Определяют развитие мозга плода и интеллект в последующие годы жизни ребенка



Дата14.05.2017
өлшемі446 b.
#10491











Определяют развитие мозга плода и интеллект в последующие годы жизни ребенка

  • Определяют развитие мозга плода и интеллект в последующие годы жизни ребенка

  • Обеспечивают нормальный энергетический обмен

  • Стимулируют синтез белка

  • Участвуют в углеводной обмене

  • Снижают уровень холестерина крови



Влияют на иммунную систему

  • Влияют на иммунную систему

  • Обеспечивают комплекс адаптационных реакций

  • Контролируют процессы роста и созревания костного скелета

  • Контролируют процессы дифференцировки всех тканей организма



Определяют качество репродуктивного здоровья

  • Определяют качество репродуктивного здоровья

  • Определяют специфическую чувствительность рецепторов к гормонам



избыточной продукцией гормонов (гипертиреоз)

  • избыточной продукцией гормонов (гипертиреоз)

  • недостаточной продукцией гормонов (гипотиреоз)

  • симптомами сдавления тканей и органов шеи увеличенной ЩЖ без нарушенной продукции гормонов (эутиреоз)



Эутиреоз -  состояние, при котором функция щитовидной железы не нарушена. Гипотиреоз – это синдром, развивающийся вследствие стойкого дефицита гормонов щитовидной железы в организме. Гипертиреоз – это состояние, при котором щитовидная железа синтезирует избыточное количество гормонов. Тиреотоксикоз – это патологический клинический синдром, развивающийся в результате воздействия избыточного количества гормонов щитовидной железы на организм.

  • Эутиреоз -  состояние, при котором функция щитовидной железы не нарушена. Гипотиреоз – это синдром, развивающийся вследствие стойкого дефицита гормонов щитовидной железы в организме. Гипертиреоз – это состояние, при котором щитовидная железа синтезирует избыточное количество гормонов. Тиреотоксикоз – это патологический клинический синдром, развивающийся в результате воздействия избыточного количества гормонов щитовидной железы на организм.







У здоровых людей ткань ЩЖ, состоящая из фолликулов, однородна, а при наличии заболевания – изменена.

  • У здоровых людей ткань ЩЖ, состоящая из фолликулов, однородна, а при наличии заболевания – изменена.

  • Узловой зоб, по сути, – это увеличенные фолликулы в отдельных частях, а диффузный зоб – по всей ткани органа.

  • "Узловой зоб" — это клинический диагноз, который не совпадает с одноименным морфологическим определением. Под термином "узел" в клинической практике подразумевается образование в щитовидной железе любого размера, имеющее капсулу, определяемое пальпаторно, либо при помощи любого визуализирующего исследования.





• Диффузный зоб — диффузное увеличение щитовидной железы (щитовидная железа имеет объем более 18мл (у женщин) и более 25мл (у мужчин)). • Узловой зоб (клинический термин) — собирательное клиническое понятие, объединяющее все образования ЩЖ, имеющие различные морфологические характеристики. Термин «узел» в клинической практике означает образование в ЩЖ, любого размера, имеет капсулу, определенный пальпаторно или при помощи любого визуализируя исследования. • Узловой зоб (морфологический термин) — спорадический или эндемический коллоидный пролиферируюший зоб в виде инкапсулированного узла.

  • • Диффузный зоб — диффузное увеличение щитовидной железы (щитовидная железа имеет объем более 18мл (у женщин) и более 25мл (у мужчин)). • Узловой зоб (клинический термин) — собирательное клиническое понятие, объединяющее все образования ЩЖ, имеющие различные морфологические характеристики. Термин «узел» в клинической практике означает образование в ЩЖ, любого размера, имеет капсулу, определенный пальпаторно или при помощи любого визуализируя исследования. • Узловой зоб (морфологический термин) — спорадический или эндемический коллоидный пролиферируюший зоб в виде инкапсулированного узла.



• Эндемический узловой зоб — узловой зоб, в основе патогенеза которого лежит абсолютный или относительный дефицит йода, приводящий к нарушению тиреоидного гормоногенеза и пролиферации тиреоцитов. Встречается в географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде. • Спорадический узловой зоб — узловой зоб в основе патогенеза которого лежат врожденные (генетические) или приобретенные дефекты образования и секреции тиреоидных гормонов, приводящие к пролиферации тиреоцитов. Встречается вне эндемических районов.

  • • Эндемический узловой зоб — узловой зоб, в основе патогенеза которого лежит абсолютный или относительный дефицит йода, приводящий к нарушению тиреоидного гормоногенеза и пролиферации тиреоцитов. Встречается в географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде. • Спорадический узловой зоб — узловой зоб в основе патогенеза которого лежат врожденные (генетические) или приобретенные дефекты образования и секреции тиреоидных гормонов, приводящие к пролиферации тиреоцитов. Встречается вне эндемических районов.







Степень увеличения щитовидной железы (зоба):

  • Степень увеличения щитовидной железы (зоба):

  • 0 ст. — зоба нет

  • 1 ст. — зоб прощупывается при осмотре, но не виден глазом

  • 2 ст. — зоб прощупывается и виден при нормальном положении шеи

  • Нормальный объем ЩЖ, определяемый с помощью УЗИ, у мужчин составляет 9 — 25 мл, у женщин 9 — 18 мл.



Диффузный токсический зоб относят к жизнеугрожающим заболеваниям, поскольку это заболевание оказывает необратимые изменения на все органы и ткани человеческого организма, особенно это касается сердца, сосудов, нервной и опорно-двигательной систем.

  • Диффузный токсический зоб относят к жизнеугрожающим заболеваниям, поскольку это заболевание оказывает необратимые изменения на все органы и ткани человеческого организма, особенно это касается сердца, сосудов, нервной и опорно-двигательной систем.





Это наиболее частое заболевание, которое проявляется синдромом тиротоксикоза и на долю которого приходится до 80% всех его случаев.

  • Это наиболее частое заболевание, которое проявляется синдромом тиротоксикоза и на долю которого приходится до 80% всех его случаев.

  • В литературе довольно часто используют как синонимы термины “диффузный токсический зоб” и “тиротоксикоз” (тиреотоксикоз), или “гипертироз” (гипертиреоз).

  • Однако эти понятия неоднозначны.



Тиреотоксикоз — это не болезнь, а клинический синдром, вызванный стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы.

  • Тиреотоксикоз — это не болезнь, а клинический синдром, вызванный стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы.

  • «Тиреотоксикоз» буквально – отравление тиреоидными гормонами

  • Может сопутствовать многим заболеваниям и состояниям. Одним из таких заболеваний и является диффузный токсический зоб.



Термин “тиреотоксикоз”(тиротоксикоз) применим к патологическому состоянию, клинические и биохимические проявления которого связаны с избытком содержания тиреоидных (тироидных) гормонов в крови.

  • Термин “тиреотоксикоз”(тиротоксикоз) применим к патологическому состоянию, клинические и биохимические проявления которого связаны с избытком содержания тиреоидных (тироидных) гормонов в крови.

  • К тиреотоксикозу относятся также состояния, при которых имеются клинические и биохимические проявления избыточного содержания тироидных гормонов в крови без учета генеза повышения их уровня



Термин “гипертиреоз”(гипертироз) правомерен в тех случаях, когда высокое содержание тироидных гормонов в крови является следствием повышенной их секреции.

  • Термин “гипертиреоз”(гипертироз) правомерен в тех случаях, когда высокое содержание тироидных гормонов в крови является следствием повышенной их секреции.

  • Термин гипертиреоз означает повышение функциональной активности щитовидной железы, которая может быть патологической (тиреотоксикоз) и физиологической (например, при беременности, стрессе).



Тиреотоксикоз (гипертиреоз) – синдром, наличие которого связано с повышенным содержанием тироидных гормонов в крови, что встречается при различных заболеваниях или экзогенном избыточном поступлении тироидных гормонов.

  • Тиреотоксикоз (гипертиреоз) – синдром, наличие которого связано с повышенным содержанием тироидных гормонов в крови, что встречается при различных заболеваниях или экзогенном избыточном поступлении тироидных гормонов.

  • Тиреотоксикоз наблюдается при:

  • диффузном токсическом зобе,

  • многоузловом токсическом зобе,

  • послеродовом (немом) тироидите,

  • ятрогенном тиротоксикозе



Тиреотоксикоз как синдром также сопутствует таким заболеваниям, как:

  • Тиреотоксикоз как синдром также сопутствует таким заболеваниям, как:

  • Токсическая аденома

  • Йод-индуцированный тиреотоксикоз

  • Гипертиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита или так называемый хашитоксикоз

  • ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза

  • Синдром неадекватной секреции ТТГ (резистентность клеток гипофиза к тиреоидным гормонам)

  • Трофобластный тиреотоксикоз (при повышении хорионического гормона)

  • Фолликулярная аденокарцинома (высокодифференцированный рак щитовидной железы)

  • Начальная стадия подострого тиреоидита







Тиреотоксикоз может быть вызван передозировкой L-тироксина и приемом некоторых лекарственных средств, таких как амиодарон, интерферон. 

  • Тиреотоксикоз может быть вызван передозировкой L-тироксина и приемом некоторых лекарственных средств, таких как амиодарон, интерферон. 

  • Также тиреотоксикоз может возникать как синдром заболеваний других органов, например, при опухолях яичников, метастазах рака.



Тяжесть тиреотоксикоза оценивают по клинической картине и наличию осложнений, связанных с заболеванием (мерцательная аритмия, дистрофические изменения внутренних органов, тиреотоксический психоз и т.д.)

  • Тяжесть тиреотоксикоза оценивают по клинической картине и наличию осложнений, связанных с заболеванием (мерцательная аритмия, дистрофические изменения внутренних органов, тиреотоксический психоз и т.д.)

  • Офтальмопатия и претибиальная микседема встречаются не более чем у 5% лиц с диффузным токсическим зобом



Впервые это заболевание было описано в 1825 г. Калебом Парри, в 1835 г. Робертом Грейвсом, в 1840 г. Карлом фон Базедовым. Исторически так сложилось, что в англоязычных странах это заболевание называют «болезнью Грейвса», в немецкоговорящих — «болезнью Базедова», а в Украине традиционно используется термин «диффузный токсический зоб».

  • Впервые это заболевание было описано в 1825 г. Калебом Парри, в 1835 г. Робертом Грейвсом, в 1840 г. Карлом фон Базедовым. Исторически так сложилось, что в англоязычных странах это заболевание называют «болезнью Грейвса», в немецкоговорящих — «болезнью Базедова», а в Украине традиционно используется термин «диффузный токсический зоб».

  • По статистике, диффузным токсическим зобом заболевает 1 из 100 человек.



Чаще всего диффузный токсический развивается у женщин (в 5-10 раз чаще, чем у мужчин). Однако у мужчин это заболевание чаще сочетается с офтальмопатией или претибиальной микседемой.

  • Чаще всего диффузный токсический развивается у женщин (в 5-10 раз чаще, чем у мужчин). Однако у мужчин это заболевание чаще сочетается с офтальмопатией или претибиальной микседемой.

  • Пик манифестации – между 30 и 50 годами.

  • Чаще встречается у городских жителей

  • Спровоцировать начало может беременность, менопауза, перегрев на солнце, стресс и др.



Этиология:

  • Этиология:

  • Наследственность (иммунологическая недостаточность)

  • Психическая травма (до 50 - 80% больных диффузным токсическим зобом имеют в анамнезе психическую травму)

  • Инфекционный фактор (острые вирусные и хронические инфекции) (17-20% - грипп, ангина, хронический тонзиллит, корь, коклюш, скарлатина, энцефалит, ревматизм)

  • Заболевания гипоталамуса



Патогенез

  • Патогенез

  • Диффузный токсический зоб - аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы и, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой (ЩЖ).

  • Считается, что механизмом развития аутоиммунного процесса при диффузном токсическом зобе является выработка иммунной системой особых антител, направленных к рецептору ТТГ на клетках щитовидной железы. При этом железа постоянно находится в состоянии повышенной активности, что приводит к увеличению концентрации ее гормонов в крови.



Избыток тироидных гормонов вызывает усиление катаболизма и ускорение окислительных процессов внутри клетки. Эти факторы приводят к развитию сердечно-сосудистой недостаточности и мерцательной аритмии.

  • Избыток тироидных гормонов вызывает усиление катаболизма и ускорение окислительных процессов внутри клетки. Эти факторы приводят к развитию сердечно-сосудистой недостаточности и мерцательной аритмии.

  • Диффузный токсический зоб сопровождается повышением скорости обмена кортикостероидов в организме, усилением их распада, выведения и преимущественным образованием менее активных соединений. В результате при этом заболевании развивается относительная надпочечниковая недостаточность, которая усиливается при тиротоксическом кризе.



Признаки диффузного токсического зоба

  • Признаки диффузного токсического зоба

  • Вся клиническая картина диффузного токсического зоба в основном вызвана избытком тиреоидных гормонов и их влиянием на различные органы.

  • Множественные симптомы ДТЗ  разделяют на симптомокомплексы (синдромы):

  • синдром тиреотоксикоза

  • аутоиммунная офтальмопатия

  • претибиальная микседема

  • тиреоидная акропатия



Симптомокомплексы ДТЗ: Синдром тиреотоксикоза

  • Симптомокомплексы ДТЗ: Синдром тиреотоксикоза

  • Характеризуется нарушениями:

  • нервно-психическими (нервозностью, суетливостью, быстрой сменой настроения, тремором - дрожанием рук, головы или всего тела)

  • обменно-энергетическими (похудание при сохраненном или даже повышенном аппетите, характерная слабость в руках (в плечах) и ногах (в бедрах), постоянное чувство жара и потливости)



сердечно-сосудистой системы (тахикардия (учащенное сердцебиение более — 80 уд/мин), различные нарушения ритма сердца (экстрасистолы и мерцательная аритмия), тиреотоксическая миокардиодистрофия (истощение и слабость сердечной мышцы)

  • сердечно-сосудистой системы (тахикардия (учащенное сердцебиение более — 80 уд/мин), различные нарушения ритма сердца (экстрасистолы и мерцательная аритмия), тиреотоксическая миокардиодистрофия (истощение и слабость сердечной мышцы)





поражения желудочно-кишечного тракта (частый стул (вплоть до профузных поносов), тиреотоксический гепатоз (воспаление печени) с исходом в цирроз, возможна спленомегалия (увеличение селезенки))

  • поражения желудочно-кишечного тракта (частый стул (вплоть до профузных поносов), тиреотоксический гепатоз (воспаление печени) с исходом в цирроз, возможна спленомегалия (увеличение селезенки))



репродуктивной системы (у женщин -нарушение менструальных функций, снижение фертильности, у мужчин - снижение потенции и гинекомастия)

  • репродуктивной системы (у женщин -нарушение менструальных функций, снижение фертильности, у мужчин - снижение потенции и гинекомастия)

  • костно-суставной системы (остеопороз, у детей происходит ускорение роста)

  • воздействие на углеводный обмен (нарушение толерантности к глюкозе и сахарный диабет)

  • надпочечниковая недостаточность (увеличивается потребность в гормоне надпочечника — кортизоле — в последней стадии заболевания. Избыток гормонов щитовидной железы истощает надпочечники)



глазные симптомы тиреотоксикоза: симптом Грефе (отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз), симптом Дельримпля (широкое раскрытие глазных щелей), симптом Штельвага (редкое мигание), симптом Мебиуса (невозможность фиксировать взгляд на близком расстоянии), симптом Кохера (поднятие верхнего века при быстрой перемене взгляда).

  • глазные симптомы тиреотоксикоза: симптом Грефе (отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз), симптом Дельримпля (широкое раскрытие глазных щелей), симптом Штельвага (редкое мигание), симптом Мебиуса (невозможность фиксировать взгляд на близком расстоянии), симптом Кохера (поднятие верхнего века при быстрой перемене взгляда).

  • Но это не офтальмопатия, а симптомы, которые связаны непосредственно с избытком тиреоидных гормонов.



Симптомокомплексы ДТЗ

  • Симптомокомплексы ДТЗ

  • Аутоиммунная офтальмопатия (комплексное поражение тканей орбиты и сопровождающееся инфильтрацией, отеком и пролиферацией ретробульбарных мышц, клетчатки и соединительной ткани, наличие экзофтальма)

  • Обусловлено образованием антител к мышцам глазницы и фибробластам орбитальных тканей (рецептор к ТТГ)

  • Является самостоятельным аутоиммунным заболеванием



По данным различных авторов, частота аутоиммунной офтальмопатии в сочетании с диффузным токсическим зобом составляет от 5 до 20%. Применение для диагностики аутоиммунной офтальмопатии УЗИ, компьютерной или МР-томографии показало, что аутоиммунная офтальмопатия в различной степени ее проявления встречается более часто, чем считалось раньше, и ее распространенность составляет до 40-50% у больных, страдающих диффузным токсическим зобом.

  • По данным различных авторов, частота аутоиммунной офтальмопатии в сочетании с диффузным токсическим зобом составляет от 5 до 20%. Применение для диагностики аутоиммунной офтальмопатии УЗИ, компьютерной или МР-томографии показало, что аутоиммунная офтальмопатия в различной степени ее проявления встречается более часто, чем считалось раньше, и ее распространенность составляет до 40-50% у больных, страдающих диффузным токсическим зобом.



Аутоиммунная офтальмопатия чаще встречается у мужчин, причем у лиц белой расы она встречается, по данным различных авторов, в 4-6 раз чаще, чем у азиатских индейцев, проживающих в тех же районах.

  • Аутоиммунная офтальмопатия чаще встречается у мужчин, причем у лиц белой расы она встречается, по данным различных авторов, в 4-6 раз чаще, чем у азиатских индейцев, проживающих в тех же районах.

  • Показано, что использование радиоактивного йода для лечения диффузного токсического зоба удваивает частоту развития аутоиммунной офтальмопатии, в то время как хирургическое лечение или медикаментозная терапия диффузного токсического зоба не являются факторами риска развития аутоиммунной офтальмопатии.



Аутоиммунную офтальмопатию следует отличать от глазных симптомов, описанных выше и являющихся частью синдрома тиротоксикоза.

  • Аутоиммунную офтальмопатию следует отличать от глазных симптомов, описанных выше и являющихся частью синдрома тиротоксикоза.



Симптомокомплексы ДТЗ

  • Симптомокомплексы ДТЗ

  • Претибиальная (локальная) микседема является также самостоятельным аутоиммунным заболеванием и встречается при диффузном токсическом зобе значительно реже (не более 4% популяции больных диффузным токсическим зобом), чем аутоиммунная офтальмопатия. Термин претибиальная микседема не соответствует современному взгляду на патогенез и развитие этой патологии



Как правило, поражается кожа передней поверхности голени, она становится отечной, утолщенной, с выступающими волосяными фолликулами, пурпурно-красного цвета и напоминает кожу апельсина. Такие же поражения встречаются на коже тыльной поверхности и пальцах кисти. Поражение часто сопровождается значительной эритемой и зудом.

  • Как правило, поражается кожа передней поверхности голени, она становится отечной, утолщенной, с выступающими волосяными фолликулами, пурпурно-красного цвета и напоминает кожу апельсина. Такие же поражения встречаются на коже тыльной поверхности и пальцах кисти. Поражение часто сопровождается значительной эритемой и зудом.



Иногда аутоиммунная дермопатия, так же как и аутоиммунная офтальмопатия, возникает через 4-20 мес. после лечения диффузного токсического зоба радиоактивным йодом.

  • Иногда аутоиммунная дермопатия, так же как и аутоиммунная офтальмопатия, возникает через 4-20 мес. после лечения диффузного токсического зоба радиоактивным йодом.



Симптомокомплексы ДТЗ

  • Симптомокомплексы ДТЗ

  • Тиреоидная акропатия – характерные кожно-трофические нарушения.

  • Проявляется у 7 % больных с дермопатией. Характеризуется отеком мягких тканей и подлежащих костных тканей в области стоп и кистей фаланги пальцев, кости запястья, ногти имеют форму часовых стекол, также поражаются кости фаланг пальцев.



Особенностью клинического течения диффузного токсического зоба у детей и подростков является, как правило, отсутствие классических признаков заболевания и офтальмопатии.

  • Особенностью клинического течения диффузного токсического зоба у детей и подростков является, как правило, отсутствие классических признаков заболевания и офтальмопатии.

  • Сравнительно редко диффузный токсический зоб встречается у детей дошкольного возраста, тогда как частота заболевания увеличивается в подростковом возрасте, причем у девочек диффузный токсический зоб встречается в 5-7 раз чаще, чем у мальчиков.



Степени тяжести тиреотоксикоза:

  • Степени тяжести тиреотоксикоза:

  • Легкая степень. Пульс 80-100 в мин (не более 100 в минуту), основной обмен не превышает +30%, признаков нарушения функции других органов и систем нет

  • Средняя степень. Пульс 100-120 в мин, тахикардия с эпизодами нарушения ритма, характерны отчетливо выраженная симптоматика при значительной потере массы тела, нарушения функции желудочно-кишечного тракта, основной обмен от +30 до 60%.



Степени тяжести тиреотоксикоза:

  • Степени тяжести тиреотоксикоза:

  • Тяжелая степень (висцеропатическая форма, которая без лечения может прогрессировать в кахексическую форму). Пульс свыше 120 в мин., тахикардия, нередко мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, наблюдаются выраженный дефицит массы тела, поражение печени, основной обмен превышает +60%.



Клинические формы тиреотоксикоза:

  • Клинические формы тиреотоксикоза:

  • Субклинический тиреотоксикоз. При этом клиники практически нет. Гормоны свободный Т3 и свободный Т4 в норме, ТТГ менее 0,2 мМЕ/л. Чаще встречается при многоузловом зобе и токсической аденоме, реже при диффузном токсическом зобе.

  • Клинически выраженный тиреотоксикоз, т. е. есть и клиника и имеются изменения в гормонах.

  • Атипичные формы, т. е. протекающие не в стандартной манере.

  • Степени тяжести тиреотоксикоза:

  • Легкая степень. Пульс 80-100 в мин.

  • Средняя степень. Пульс 100-120 в мин.

  • Тяжелая степень. Пульс более 120 в мин.





Большую опасность для жизни представляет тиротоксический криз, который встречается у 0,02 – 0,05% больных и обычно развивается под влиянием провоцирующих факторов.

  • Большую опасность для жизни представляет тиротоксический криз, который встречается у 0,02 – 0,05% больных и обычно развивается под влиянием провоцирующих факторов.

  • Тиротоксический криз чаще возникает при диффузном токсическом зобе, чем при других формах тиротоксикоза. Он почти исключительно встречается у женщин с диффузным токсическим зобом, чаще в теплое время года (лето) и в 70% случаев развивается остро.

























При тиреотоксикозе, вызванном диффузным токсическим зобом, ТТГ будет снижен, а свободные Т3 и Т4 повышены.

  • При тиреотоксикозе, вызванном диффузным токсическим зобом, ТТГ будет снижен, а свободные Т3 и Т4 повышены.

  • Если это субклинический тиреотоксикоз, то ТТГ будет снижен, а свободные Т3 и Т4 в норме.





Для подтверждения диагноза у больных с клиническими признаками тиреотоксикоза достаточно определить общий T4 и свободный T4. Однако само по себе повышение свободного T4 ничего не говорит о причинах тиреотоксикоза; может потребоваться исследование поглощения радиоактивного йода щитовидной железой.

  • Для подтверждения диагноза у больных с клиническими признаками тиреотоксикоза достаточно определить общий T4 и свободный T4. Однако само по себе повышение свободного T4 ничего не говорит о причинах тиреотоксикоза; может потребоваться исследование поглощения радиоактивного йода щитовидной железой.

  • При подозрении на тиреотоксикоз у больного с нормальным свободным T4 для подтверждения диагноза определяют уровень ТТГ.



3 . Практически у всех больных с тиреотоксикозом любой этиологии общий T3 в сыворотке повышен (при условии, что нет сопутствующего заболевания, нарушающего периферическое превращение T4 в T3). Поэтому при диагностике тиреотоксикоза общий T3, как правило, не определяют.

  • 3 . Практически у всех больных с тиреотоксикозом любой этиологии общий T3 в сыворотке повышен (при условии, что нет сопутствующего заболевания, нарушающего периферическое превращение T4 в T3). Поэтому при диагностике тиреотоксикоза общий T3, как правило, не определяют.



Определение T3 показано в следующих случаях:

  • Определение T3 показано в следующих случаях:

  • При симптомах тиреотоксикоза без повышения (или с незначительным повышением) общего T4.

  • При бессимптомном повышении общего T4 (обнаруженном случайно или при массовом обследовании). У таких больных действительно может быть эутиреоз, а изолированное повышение общего T4 обусловлено изменениями концентраций белков, связывающих T4.



Повышение общего T4 и общего T3 без тиреотоксикоза может наблюдаться и при редком наследственном заболевании — генерализованной резистентности к тиреоидным гормонам. Несмотря на повышение общего T4, свободного T4, общего T3 и свободного T3, у больных имеется эутиреоз, а у некоторых даже легкий гипотиреоз.

  • Повышение общего T4 и общего T3 без тиреотоксикоза может наблюдаться и при редком наследственном заболевании — генерализованной резистентности к тиреоидным гормонам. Несмотря на повышение общего T4, свободного T4, общего T3 и свободного T3, у больных имеется эутиреоз, а у некоторых даже легкий гипотиреоз.



4. При нечетких или сомнительных клинических признаках тиреотоксикоза рекомендуется определить ТТГ, поскольку нормальный уровень ТТГ исключает тиреотоксикоз (кроме редких случаев тиреотоксикоза, обусловленных ТТГ-секретирующей аденомой гипофиза). Сниженный уровень ТТГ подтверждает диагноз тиреотоксикоза.

  • 4. При нечетких или сомнительных клинических признаках тиреотоксикоза рекомендуется определить ТТГ, поскольку нормальный уровень ТТГ исключает тиреотоксикоз (кроме редких случаев тиреотоксикоза, обусловленных ТТГ-секретирующей аденомой гипофиза). Сниженный уровень ТТГ подтверждает диагноз тиреотоксикоза.





1. Определение стимулирующих антител к рецепторам ТТГ. Это антитела, которые конкурируют с ТТГ и связываются с рецепторами на щитовидной железе, оказывая стимулирующее действие (заставляют щитовидную железу вырабатывать гормонов больше, чем нужно) (могут присутствовать и при других заболеваниях, которые протекают с клиникой тиреотоксикоза, например, подострый тиреоидит или многоузловой токсический зоб)

  • 1. Определение стимулирующих антител к рецепторам ТТГ. Это антитела, которые конкурируют с ТТГ и связываются с рецепторами на щитовидной железе, оказывая стимулирующее действие (заставляют щитовидную железу вырабатывать гормонов больше, чем нужно) (могут присутствовать и при других заболеваниях, которые протекают с клиникой тиреотоксикоза, например, подострый тиреоидит или многоузловой токсический зоб)



Определение антител к рецептору ТТГ применяется при беременности для определения риска врожденного гипертиреоза у плода или новорожденного.

  • Определение антител к рецептору ТТГ применяется при беременности для определения риска врожденного гипертиреоза у плода или новорожденного.

  • 2. Маркеры аутоиммунного поражения щитовидной железы: аутоантитела к тиреоглобулину, микросомальным антигенам, йодидпероксидазе, тиреостимулирующие и тиреоблокирующие аутоантитела (связываются с рецепторами ТТГ на клетках щитовидной железы), а также аутоантитела к T4 и T3.



Гипотиреоз – состояние, при котором функциональная способность ЩЖ вырабатывать гормоны, оказывающие непосредственное влияние на все виды обмена веществ, снижена.

  • Гипотиреоз – состояние, при котором функциональная способность ЩЖ вырабатывать гормоны, оказывающие непосредственное влияние на все виды обмена веществ, снижена.

  • Обычно это происходит при длительном и стойком недостатке гормонов щитовидной железы вследствие снижения или полного выпадении функции щитовидной железы.



По статистике, гипотиреоз — одно из самых распространенных заболеваний эндокринной системы.

  • По статистике, гипотиреоз — одно из самых распространенных заболеваний эндокринной системы.

  • Гипотиреоз, причины которого разнообразны, встречается в 2 раза чаще среди женского населения, однако в случае врожденного типа данного заболевания соотношение полов практически одинаково.

  • Особенно часто эта болезнь встречается у женщин старше 65 лет, а также в удаленных от моря регионах.



Гипотиреоз может иметь приобретенный или врожденный характер

  • Гипотиреоз может иметь приобретенный или врожденный характер

  • Чаще всего врожденный гипотиреоз является следствием близкородственных браков или инфекций и интоксикаций, действовавших на плод во время беременности, поэтому принадлежность к определенному полу в развитии заболевания роли не играет



Особенно опасен врожденный гипотиреоз, при котором, если вовремя (в 1-й месяц жизни) не начато лечение гормонами щитовидной железы, возникают необратимые изменения интеллекта и в последующем развивается выраженная умственная отсталость.

  • Особенно опасен врожденный гипотиреоз, при котором, если вовремя (в 1-й месяц жизни) не начато лечение гормонами щитовидной железы, возникают необратимые изменения интеллекта и в последующем развивается выраженная умственная отсталость.

  • Для своевременного распознавания гипотиреоза у всех новорожденных на 4-5 день жизни в роддоме производится исследование уровня ТТГ.



Гипотиреоз возникает первично (при поражении собственно щитовидной железы) и вторично (при нарушениях в работе гипоталамо-гипофизарной системы).

  • Гипотиреоз возникает первично (при поражении собственно щитовидной железы) и вторично (при нарушениях в работе гипоталамо-гипофизарной системы).

  • Различают первичный и вторичный гипотиреоз:

  • Первичный гипотиреоз обусловлен патологией самой щитовидной железы, вследствие которой снижается продукция гормонов;

  • Вторичный гипотиреоз связан с нарушением работы гипофиза или гипоталамуса, регулирующих выработку тиреоидных гормонов).



Наибольшую распространенность имеет первичный гипотиреоз, т.е. гипотиреоз, развившийся в результате поражения щитовидной железы.

  • Наибольшую распространенность имеет первичный гипотиреоз, т.е. гипотиреоз, развившийся в результате поражения щитовидной железы.







Коварство этого недуга заключается в том, что длительное время болезнь имеет стертый накопительный характер, слабо выраженные симптомы, которые зачастую расцениваются как результат переутомления или осложнения после других заболеваний.

  • Коварство этого недуга заключается в том, что длительное время болезнь имеет стертый накопительный характер, слабо выраженные симптомы, которые зачастую расцениваются как результат переутомления или осложнения после других заболеваний.



При уменьшении количества гормонов щитовидной железы нарушается обмен веществ в организме, ухудшается работа сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, психическая и половая активность.

  • При уменьшении количества гормонов щитовидной железы нарушается обмен веществ в организме, ухудшается работа сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, психическая и половая активность.

  • Симптомы гипотиреоза развиваются медленно, незаметно, поэтому пациенты долгое время не обращаются к врачу.



И, тем не менее, индивидуальные симптомы у гипотиреоза есть, а именно: - повышенная утомляемость, - апатия, - слабость, - снижение аппетита,

  • И, тем не менее, индивидуальные симптомы у гипотиреоза есть, а именно: - повышенная утомляемость, - апатия, - слабость, - снижение аппетита,

  • - вялость, сонливость,

  • - отечность лица (особенно век), - отеки конечностей,



- сухость кожи, - прибавка в весе, - ухудшение памяти, внимания, мыслительной деятельности, - запоры, - плохая переносимость холода и жары,

  • - сухость кожи, - прибавка в весе, - ухудшение памяти, внимания, мыслительной деятельности, - запоры, - плохая переносимость холода и жары,

  • - у женщин - нарушение менструаций, у мужчин - снижение потенции и сексуального влечения.



Ни один из указанных выше симптомов не специфичен для гипотиреоза, в связи с чем правильный диагноз очень часто подолгу не устанавливается.

  • Ни один из указанных выше симптомов не специфичен для гипотиреоза, в связи с чем правильный диагноз очень часто подолгу не устанавливается.



Основа лечения — заместительная терапия гормонами щитовидной железы.

  • Основа лечения — заместительная терапия гормонами щитовидной железы.

  • Если причина заболевания — снижение потребления йода с пищей, то больному назначают йодсодержащие препараты, рекомендуют употреблять больше морепродуктов, йодированную соль. 



Важно помнить, что отсутствие лечения во много раз увеличивает вероятность развития тяжелого осложнения гипотиреоза – микседематозной (гипотиреоидной)  комы, при которой даже интенсивное проведение реанимационных мероприятий и назначение внутривенного введения гормонов не гарантирует спасения больного (летальность достигает 80%).

  • Важно помнить, что отсутствие лечения во много раз увеличивает вероятность развития тяжелого осложнения гипотиреоза – микседематозной (гипотиреоидной)  комы, при которой даже интенсивное проведение реанимационных мероприятий и назначение внутривенного введения гормонов не гарантирует спасения больного (летальность достигает 80%).



Соблюдение рекомендаций врача и правильный прием препаратов позволяет полностью устранить симптомы гипотиреоза.

  • Соблюдение рекомендаций врача и правильный прием препаратов позволяет полностью устранить симптомы гипотиреоза.

  • Если же гипотиреоз не лечить, состояние пациента постепенно ухудшается. 

  • Нелеченный гипотиреоз у детей приводит к необратимой задержке роста, физического и психического развития.

  • У пожилых может развиваться тяжелое, нередко смертельное осложнение — гипотиреоидная кома.



Гипотиреоидная кома:

  • Гипотиреоидная кома:

  • Чаще всего причиной комы становится первичный гипотиреоз

  • Провоцируют развитие комы переохлаждение, барбитураты, нейролептики, интеркуррентные заболевания

  • Главным толчком может стать гипоксия мозга – недостаток кислорода при нарушении мозгового кровообращения, в связи со снижением обменных процессов.







Гипотиреоидная кома:

  • Гипотиреоидная кома:

  • Предвестниками комы являются:

  •  Тяжёлое угнетение сознания 

  • Выраженная гипотермия 

  • Шок 

  • Гиповентиляция лёгких в сочетании с

  • накоплением жидкости в плевральной, перикардиальной и/или брюшной полостях  

  • Резкое снижение диуреза

  • Непроходимость кишечника.







1. Первичный гипотиреоз. Критерии лабораторного диагноза первичного гипотиреоза: свободный T4 (или расчетный свободный T4) ниже нормы, содержание ТТГ в сыворотке выше нормы. Повышение уровня ТТГ — самый убедительный признак первичного гипотиреоза. При легком гипотиреозе общий T4 может оставаться в пределах нормы, но уровень ТТГ повышен.

  • 1. Первичный гипотиреоз. Критерии лабораторного диагноза первичного гипотиреоза: свободный T4 (или расчетный свободный T4) ниже нормы, содержание ТТГ в сыворотке выше нормы. Повышение уровня ТТГ — самый убедительный признак первичного гипотиреоза. При легком гипотиреозе общий T4 может оставаться в пределах нормы, но уровень ТТГ повышен.

  • Состояние, при котором клинические признаки гипотиреоза слабо выражены или отсутствуют, общий T4 нормальный, а уровень ТТГ повышен, называют скрытым гипотиреозом.



2. Вторичный гипотиреоз и гипотиреоз, связанный с нетиреоидными заболеваниями. Низкий общий T4 на фоне нормального или сниженного содержания ТТГ указывает на вторичный (гипофизарный или гипоталамический) гипотиреоз. В таких ситуациях требуется дифференциально-диагностическое обследование, цель которого — выявление заболевания гипофиза или гипоталамуса. Детальное обследование проводят и в тех случаях, когда необходимо дифференцировать вторичный гипотиреоз от нетиреоидных заболеваний, которые могут сопровождаться снижением общего содержания T4 на фоне нормального или пониженного уровня ТТГ .

  • 2. Вторичный гипотиреоз и гипотиреоз, связанный с нетиреоидными заболеваниями. Низкий общий T4 на фоне нормального или сниженного содержания ТТГ указывает на вторичный (гипофизарный или гипоталамический) гипотиреоз. В таких ситуациях требуется дифференциально-диагностическое обследование, цель которого — выявление заболевания гипофиза или гипоталамуса. Детальное обследование проводят и в тех случаях, когда необходимо дифференцировать вторичный гипотиреоз от нетиреоидных заболеваний, которые могут сопровождаться снижением общего содержания T4 на фоне нормального или пониженного уровня ТТГ .



3. Определение общего T3 малоинформативно, так как этот показатель остается нормальным почти у трети больных с гипотиреозом.

  • 3. Определение общего T3 малоинформативно, так как этот показатель остается нормальным почти у трети больных с гипотиреозом.

  • Схема обследования при подозрении на гипотиреоз представлена на рис. 







Каталог: wp-content -> uploads -> 2015
2015 -> Программы вступительных испытаний, проводимых консерваторией самостоятельно Вступительные испытания творческой и (или) профессиональной направленности бакалавриат
2015 -> «Альтерация. Патология обмена веществ. Дистрофия. Некроз»
2015 -> Балаларға адам денсаулығының қым-баттылығын, өмір сүру үшін қажетті-лігін, бағалы байлық екенін түсіндіру. Балаларымызды сұлу да сымбатты, денсаулығы зор, күшті болуы үшін денені шынықтыру
2015 -> Сабақтың тақырыбы: 7 саны мен цифры тақырыбын қайталау
2015 -> Карантинге жатқызылған өнімнің тізбесін бекіту туралы


Достарыңызбен бөлісу:




©stom.tilimen.org 2022
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет