические осложнения, пороки сердца, острая сердечная недостаточность, хроническая сердечная недостаточность, пневмония



КОЛЛАГЕНОЗЫ






НЕРЕВМАТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ СЕРДА

Эндокардиты. По этиологии: септические (острые, затяжные), инфекционно-аллергические, токсические

По морфологии: диффузный, острый бородавчатый, возвратно-бородавчатый, фибропластический, язвенный, полипозно-язвенный

Исход: порок сердца

Миокардиты. По этиологии: инфекционный (при гнойных инфекциях), токсический (при уремии, дифтерии, сепсисе), инфекционно-аллергический

По морфологии: альтеративный (паренхиматозный при интоксикациях), * экссудативный ( при инфекционных заболеваниях)

Исход: миокардиосклероз

Перикардиты. По этиологии: инфекционный, токсический, инфекционно-аллергический, реактивный

По морфологии и течению: острый экссудативный (серозный, фибринозный, гнойный), хронический, слипчивый

Исход: рассасывание экссудата, организация экссудата



ПАТОЛОГИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

1. ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ, ВИДЫ И МЕХАНИЗМЫ

НАРУШЕНИЯ ДЫХАНИЯ.

2. БОЛЕЗНИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ, ВОСПАЛЕНИЕ,

ПНЕВМОКОНИОЗЫ

3. ОСЛОЖНЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ

СИСТЕМЫ, «ЛЁГОЧНОЕ СЕРДЦЕ.

Система дыхания включает: дыхательный центр, воздухоносные пути, лёгкие, плевру, межрёберные мышцы и диафрагму. Деятельность системы дыхания определяется активностью дыхательного центра и состояния органов дыхания. Дыхание может быть внешнее (до стенки альвеолы), внутреннее (от стенки альвеолы до клетки) и тканевое (в клетках). Патология дыхательной системы может привести к недостаточности внешнего дыхания. Таким образом, может быть:



1. Нарушение альвеолярной вентиляции (альвеолярная гиповентиляция, обструктивная и реструктивная). Альвеолярная гипервентиляция, уменьшение дыхательной поверхности лёгких, гидроторакс, гемоторакс, пневмоторакс, (открытый, закрытый, клапанный). (когда уменьшается или увеличивается объём воздуха в соответствии с потребностями организма). Альвеолярная гиповентиляция приводит к гипоксемии и гиперкапнии. Гипервентиляция приводит к снижению порциального давления СО2 артериальной крови и алколозу.

2. Нарушение перфузии лёгочных капилляров – это состояние в результате расстройства кровообращения в лёгких, при застое крови в лёгких из-за патологии сердца, эмболии мелких ветвей лёгочной артерии, при шоке и коллапсе.

Аэрогематический барьер (нарушение диффузии газов). Нарушение аэрогематического барьера возникает при склеротических изменениях тканей лёгких, при отёке лёгких, при удалении части лёгкого.

Нарушение частоты и ритма дыхания.

Диспноэ (экспираторная и инспираторная одышка)

Брадипноэ. Тахипноэ. Апноэ.

Патологическое или периодическое дыхание

(Чайн-Стокса, Биота, Куссмауля и агональное).



Болезни системы дыхания.

Бронхит - диффузное протекающее остро или хронически заболевание с преимущественным поражением бронхиаль-ного дерева, характеризующееся прогрессирующим нарушением бронхиальной проходимости.

Этиология: первичный ХБ (затянувшийся острый бронхит), вторичный ХБ (нарушение барьерных свойств слизистой оболочки бронхов).

Морфологические формы: катаральный, гнойный, продуктивный (полипозный), деструктивный

Характеристика бронхита:



Макро: просвет бронхов зияет или облитерирован. Слизистая сглажена или зернистая, в просвете слизь и гной

Микро: десквамация эпителия, полипозные гипертрофические разрастания слизистой, метаплазия в многослойный плоский эпителий, атрофия желёз.

Клинико-морфологические формы, их характеристика.

С преимущественным поражением крупных бронхов, протекающий доброкачественно.

С преимущественным поражением мелких бронхов, протекающий злокачественно, быстро развивается вторичная лёгочная гипертензия.

Осложнения:

- бронхоэктазы

- ателектазы

- очаговая эмфизема лёгких

- пневмосклероз, лёгочно-сердечная недостаточность,

амилоидоз



Бронхоэктатическая болезнь.

Определение: хроническое заболевание трахеобронхиального дерева с рецидивирующей клинической картиной и расширением бронхов, просвет которых становится шире просвета артерии.



Форма бронхоэктазов:

- цилиндрические - веретеновидные - мешотчатые



Патогенез бронхоэктазов:

- ретенционные

- деструктивные

- врождённые



Осложнения. Местные: ателектаз, пневмония, абсцесс,

бронхоэктатическая каверна, кровотечение



Общие: гипертрофия правого сердца, «лёгочное сердце», амилоидоз, истощение

Бронхиальная астма. Инфекционное аллергическое заболевание, проявляющееся приступами удушья, вызванное спазмом гладкой мускулатуры бронхов. Характеристика процесса: реакция на различные антигены животного и растительного происхождения (шерсть, табак, хлопок, лён, помёт птиц и животных). Выделены в группу «экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА).

Классификация: болезнь птицеводов, фермеров, текстильщиков (биссиноз).

Клинико-морфологическая характеристика: «сотовое лёгкое» и астматический синдром.

Осложнения и причины смерти: астматический статус, сердечно-лёгочная недостаточность, пневмония.



Диффузный пневмофиброз. Разрастание соединительной ткани лёгких, как исход различных хронических заболева-ний. Важнейшее проявление – редукция сосудистого русла лёгких, приводящая ко вторичной лёгочной гипертензии, «лёгочному сердцу» и сердечно-лёгочной недостаточности.



Достарыңызбен бөлісу:
  1   2   3




©stom.tilimen.org 2022
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет