Острый флеботромбоз вены справа? Сахарный диабет II. Ибс ибс. Кардиосклероз. Гипертоническая болезнь



Дата11.07.2017
өлшемі445 b.



Острый флеботромбоз вены справа? Сахарный диабет II. ИБС ИБС. Кардиосклероз. Гипертоническая болезнь.

  • Острый флеботромбоз вены справа? Сахарный диабет II. ИБС ИБС. Кардиосклероз. Гипертоническая болезнь.



ИБС. Кардиосклероз. Н IIА. ФК II. Гипертоническая болезнь II ст., АГ 3 ст., риск 4. Сахарный диабет 2 типа, субкомпенсация? углеводного обмена.

  • ИБС. Кардиосклероз. Н IIА. ФК II. Гипертоническая болезнь II ст., АГ 3 ст., риск 4. Сахарный диабет 2 типа, субкомпенсация? углеводного обмена.

  • Рекомендовано:

  • Т. Глемаз 1 таб. утром.

  • Т. Сиофор 850 мг 2 раза в сутки,

  • Т. Enalaprili 10 мг 2 раза в день,

  • Т. Aspirini 1/4 таб. в обед,

  • контроль сахара крови, гликемический профиль!,

  • ЭКГ.



3.3. Формулировка диагноза. При формулировании диагноза по возможности максимально полно должны быть отражены наличие ФР, ПОМ, АКС, сердечно-сосудистый риск. Степень повышения АД обязательно указывается у пациентов с впервые диагностированной АГ, у остальных больных пишется достигнутая степень АГ. Необходимо также указать стадию заболевания, чему в России по-прежнему придают большое значение. Согласно трехстадийной классификации ГБ, ГБ I стадии предполагает отсутствие ПОМ, ГБ II стадии – присутствие изменений со стороны одного или нескольких органов-мишеней. Диагноз ГБ III стадии устанавливается при наличии АКС.

  • 3.3. Формулировка диагноза. При формулировании диагноза по возможности максимально полно должны быть отражены наличие ФР, ПОМ, АКС, сердечно-сосудистый риск. Степень повышения АД обязательно указывается у пациентов с впервые диагностированной АГ, у остальных больных пишется достигнутая степень АГ. Необходимо также указать стадию заболевания, чему в России по-прежнему придают большое значение. Согласно трехстадийной классификации ГБ, ГБ I стадии предполагает отсутствие ПОМ, ГБ II стадии – присутствие изменений со стороны одного или нескольких органов-мишеней. Диагноз ГБ III стадии устанавливается при наличии АКС.





Диагноз: ИБС. Кардиосклероз. Н IIА. ФК II. Гипертоническая болезнь II ст., АГ 3 ст., риск 4. Сахарный диабет 2 типа, субкомпенсация? углеводного обмена.

  • Диагноз: ИБС. Кардиосклероз. Н IIА. ФК II. Гипертоническая болезнь II ст., АГ 3 ст., риск 4. Сахарный диабет 2 типа, субкомпенсация? углеводного обмена.

  • Рекомендовано:

  • Т. Глемаз 1 таб. утром.

  • Т. Сиофор 850 мг 2 раза в сутки,

  • Т. Enalaprili 10 мг 2 раза в день,

  • Т. Aspirini 1/4 таб. в обед,

  • контроль сахара крови, гликемический профиль!,

  • ЭКГ.





Диагноз: ИБС. Кардиосклероз. Н IIА. ФК II. Гипертоническая болезнь II ст., АГ 3 ст., риск 4. Сахарный диабет 2 типа, субкомпенсация? углеводного обмена.

  • Диагноз: ИБС. Кардиосклероз. Н IIА. ФК II. Гипертоническая болезнь II ст., АГ 3 ст., риск 4. Сахарный диабет 2 типа, субкомпенсация? углеводного обмена.

  • Рекомендовано:

  • Т. Глемаз 1 таб. утром.

  • Т. Сиофор 850 мг 2 раза в сутки,

  • Т. Enalaprili 10 мг 2 раза в день,

  • Т. Aspirini 1/4 таб. в обед,

  • контроль сахара крови, гликемический профиль!,

  • ЭКГ.



ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ СД 2 типа

  • ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ СД 2 типа

  • Показания:

  • неэффективность диеты и максимальной дозы пероральных сахароснижающих препаратов (ПСП)

  • HbА1с >7,5%;

  • гликемия натощак >8 ммоль/л;

  • кетоацидоз.

  • сульфонилмочевина + меглитиниды

  • необходимость оперативного вмешательства (возможен временный перевод на инсулинотерапию)



АГ при поражении почек

  • АГ при поражении почек

  • АГ является решающим фактором прогрессирования ХПН любой этиологии, поэтому адекватный контроль АД замедляет ее развитие. Особое внимание следует уделять нефропротекции при диабетической нефропатии. Необходимо добиваться жесткого контроля АД < 130/80 мм рт.ст. и уменьшения протеинурии или МАУ до величин, близких к нормальным.

  • Для достижения целевого уровня АД при поражениях почек часто требуется комбинированная терапия, включающая диуретик (при нарушении азотовыделительной функции почек – петлевой диуретик) и/или АК. Для снижения протеинурии препаратами выбора служат ИАПФ, БРА или их комбинация. У больных с поражением почек, особенно при СД, с учетом повышенного риска развития ССО часто показана комплексная терапия – антигипертензивные препараты, статины, антиагреганты и др.





Диагноз: ИБС. Кардиосклероз. Н IIА. ФК II. Гипертоническая болезнь II ст., АГ 3 ст., риск 4. Сахарный диабет 2 типа, субкомпенсация? углеводного обмена.

  • Диагноз: ИБС. Кардиосклероз. Н IIА. ФК II. Гипертоническая болезнь II ст., АГ 3 ст., риск 4. Сахарный диабет 2 типа, субкомпенсация? углеводного обмена.

  • Рекомендовано:

  • Т. Глемаз 1 таб. утром.

  • Т. Сиофор 850 мг 2 раза в сутки,

  • Т. Enalaprili 10 мг 2 раза в день,

  • Т. Aspirini 1/4 таб. в обед,

  • контроль сахара крови, гликемический профиль!,

  • ЭКГ.





Осмотр лечащим хирургом от 17.12.2010

  • Осмотр лечащим хирургом от 17.12.2010



Осмотр ассистентом кафедры травматологии и ортопедии Поцелуйко С.В.от 17.12.2010

  • Осмотр ассистентом кафедры травматологии и ортопедии Поцелуйко С.В.от 17.12.2010





Диагноз: СД 2 типа, средней степени тяжести, декомпенсация.

  • Диагноз: СД 2 типа, средней степени тяжести, декомпенсация.

  • Рекомендовано:

  • Диета № 9

  • Возобновить прием глемаза и сиофора в прежней дозе





СД 2 типа, тяжелой степени, декомпенсация. Диабетическая нефропатия в стадии протеинурии и почечной недостаточности. ХПН II ст. СКФ по MDRD формуле 52 мл/мин.

  • СД 2 типа, тяжелой степени, декомпенсация. Диабетическая нефропатия в стадии протеинурии и почечной недостаточности. ХПН II ст. СКФ по MDRD формуле 52 мл/мин.

  • Для женщин:

  • * СКФ по MDRD формуле (мкмоль/л) = 11,33 х креатинин-1,154 х возраст-0,203 х 0,742

  • ** Клиренс креатинина по формуле Кокрофта-Гаулта (мкмоль/л) = (140-возраст) х масса тела (кг) х 0,85/ креатинин х 0,8



ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ПРИЕМУ ПРЕПАРАТОВ ПРЕПАРАТЫ СУЛЬФОНИЛМОЧЕВИНЫ

  • ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ПРИЕМУ ПРЕПАРАТОВ ПРЕПАРАТЫ СУЛЬФОНИЛМОЧЕВИНЫ

  • Показания:

  • СД 2 типа

  • при неэффективности диеты и физических нагрузок с преобладанием недостаточной секреции инсулина

  • Противопоказания:

  • СД 1 типа

  • кетоацидоз

  • беременность и лактация

  • патология печени и почек





Осмотр терапевтом

  • Осмотр терапевтом

  • Диагноз: Гипертоническая болезнь II. АГ 2, риск 3. ИБС. Кардиосклероз. Н I. Сахарный диабет II, средней степени тяжести. Диабетическая нефропатия. ХПН. Хронический пиелонефрит, обострение. МКБ. Камень правой почки.

  • Лечение: 1) Ciprofloxacini 400 мг 2 раза в сутки в/в кап. № 5, затем нолицин 400 мг 2 раза в сутки. 2) Нолипрел 10 мг 1 таб. утром







23.00 02.01.2011 Вызов в палату

  • 23.00 02.01.2011 Вызов в палату

  • Общее состояние с отрицательной динамикой. Жалобы на одышку, чувство нехватки воздуха, общую слабость хрипы. Дыхание затрудненное, клокочущее. В легких дыхание ослабленное, с множеством разнокалиберных хрипов на вдохе и выдохе, больше справа.

  • Диагноз: Острая пневмония справа?

  • Рекомендовано: рентгенография ОГК cito!, консультация терапевтом.



Больная предъявляет жалобы на чувство нехватки воздухом, одышку, хрипы. Объективно: состояние тяжелое за счет дыхательной недостаточности. Лежит с низким изголовьем. Кожные покровы обычной окраски, цианоза нет. Тоны сердца ритмичные, приглушенные. АД 110/70 мм рт.ст., ЧСС 90 в мин. В легких дыхание везикулярное, выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы по всем отделам. ЧД 26-28 в мин. Живот мягкий, безболезненный. Печень + 2 см, пастозность голеней. На Ro-графии ОГК инфильтрация легочной ткани. Больше справа. Больная может быть переведена в пульмонологическое отделение с диагнозом: Двусторонняя нижнедолевая пневмония, средней степени. ДН II ст.

  • Больная предъявляет жалобы на чувство нехватки воздухом, одышку, хрипы. Объективно: состояние тяжелое за счет дыхательной недостаточности. Лежит с низким изголовьем. Кожные покровы обычной окраски, цианоза нет. Тоны сердца ритмичные, приглушенные. АД 110/70 мм рт.ст., ЧСС 90 в мин. В легких дыхание везикулярное, выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы по всем отделам. ЧД 26-28 в мин. Живот мягкий, безболезненный. Печень + 2 см, пастозность голеней. На Ro-графии ОГК инфильтрация легочной ткани. Больше справа. Больная может быть переведена в пульмонологическое отделение с диагнозом: Двусторонняя нижнедолевая пневмония, средней степени. ДН II ст.

  • Рекомендовано:

  • Перевод в ПРИТ из-за тяжести состояния.

  • Ciprofloxacini 0,2 г 2 раза в день в/в капельно

  • Амброгексал по 1 ст. л. 3 раза в день

  • Гипотензивная терапия

  • Инсулин короткого и продленного действия согласно рекомендациям эндокринолога

  • Контроль гликемии, ОАК (лейкоциты)



Критерии тяжелого течения ВП

  • Критерии тяжелого течения ВП



Международная классификация пневмоний (V Национальный конгресс по болезням органов дыхания, Москва, 1995 г.)

  • Международная классификация пневмоний (V Национальный конгресс по болезням органов дыхания, Москва, 1995 г.)

  • Внебольничная (приобретенная вне лечебного учреждения) пневмония (син.: домашняя, амбулаторная).

  • Нозокомиальная (приобретенная в лечебном учреждении) пневмония (син.: госпитальная, внутрибольничная).

  • Аспирационная пневмония

  • Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).



Диагноз: Госпитальная (нозокомиальная) двусторонняя нижнедолевая пневмония. Острый респираторный дистресс-синдром. ДН III степени. СД 2 типа, тяжелой степени, декомпенсация. Диабетическая нефропатия в стадии протеинурии и почечной недостаточности. ХПН II ст. СКФ по MDRD формуле 52 мл/мин.

  • Диагноз: Госпитальная (нозокомиальная) двусторонняя нижнедолевая пневмония. Острый респираторный дистресс-синдром. ДН III степени. СД 2 типа, тяжелой степени, декомпенсация. Диабетическая нефропатия в стадии протеинурии и почечной недостаточности. ХПН II ст. СКФ по MDRD формуле 52 мл/мин.



Окраска мазка по Граму

  • Окраска мазка по Граму

  • Микроскопия мокроты

  • Культуральное исследование крови

  • Культуральное исследование мокроты

  • Рентгенография ОГК в 3-х проекциях



Больная предъявляет жалобы на чувство нехватки воздухом, одышку, хрипы. Объективно: состояние тяжелое за счет дыхательной недостаточности. Лежит с низким изголовьем. Кожные покровы обычной окраски, цианоза нет. Тоны сердца ритмичные, приглушенные. АД 110/70 мм рт.ст.,. ЧСС 90 в мин. В легких дыхание везикулярное, выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы по всем отделам. ЧД 26-28 в мин. Живот мягкий, безболезненный. Печень + 2 см, пастозность голеней. На Ro-графии ОГК инфильтрация легочной ткани. Больше справа. Больная может быть переведена в пульмонологическое отделение с диагнозом: Двусторонняя нижнедолевая пневмония, средней степени. ДН II ст.

  • Больная предъявляет жалобы на чувство нехватки воздухом, одышку, хрипы. Объективно: состояние тяжелое за счет дыхательной недостаточности. Лежит с низким изголовьем. Кожные покровы обычной окраски, цианоза нет. Тоны сердца ритмичные, приглушенные. АД 110/70 мм рт.ст.,. ЧСС 90 в мин. В легких дыхание везикулярное, выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы по всем отделам. ЧД 26-28 в мин. Живот мягкий, безболезненный. Печень + 2 см, пастозность голеней. На Ro-графии ОГК инфильтрация легочной ткани. Больше справа. Больная может быть переведена в пульмонологическое отделение с диагнозом: Двусторонняя нижнедолевая пневмония, средней степени. ДН II ст.

  • Рекомендовано:

  • Перевод в ПРИТ из-за тяжести состояния.

  • Ciprofloxacini 0,2 г 2 раза в день в/в капельно

  • Амброгексал по 1 ст. л. 3 раза в день

  • Гипотензивная терапия

  • Инсулин короткого и продленного действия согласно рекомендациям эндокринолога

  • Контроль гликемии, ОАК (лейкоциты)





«Наличие тяжелого сопутствующего заболевания является абсолютным показанием для перевода больного на терапию ИКД».

  • «Наличие тяжелого сопутствующего заболевания является абсолютным показанием для перевода больного на терапию ИКД».

  • В ОРИТ инсулинотрапия больной не назначена.



Основной диагноз: Двусторонняя нижнедолевая пневмония, тяжелое течение.

  • Основной диагноз: Двусторонняя нижнедолевая пневмония, тяжелое течение.

  • Конкурирующий диагноз: Инфаркт миокарда. ТЭЛА.

  • Осложнение основного диагноза: Отек легких. ДН II.

  • Сопутствующий диагноз: ХИБС. Гипертоническая болезнь II ст. АГ 3 ст., риск 4. Сердечно-легочная недостаточность. Хронический бронхит, обострение. Сахарный диабет, 2 тип, тяжелая форма, декомпенсация углеводного обмена. Диабетическая нефропатия. ХПН II. МКБ. Камни в левой почке. Диабетическая полинейропатия. Хронический панкреатит, ремиссия. Рожистое воспаление правой голени.



К 74.6. ОСНОВНОЕ: Мелкоузловой цирроз печени. Хронический гепатит, обострение.

  • К 74.6. ОСНОВНОЕ: Мелкоузловой цирроз печени. Хронический гепатит, обострение.

  • ОСЛОЖНЕНИЕ: Портальная гипертензия: варикозное расширение вен пищевода, асцит-перитонит (2 л), спленомегалия (масса 300 г), V. portae 1,5 см. Отек головного мозга. Отек легких. Острые язвы желудка. Дистрофия паренхиматозных органов.

  • Сопутствующие заболевания: Рожистое воспаление правой конечности, буллезная форма. Сахарный диабет 2 типа: диффузный липосклероз поджелудочной железы, очаговый гломерулосклероз. Хронический панкреатит, вне обострения. МКБ: хронический калькулезный пиелонефрит, обострение. ХПН (мочевина 18.6 ммоль/л, креатинин 149 мкмоль/л). Атеросклероз сосудов головного мозга (2 степень, II стадия, стеноз до 30%). ИБС: атеросклеротический кардиосклероз. Гипертоническая болезнь: масса сердца 420 г, гипертрофия левого желудочка (толщина стенки 1,9 см), нефрартериолосклероз.



«Да был ли мальчик-то, может, мальчика-то и не было?»

  • «Да был ли мальчик-то, может, мальчика-то и не было?»

  • «Жизнь Клима Самгина», Максим Горький



Основной диагноз: Рожистое воспаление правой конечности, буллезная форма.

  • Основной диагноз: Рожистое воспаление правой конечности, буллезная форма.

  • Осложнения: Тяжелый сепсис с неустановленным возбудителем. Синдром полиорганной дисфункции.

  • Сопутствующий диагноз: Идиопатический цирроз печени, класс С (12 баллов) по Чайльду-Пью (Child-Рugh). Синдром портальной гипертензии 2? ст. Варикозное расширение вен пищевода 2-3 ст. Отечно-асцитический синдром. Гепатомегалия. Спленомегалия. Печеночная энцефалопатия III-IV ? ст. Спонтанный бактериальный перитонит. Гепаторенальный синдром. Гепатопульмональный синдром. НПВП-гастропатия, ассоциированная с приемом диклофенака: острые язвы желудка. СД 2 типа, тяжелой степени, декомпенсация. Диабетическая нефропатия в стадии протеинурии и почечной недостаточности. ХПН II ст. СКФ по MDRD формуле 52 мл/мин. МКБ. Левосторонний нефролитиаз. Хронический пиелонефрит, обострение. Гипертоническая болезнь III ст. Степень 3. Риск 4 (очень высокий).



Возникновение патологических изменений в легких (физикальные данные, двусторонняя инфильтрация) было ошибочно расценено как самостоятельный процесс.

  • Возникновение патологических изменений в легких (физикальные данные, двусторонняя инфильтрация) было ошибочно расценено как самостоятельный процесс.

  • Вероятнее всего, у больной имел место гепатопульмональный синдром, осложнившийся развитием РДС и отека легких.



Для установления диагноза гепатопульмонального синдрома у пациента с хроническим заболеванием печени требуется подтвердить наличие артериальной гипоксемии и внутрилегочной вазодилатации. Для оценки уровня оксигенации крови необходимо измерение сатурации крови методом пульсоксиметрии, а также исследование газового состава артериальной крови. При ГПС наблюдается ортодеоксия – уменьшение РаО2 более чем на 3–10 мм рт. ст. при переходе из горизонтального положения тела в вертикальное. Ингаляция 100% кислорода помогает отличить функциональное шунтирование (РаО2 резко увеличивается до ≥600 мм рт. ст.) от анатомического (прирост РаО2 ≤150–300 мм рт. ст.).

  • Для установления диагноза гепатопульмонального синдрома у пациента с хроническим заболеванием печени требуется подтвердить наличие артериальной гипоксемии и внутрилегочной вазодилатации. Для оценки уровня оксигенации крови необходимо измерение сатурации крови методом пульсоксиметрии, а также исследование газового состава артериальной крови. При ГПС наблюдается ортодеоксия – уменьшение РаО2 более чем на 3–10 мм рт. ст. при переходе из горизонтального положения тела в вертикальное. Ингаляция 100% кислорода помогает отличить функциональное шунтирование (РаО2 резко увеличивается до ≥600 мм рт. ст.) от анатомического (прирост РаО2 ≤150–300 мм рт. ст.).

  • «Золотым стандартом» выявления внутрилегочной вазодилатации признана двухмерная трансторакальная контрастная ЭхоКГ. Визуализация контрастного вещества в левых камерах сердца в течение 3 сердечных сокращений от момента внутривенного введения препарата свидетельствует о внутрисердечном шунтировании (дефекты межжелудочковой или межпредсердной перегородки). Появление микропузырьков на 4–6-м сокращении сердца указывает на внутрилегочное шунтирование крови в рамках гепатопульмонального синдрома.

  • Более чувствительна трансэзофагеальная контрастная ЭхоКГ.

  • Менее чувствительный, но высокоспецифичный (~100%) метод диагностики ГПС – радиоизотопное сканирование с макроагрегированным альбумином.



Перевод больной в терапевтическое отделение был не обоснован: у пациентки имел место достоверный диагноз тяжелого сепсиса.

  • Перевод больной в терапевтическое отделение был не обоснован: у пациентки имел место достоверный диагноз тяжелого сепсиса.

  • Причиной инфицирования асцитической жидкости могли стать гнойный процесс мягких тканей (рожистое воспаление) или ИМВП.







Бактериемия — выделение микроорганизмов из крови — является одним из возможных, но необязательных проявлений сепсиса.

  • Бактериемия — выделение микроорганизмов из крови — является одним из возможных, но необязательных проявлений сепсиса.

  • Отсутствие бактериемии не должно исключить возможности диагноза при наличии обозначенных выше критериев сепсиса.

  • При самом скрупулезном соблюдении техники забора крови и использовании современных микробиологических технологий даже у самых тяжелых больных частота выявления бактериемии, как правило, не превышает 45%.

  • Обнаружение микроорганизмов в кровотоке у больных без клинико-лабораторных подтверждений синдрома системного воспаления может расцениваться как транзиторная бактериемия, которая может не быть обусловлена септическим процессом.

  • Однако микробиологические исследования, в том числе крови, при строгом соблюдении техники забора и транспортировки являются обязательным компонентом диагностического поиска даже при подозрении на сепсис.





Низкая приверженность (особенно на этапах первичной медицинской помощи) известным клиническим рекомендациям, наиболее значимая для своевременной диагностики и профилактики осложнений социально значимых заболеваний.

  • Низкая приверженность (особенно на этапах первичной медицинской помощи) известным клиническим рекомендациям, наиболее значимая для своевременной диагностики и профилактики осложнений социально значимых заболеваний.

  • Недостаток базовых знаний в сфере общей патологии не позволяет практическому врачу адекватно анализировать клинические данные и применять общеизвестные рекомендации по диагностике и лечению распространенных заболеваний.



«Многие вопросы этиологии, патогенеза, патологической анатомии, диагностики, лечения сепсиса всегда были и остаются дискутабельными. Клиницисты обращаются к патологоанатомам в надежде получить желаемое и в то же время, по их мнению, объективное и адекватное объяснение летального исхода при сепсисе. Однако, справедливости ради, следует констатировать, что, как правило, такое объяснение для них a priori, до вскрытия, в современных клиниках уже имеется, и оно может быть получено на основании комплекса клинических и лабораторных данных доказательной медицины. Именно эти показатели, очевидно, следует использовать и патологоанатому при анализе истории болезни и результатов вскрытия для решения своих диагностических проблем. Многие клиницисты интересуются на вскрытии, то есть а posteriori, не столько познанием на морфологическом субстрате причины и действия, сколько прагматичным согласованием формальных параметров, определяемых при сличении клинического и патолого-анатомического диагнозов. Это определяет первоочередную задачу совместной междисциплинарной работы — нахождения общих точек соприкосновения клиницистов и патологоанатомов для полноценного и современного анализа результатов патолого-анатомического исследования умерших от сепсиса больных».

  • «Многие вопросы этиологии, патогенеза, патологической анатомии, диагностики, лечения сепсиса всегда были и остаются дискутабельными. Клиницисты обращаются к патологоанатомам в надежде получить желаемое и в то же время, по их мнению, объективное и адекватное объяснение летального исхода при сепсисе. Однако, справедливости ради, следует констатировать, что, как правило, такое объяснение для них a priori, до вскрытия, в современных клиниках уже имеется, и оно может быть получено на основании комплекса клинических и лабораторных данных доказательной медицины. Именно эти показатели, очевидно, следует использовать и патологоанатому при анализе истории болезни и результатов вскрытия для решения своих диагностических проблем. Многие клиницисты интересуются на вскрытии, то есть а posteriori, не столько познанием на морфологическом субстрате причины и действия, сколько прагматичным согласованием формальных параметров, определяемых при сличении клинического и патолого-анатомического диагнозов. Это определяет первоочередную задачу совместной междисциплинарной работы — нахождения общих точек соприкосновения клиницистов и патологоанатомов для полноценного и современного анализа результатов патолого-анатомического исследования умерших от сепсиса больных».



«Принятие и выполнение решений Согласительной конференции пульмонологов и специалистов по интенсивной терапии (ACCP/SCCM), состоявшейся в 1991 г. в Чикаго, привело к унификации терминологии и упрощению клинической диагностики сепсиса. Однако отсутствие рандомизированных патолого-анатомических исследований и соответственно клинико-морфологических сопоставлений является одной из важных причин неполного взаимопонимания клиницистов и патологоанатомов при оценке формы и танатогенеза заболевания, а также при обсуждении расхождений клинического и патолого-анатомического диагнозов. К сожалению, до настоящего времени предметом дискуссий является отнесение тех или иных клинических и морфологических признаков к проявлениям сепсиса».

  • «Принятие и выполнение решений Согласительной конференции пульмонологов и специалистов по интенсивной терапии (ACCP/SCCM), состоявшейся в 1991 г. в Чикаго, привело к унификации терминологии и упрощению клинической диагностики сепсиса. Однако отсутствие рандомизированных патолого-анатомических исследований и соответственно клинико-морфологических сопоставлений является одной из важных причин неполного взаимопонимания клиницистов и патологоанатомов при оценке формы и танатогенеза заболевания, а также при обсуждении расхождений клинического и патолого-анатомического диагнозов. К сожалению, до настоящего времени предметом дискуссий является отнесение тех или иных клинических и морфологических признаков к проявлениям сепсиса».



«Действительно, для патологоанатома и клинициста не будет представлять большой сложности достижение взаимопонимания при анализе результатов секции больного, погибшего от сепсиса, при наличии типичных морфологических признаков и соответствующих клинических данных. Гораздо большие трудности возникнут в том случае, когда больного лечили от сепсиса (и довольно успешно, если судить по результатам вскрытия!), а смерть наступила от другой причины, видимо, не связанной с сепсисом».

  • «Действительно, для патологоанатома и клинициста не будет представлять большой сложности достижение взаимопонимания при анализе результатов секции больного, погибшего от сепсиса, при наличии типичных морфологических признаков и соответствующих клинических данных. Гораздо большие трудности возникнут в том случае, когда больного лечили от сепсиса (и довольно успешно, если судить по результатам вскрытия!), а смерть наступила от другой причины, видимо, не связанной с сепсисом».



«Мы рекомендуем современному патологоанатому при проведении клинико-патологоананатомических сопоставлений и оформлении посмертного эпикриза по результатам вскрытия трупов пациентов, умерших от сепсиса, соотносить обнаруженные морфологические изменения с клиническими данными в соответствии с данной классификацией.

  • «Мы рекомендуем современному патологоанатому при проведении клинико-патологоананатомических сопоставлений и оформлении посмертного эпикриза по результатам вскрытия трупов пациентов, умерших от сепсиса, соотносить обнаруженные морфологические изменения с клиническими данными в соответствии с данной классификацией.

  • Основными макроскопическими признаками сепсиса является наличие первичного септического очага, вторичных септических очагов и характерных изменений селезенки. Однако в условиях применения массивной антибиотикотерапии клинико-морфологическая картина сепсиса значительно меняется.»



«Большинство бактерий и некоторые грибы (например, кандида) также хорошо выявляются при их окраске метиловым зеленым — пиронином, используемым с целью выявления плазматических клеток (по Унна-Папенгейму) или РНК (по Браше). Кроме того, бактерии могут быть выявлены в тканях с помощью предложенной специально с этой целью методики их импрегнации серебром по Левадити или еще лучше с помощью импрегнации тканей серебром по Гримелиусу, получившей в последнее время значительное распространение в целях выявления клеток АПУД-системы».

  • «Большинство бактерий и некоторые грибы (например, кандида) также хорошо выявляются при их окраске метиловым зеленым — пиронином, используемым с целью выявления плазматических клеток (по Унна-Папенгейму) или РНК (по Браше). Кроме того, бактерии могут быть выявлены в тканях с помощью предложенной специально с этой целью методики их импрегнации серебром по Левадити или еще лучше с помощью импрегнации тканей серебром по Гримелиусу, получившей в последнее время значительное распространение в целях выявления клеток АПУД-системы».

  • «Параллельно с бактериологическим исследованием необходимо проводить бактериоскопические исследования. Материал для бактериоскопического и бактериологического исследования берется с соблюдением правил асептики при помощи прокаленных над пламенем инструментов и тщательно вымытых и обезжиренных стекол».

  • «Для определения бактерий в срезах необходимо использовать парафиновые препараты. Лучшим фиксатором образцов тканей и органов является 96°-градусный спирт, затем — формалин. Срезы следует окрашивать по Граму-Вейгерту или метиленовым синим.»



«Морфология первичного очага в определенной степени зависит от вида и свойств возбудителя. Для стафилококковой инфекции типично гнойное воспаление с образованием абсцессов, чаще в мягких тканях (жировая клетчатка, скелетные мышцы). При стрептококковой инфекции более выражены некротические изменения, а лейкоцитарная реакция формируется на его периферии. При синегнойной инфекции возникают преимущественно мелкие некрозы тканей с резко выраженными нарушениями кровообращения, кровоизлияниями в виде геморрагического венчика. Клеточная лейкоцитарная реакция вокруг этих очагов незначительная, среди некротических масс содержатся обломки ядер лейкоцитов, а такжемоноциты и лимфоциты. Синегнойные палочки интенсивно размножаются в некротизированных стенках разрушенных сосудов и в некротических массах».

  • «Морфология первичного очага в определенной степени зависит от вида и свойств возбудителя. Для стафилококковой инфекции типично гнойное воспаление с образованием абсцессов, чаще в мягких тканях (жировая клетчатка, скелетные мышцы). При стрептококковой инфекции более выражены некротические изменения, а лейкоцитарная реакция формируется на его периферии. При синегнойной инфекции возникают преимущественно мелкие некрозы тканей с резко выраженными нарушениями кровообращения, кровоизлияниями в виде геморрагического венчика. Клеточная лейкоцитарная реакция вокруг этих очагов незначительная, среди некротических масс содержатся обломки ядер лейкоцитов, а такжемоноциты и лимфоциты. Синегнойные палочки интенсивно размножаются в некротизированных стенках разрушенных сосудов и в некротических массах».

  • «Характерный вид первичного септического очага может утрачиваться, это происходит при иммунодефицитных состояниях, в частности при разнообразных нарушениях структуры и функции нейтрофилов. Лейкоцитарная инфильтрация может отсутствовать при агранулоцитозе различного происхождения (врожденном либо токсическом) или лучевой терапии, при синдромах нарушенной миграции лейкоцитов, недостаточности миелопероксидазной системы и других врожденных аномалиях лейкоцитов. При отсутствии клеток воспаления в первичном септическом очаге преобладают некротические изменения».



«Достаточно специфичным макроскопическим проявлением сепсиса является изменение органов иммуногенеза, в частности селезенки, которая в большинстве случаев увеличивается, иногда в 2—3 раза и более. Капсула селезенки может быть напряжена или, наоборот, сморщена (например, при кровопотере). Отмечается вид пульпы на разрезе, выраженность трабекул, фолликулов. Легким поглаживанием обушка ножа по поверхности разреза оценивается характер и количество со скабливаемой ткани: для сепсиса, как правило, характерен обильный соскоб, аналогично он выглядит при острой кровопотере (в этих случаях селезенка уменьшена в размерах и имеет морщинистую капсулу). Отмечают наличие очаговых измерений селезенки (в частности, инфарктов), их форму, размер, цвет, отношение к капсуле, степень выбухания или западения ткани в этом участке со стороны капсулы. При гистологическом исследовании отмечается увелувеличение числа клеток миелоидного ряда в красной пульпе.»

  • «Достаточно специфичным макроскопическим проявлением сепсиса является изменение органов иммуногенеза, в частности селезенки, которая в большинстве случаев увеличивается, иногда в 2—3 раза и более. Капсула селезенки может быть напряжена или, наоборот, сморщена (например, при кровопотере). Отмечается вид пульпы на разрезе, выраженность трабекул, фолликулов. Легким поглаживанием обушка ножа по поверхности разреза оценивается характер и количество со скабливаемой ткани: для сепсиса, как правило, характерен обильный соскоб, аналогично он выглядит при острой кровопотере (в этих случаях селезенка уменьшена в размерах и имеет морщинистую капсулу). Отмечают наличие очаговых измерений селезенки (в частности, инфарктов), их форму, размер, цвет, отношение к капсуле, степень выбухания или западения ткани в этом участке со стороны капсулы. При гистологическом исследовании отмечается увелувеличение числа клеток миелоидного ряда в красной пульпе.»



«В легких может наблюдаться картина так называемого респираторного дистресс-синдрома взрослых. При микроскопическом исследовании выявляются интерстициальный отек легочной ткани, внутрисосудистые скопления тромбоцитов, инфильтрация стенок альвеол лейкоцитами, гиалиновые мембраны. При наблюдении в электронный микроскоп видны расширенные межклеточные пространства сосудистого эндотелия.»

  • «В легких может наблюдаться картина так называемого респираторного дистресс-синдрома взрослых. При микроскопическом исследовании выявляются интерстициальный отек легочной ткани, внутрисосудистые скопления тромбоцитов, инфильтрация стенок альвеол лейкоцитами, гиалиновые мембраны. При наблюдении в электронный микроскоп видны расширенные межклеточные пространства сосудистого эндотелия.»



«В настоящее время в большинстве наблюдений сепсис осложняет течение различных заболеваний. В связи с этим в патолого-анатомическом (и клиническом тоже) диагнозе и медицинском свидетельстве о смерти он рассматривается как осложнение заболеваний и состояний:

  • «В настоящее время в большинстве наблюдений сепсис осложняет течение различных заболеваний. В связи с этим в патолого-анатомическом (и клиническом тоже) диагнозе и медицинском свидетельстве о смерти он рассматривается как осложнение заболеваний и состояний:

  • ■ осложнение местных нагноительных процессов;

  • ■ осложнение травм; раневой сепсис;

  • ■ осложнение, развившееся в течение 28 дней послеоперационного периода;

  • ■ осложнение гнойного тромбофлебита;

  • ■ «шунт-сепсис»;

  • ■ осложнение иммунодефицитных состояний;

  • ■ осложнение, развившееся в терминальном периоде тяжело протекающих заболеваний».

  • «Намного реже сепсис диагностируется как первоначальная причина смерти —самостоятельная нозологическая единица (основное заболевание):

  • ■ криптогенный сепсис;

  • ■ сепсис при видимо незначительной поверхностной травме;

  • ■ сепсис в родах, послеродовый сепсис, постабортный сепсис;

  • ■ пупочный сепсис, сепсис новорожденных;

  • ■ сепсис, связанный с инфузией, трансфузией, иммунизацией, лечебной инъекцией;

  • ■ инфекционный (бактериальный, септический) эндокардит».







Достарыңызбен бөлісу:


©stom.tilimen.org 2019
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет