Общие реакции организма на повреждение клеток. Шок. Патология кровообращения, кровопотеря



Дата15.07.2017
өлшемі103.49 Kb.
#36757
түріЛекция
Лекция №2

2. Тема: Общие реакции организма на повреждение клеток. Шок. Патология кровообращения, кровопотеря.
3. Цель: Определить общие реакции организма на повреждения клеток. Знать определение понятия стресса. Рассмотреть виды шока, а также механизмы их возникновения. Дать клиническую и патогенетическую характеристику острой кровопотери. Знать определение понятия коллапса. Определить механизмы возникновения комы, виды ком.

4. Вопросы для самоподготовки:

1. Общие реакции организма на повреждение.

2. Стресс.

3. Шок. Виды шока. Острая кровопотеря.

4.Коллапс

5.Кома. Виды ком.


5. Основные понятия темы.

В жизни человека нередко возникают ситуации, когда на него действуют очень сильные патогенные факторы, вызывающие распространенные изменения большинства или даже всех физиологических систем и органов. При возникновении подобных ситуаций в организме развиваются многообразные общие реакции, которые наиболее часто проявляются в форме стресса, шока и комы.



Стресс – общая реакция организма в ответ на действие чрезвычайных или патогенных раздражителей, проявляющаяся адаптационным синдромом. В основе этого синдрома лежат приспособительные реакции. Приспособительная реакция – реакция биологической системы при воздействии факторов окружающей среды или сдвигах внутри самой системы, направленная на ее выживание, сохранение состояния и свойств в новых условиях существования.

Стадии стресса. Состояние стресса возникает при действии на организм любых сильных раздражителей: переохлаждения и перегревания, чрезмерной физической нагрузки и обездвиживания, травмы и наркотиков, ядов, гипоксии, психо-эмоционального напряжения и др. Первая стадия стресса характеризуется выбросом адренокортикотропного гормона (АКТГ) из адреногипофиза, который усиливает поступление в кровь глюкокортикоидов. Стрессорные воздействия активируют симпатико-адреналовую систему. Эти изменения нервной и эндокринной систем вызывают срочную мобилизацию приспособительных сил организма. Первая стадия стресса называется реакцией тревоги, и все изменения метаболизма и функций направлены на борьбу со стрессовым фактором и устранение возникающих повреждений. В большинстве случаев организм справляется с действием стрессорного фактора, реакция тревоги исчезает, возникшие повреждения устраняются. Усиливаются синтетические процессы и восполняется запас гликогена, жиров и белков, нормализуется деятельность нервной и эндокринной систем и физиологические функции. Развивается вторая стадия стресса, которая называется стадией резистентности (устойчивости организма). Если стресс продолжается длительное время, компенсаторно-приспособительные возможности организма исчерпываются и возникает третья стадия стресса – стадия истощения. Для нее характерны ослабление синтетических процессов в тканях, угнетение функций физиологических систем, снижение образования гормонов коркового вещества надпочечников.



Шок – остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного патогенного раздражителя и характеризующийся тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ. Шок развивается при огнестрельных ранениях, тяжелых механических травмах, распространенных ожогах, переливании несовместимой крови, иногда при введении вакцин и сывороток и др.

Стадии шока. Для шока характерно двухфазное изменение активности ЦНС: первоначальное распространенное возбуждение структур мозга (эректильная стадия) сменяется также распространенным угнетением их деятельности (торпидная стадия). Фазные изменения активности ЦНС связаны с избыточными афферентными влияниями различного происхождения: сильным раздражением экстеро-, интеро- или проприорецепторов, повреждением нервных проводников, сплетений или даже ткани мозга. При шоке сознание может быть затемнено, особенно в торпидную стадию, но оно не утрачивается полностью. В эректильную стадию увеличивается активность симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, усиливается работа сердечно-сосудистой системы – увеличивается частота сердечных сокращений, повышается артериальное давление, уменьшается объем циркулирующей крови в почках, пищеварительном тракте, коже и мышцах, но увеличивается в мозге и сердце. Возрастает частота дыхания. Эректильная стадия обычно не продолжительна. В торпидную стадию шока активность симпатико-адреналовой системы снижается, а уровень кортикостероидов в крови падает. Резко понижается артериальное давление, может уменьшаться частота сердечных сокращений, возникает депонирование и уменьшение объема циркулирующей крови. Возникают расстройства микроциркуляции. Повышение проницаемости гистогематических барьеров приводит к появлению в крови токсических продуктов, в связи с чем развивается токсемия. Из-за нарушения дыхания и кровообращения, в частности расстройств микроциркуляции, при шоке всегда возникает гипоксия и от ее тяжести во многом зависит состояние больного. Гипоксия способствует дополнительному повреждению органов, прежде всего мозга, сердца и почек. Для шока характерно возникновение так называемых порочных кругов, играющих важную роль в нарастании тяжести шокового состояния. Расстройства деятельности ЦНС при шоке приводит к нарушению дыхания и кровообращения. Угнетение этих жизненно важных функций вызывает развитие гипоксии, а последняя усугубляет расстройства деятельности ЦНС. Таким образом, круг патологических реакций замыкается.При шоке некоторые органы повреждаются особенно часто. Такие органы получили название «шоковых органов». К ним относятся легкие и почки.

Виды шока. В зависимости от причины, вызвавшей шок, выделяют несколько его видов.

Травматический шок возникает при распространенных травмах костей, мышц и внутренних органов. При этом всегда происходит повреждение нервных окончаний, стволов и сплетений. Течение травматического шока усугубляется кровотечением и инфицированием ран.

Ожоговый шок развивается при обширном термическом поражении кожи. Выраженность шока зависит прежде всего от площади поражения тела и степени ожога. При ожоговом шоке очень рано возникает токсемия, поэтому эректильная стадия быстро переходит в торпидную. В более поздних стадиях ожогового процесса, вследствие появления измененных белков, возможно развитие аутоаллергии с поражением микрососудов и клеток паренхиматозных органов. Данное состояние получило название «ожоговая болезнь».

Анафилактический шок является наиболее грозным и опасным проявлением немедленной аллергии у человека. Он возникает при введении лечебных сывороток или вакцин, некоторых лекарственных препаратов, попадании в кровь ряда насекомых. Анафилактический шок развивается быстро. Эректильная стадия очень короткая, она проявляется чувством страха, беспокойством, двигательным возбуждением. Часто появляются зуд кожи и резко выраженная потливость. Быстро возникает угнетение функции ЦНС, возможно развитие судорог. Часто появляется чувство удушья, развивается асфиксия. Медиаторы аллергии вызывают падение артериального давления и резко нарушают микроциркуляцию. Возникает диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.



Гемотрансфузионный шок является следствием переливания крови донора, несовместимой с кровью реципиента по групповым факторам, резус-фактору или индивидуальным антигенам. Шок может развиться, если используется недоброкачественная кровь. Гемотрансфузионный шок развивается быстро. После короткой эректильной стадии, проявляющейся двигательным возбуждением, усилением и затруднением дыхания, болями в разных частях тела, особенно в области почек, наступает торпидная стадия. На фоне общей слабости, обездвиженности падает артериальное давление. Снижается свертываемость крови и возникают множественные кровоизлияния в разных областях тела и во внутренних органах. Характерным для гемотрансфузионного шока и часто определяющим его течение фактором является нарушение функции почек.

Острая кровопотеря — это синдром, возникающий в ответ на первичное уменьшение объема циркулирующей крови и характеризующийся развитием ряда компенсаторных и патологических реакций. Острая кровопотеря (ОКП) сопутствует многим повреждениям, травмам, ранениям, заболеваниям. Основной признак ОКП, возникающий в ответ на истечение крови из сосудистого русла, — несоответствие объема сосудистого русла, величине объема циркулирующей крови. В результате данного несоответствия компенсаторно уменьшается емкость сосудистого русла (спазм преимущественного за счет системы микроциркуляции), нарушается адекватное кровоснабжение кровью органов и систем. Снижение тканевой перфузии ограничивает количество кислорода, до­ставляемое к органам, что приводит к гипоксии и их функциональным расстройствам. Отмечается снижение сократительной способности миокарда, уменьшение ударного (УО) и минутного объема сердца (МОС), уменьшение венозного возврата не только в результате дефицита ОЦК, но и в связи с указанными выше причинами. Компенсаторные механизмы приводят к увеличению частоты сердечных сокращений, повышению величины АД, которое впоследствии снижается в результате истощения компенсаторно-приспособительных механизмов. В настоящее время существуют классификации ОК, в которых учитывается один из ниже перечисленных факторов: источник кровопотери, время возникновения после повреждения сосуда, локализация источника кровотечения, объем дефицита ОЦК, скорость кровопотери и др. По источнику: артериальное ОКП — для данного кровотечения характерно наличие алой крови, которая вытекает из поврежденного участка пульсирующей струей. Самостоятельно, без медицинской помощи, данное кровотечение не останавливается. Венозное — для данного вида ОКП характерно более медленное истечение из поврежденного сосуда и темный цвет крови. При повреждениях вен мелкого диаметра возможна спонтанная остановка кровотечения. Паренхиматозное ОКП — кровоточат сосуды на всей поверхности поврежденного органа или ткани. Смешанное ОКП — при нем могут сочетаться различные источники кровопотери.По клиническим признакам: наружное — при травмах с нарушением наружных покровов; внутреннее — внутриполостное, внутритканевое, без повреждения наружных покровов; скрытое — не имеет ярких клинических проявлений и определяется специальными методами исследования.По времени возникновения: первичное — возникает сразу после повреждения сосуда; вторичные ранние — возникают в первые часы или сутки после травмы в результате механического отрыва тромба и вторичные поздние — в основном связаны с нагноением раны и эрозией стенки сосудов или с нарушением свертывающих свойств крови. В зависимости от локализации источника кровотечения: легочное; пищеводное; желудочное; кишечное; почечное; маточное и др. В зависимости от дефицита объема ОЦК (в процентах): компенсированное — дефицит ОЦК до 10 % не сопровождается выраженными изменениями гомеостаза, шока нет; изменения гомеостаза выражены и клинически проявляются в виде шока. В зависимости от дефицита ОЦК выделяют ОКП: легкие (15-25%); средние (25-35%); тяжелые (35-50%); массивные (более 50%). По скорости кровопотери: молниеносные — чаще в результате повреждения крупного венозного или артериального сосуда, по величине дефицита ОЦК они чаще массивные; острые и хронические кровопотери.

Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и уменьшением массы циркулирующей крови. Проявляется резким снижением артериального и венозного давления, признаками гипоксии головного мозга и угнетения жизненно важных функций организма. Коллапс является следствием первичного расстройства кровообращения, которое развивается в том случае, когда объем циркулирующей крови меньше объема сосудистого русла. Такое несоответствие возникает либо в результате быстрого падения объема циркулирующей крови (например, при массивной кровопотере), либо в результате острого падения тонуса сосудов и их резкого расширения (например, при нарушении работы эндокринной системы).

Кома – состояние глубокого угнетения функций ЦНС, характеризующееся полной потерей сознания, утратой реакций на внешние раздражители и глубокими расстройствами регуляции жизненно важных функций организма. Кома является одним из наиболее тяжелых и опасных для жизни состояний. Для комы типичны прогрессивно нарастающее угнетение деятельности мозга и утрата сознания. Причины комы. Кома, возникающая под влиянием различных патогенных факторов окружающей среды, называется экзогенной комой. Она может быть травматической, токсической, термической, алиментарной, лучевой, инфекционно-токсической, гипоксической и др. Если причиной комы становятся разнообразные заболевания, то говорят об эндогенной коме. Механизмы комы. В возникновении коматозных состояний лежит несколько общих механизмов. Важнейший из них – интоксикационный – связан с действием экзогенных ядов или продуктов метаболизма, подлежащих удалению из организма. Другим общим механизмом развития комы, в значительной степени связанным с интоксикацией организма, является кислородное и энергетическое голодание мозга. Третьим, играющим важную роль в возникновении комы, являются нарушения кислотно-основного, электролитного и водного баланса организма. Характерными для различных коматозных состояний являются нарушение кровообращения, особенно микроциркуляции в головном мозге, угнетение дыхательного центра и развитие патологических форм дыхания (Куссмауля, Чейна-Стокса), что нередко заканчивается смертью больного.

Виды комы. Различают несколько разновидностей комы.

Уремическая кома. При острой или хронической недостаточности выделительной функции почек те токсические продукты метаболизма, которые в норме должны быть выведены с мочой, накапливаются в крови и вызывают отравление организма. Это состояние называется уремией. Нарастая, интоксикация организма азотсодержащими «шлаками» приводит к развитию уремической комы.При уремической коме утрачивается сознание, появляется запах мочевины изо рта, часто развивается отек мозга, сопровождающийся двигательным возбуждением. При угнетении дыхательного центра часто возникает патологическое дыхание, свидетельствующее о приближении смерти больного.

Печеночная кома возникает либо при поражении и гибели основной массы печеночной ткани, что наблюдается при тяжелых формах вирусного гепатита, отравлении хлороформом, грибами, либо при циррозе печени. Главным механизмом развития печеночной комы является интоксикация организма производными аммиака и аминокислот, поскольку образование из них нетоксических продуктов происходит в печени.Проявления печеночной комы нарастают постепенно. Спутанность сознания и сонливость сменяются речевым и двигательным возбуждением. В дальнейшем наступает утрата сознания. Имеется своеобразный печеночный запах изо рта, нарастает желтуха, появляется зуд кожи. Возможно токсическое воспаление или отек легких. Часто наблюдается патологическое дыхание.



Диабетическая кома является осложнением сахарного диабета и возникает вследствие тяжелого нарушения углеводного обмена в организме. Есть два варианта диабетической комы – гипергликемическая, связанная с резким повышением уровня глюкозы в крови и гипогликемическая, которая возникает в связи с передозировкой инсулина при лечении сахарного диабета. В развитии гипергликемической комы существенное значение имеют накопление кетоновых тел, а также ацидоз, нарушение электролитного и водного баланса. Для диабетической гипергликемической комы характерно постепенное развитие. Вначале наблюдается нарастающая общая слабость, острая головная боль, сильная жажда, возможна рвота. В дальнейшем возникают потеря сознания, выпадение рефлексов, могут быть признаки раздражения мозговых оболочек. Имеется запах ацетона изо рта. Характерными являются также выраженная сухость кожи и слизистых оболочек, мягкость глазных яблок вследствие потери воды. Резко увеличено отделение мочи, в крови уровень глюкозы и кетоновых тел значительно увеличен, в моче имеется глюкоза. Часто наблюдается патологическое дыхание Куссмауля.

Ведущим механизмом возникновения гипогликемической комы является острое энергетическое голодание мозга. Для гипогликемической комы характерно острое начало развития. Появляются сильная общая слабость, головокружение, звон в ушах, острое чувство голода. Обычно наблюдаются дрожание пальцев рук, покраснение лица, холодный пот, расширение зрачков. Сознание быстро утрачивается, возникают общие судороги. Во время судорог артериальное давление повышается, а после судорог резко снижается, постоянно наблюдается высокая частота сердечных сокращений. Гипогликемическая кома может закончиться смертью больного.


Достарыңызбен бөлісу:




©stom.tilimen.org 2022
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет