Некроз некроз



Дата09.07.2017
өлшемі48.99 Kb.
#30598
НЕКРОЗ
Некроз- омертвление, гибель клеток и тканей в живом организме .

Некротические процессы происходят постоянно как при патологии, так и в норме. В условиях патологии некроз может иметь самостоятельное значение или входить в качестве одного из важнейших элементов практически во все известные патологические процессы или завершать эти процессы (дистрофии, воспаление, расстройства кровообращения, опухолевый рост и др.). Клетки постоянно подвергаются старению и естественной смерти с последующей их элиминацией. Таким образом, динамическое равновесие между процессами естественной смерти клеток и физиологической регенерацией обеспечивает постоянство клеточных и тканевых популяций в организме.



Морфогенез некроза.

Некротический процесс проходит ряд морфогенетических стадий:



  1. Паранекроз - изменение подобное некротическим , но обратимое;

  2. Некробиоз - необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими;

  3. Смерть клетки, точное время которой установить практически невозможно;

  4. Аутолиз - разложение погибших клеток под действием литических ферментов этих клеток и клеток воспаления.

Некроз может быть сухим и плотным по консистенции – это коагуляционный некроз.

В других случаях, мёртвая ткань дряблая, содержит большое количество жидкости, подвергается миомаляции- это колликвационный некроз.

Микроскопически признаки некроза заключаются в изменениях ядра и цитоплазмы клеток. Сначала ядра сморщиваются, распадаются на части и лизируются.

В цитоплазме происходят аналогичные изменения (плазморексис и плазмолизис). При фокальных изменениях говорят о фокальном некрозе.

Если изменения происходят не только в паренхиме, а и в строме то говорят о фибриноидном некрозе.

По этиологии различают следующие виды некроза:



  1. Травматический;

  2. токсический;

  3. трофоневротический;

  4. аллергический;

  5. сосудистый.

Существует пять наиболее значимых путей некроза:



  1. связывание клеточных белков с убихиноном;

  2. недостаток АТФ;

  3. генерация АФК;

  4. нарушение Са++ гомеостаза;

  5. потеря избирательной проницаемости клеточных мембран.

Клинико-морфологические формы некроза:
1.Коагуляционный некроз развивается в тканях, где низка активность гидролитических ферментов с небольшим содержанием жидкости и высоким уровнем белков. Характерным примером является миокард. (Рис.1)
Рис. 1 Инфаркт миокарда. Трансмуральный инфаркт

межжелудочковой перегородки с переходом на переднюю стенку левого желудочка. Жёлтый цвет

в зоне инфаркта обусловлен процессами аутолиза.


Разновидностью коагуляционного некроза является казеозный некроз (сыровидный, творожестый) (Рис.2).


Рис. 2 Казеозный некроз (справа вверху) в лёгких при милиарном туберкулёзе.



2.Колликвационный некроз развивается в тканях с высокой активностью гидролитических ферментов и богатых жидкостью (Рис. 3).
Рис. 3 Инфаркт головного мозга. Колликвационный некроз участка головного мозга, вызванный острым нарушением кровообращения.
3.Гангрена – некроз тканей соприкасающихся с внешней средой.

Различают три разновидности:



  1. сухая (некроз имеет коагуляционный характер, с зоной демаркационного вала) (Рис.4).


Рис. 4 Сухая гангрена пальцев левой стопы, развившаяся при облитерирующем атеросклерозе на фоне сахарного диабета.

-влажная гангрена (возникает под действием гнилостных микроорганизмов, демаркационная зона не определяется).






Рис. 5 Влажная гангрена, развившаяся как осложнение сахарного диабета.


  1. Пролежень (гангрена трофоневратического генеза).

Возникает в местах наибольшего давления у ослабленных лежачих больных (копчик, крестец и др.).
4.Секвестр – участок мёртвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей (Рис.6).




Рис. 6 Хронический остеомиелит, в процессе развития данного заболевания возможна секвестрация данного участка.

5.Инфаркт –это сосудистый некроз. Различают:

1.По форме:



  1. клиновидной (при магистральном типе ветвления сосудов, имеет место в таких органах как селезёнка, почка, лёгкое);

  2. неправильной (рассыпной или смешанный тип ветвления сосудов, например миокард, головной мозг).

2.По цвету:

-белый (селезёнка, головной мозг) (Рис. 7);

-белый с геморрагическим венчиком (сердце, почки) (Рис.8);

Рис.7

Рис.8

-красный (лёгкие) (Рис.9).


Рис.7 Белый клиновидный инфаркт селезёнки, причиной явилась тромбэмболия ветвей селезёночной артерии. У больного с подострым септическим эндокардитом.

Рис.8 Инфаркт почки белый с геморрагическим венчиком, вследствие тромбоэмболии ветви почечной артерии у больного с подострым инфекционным эндокардитом.

6. Жировой (ферментативный) некроз, или стеатонекроз – это очаги разрушенной жировой клетчатки различной величины и формы (Рис.10__Рис.9__Рис.9'>Рис.10, 11). Чаще всего возникает у больных панкреотитом, в результате высвобождения активированных липаз поджелудочной железы.

Рис.10

Рис.9

Рис.9 Геморрагический инфаркт (красный) лёгких, у больного с острым флеботромбозом нижних конечносте. Причина инфаркта – тромбэмболия.
Рис.10 Жировой некроз поджелудочной железы, у больного острым панкреатитом, видны очаги некроза в области капсулы.
Рис.11

Рис.11 Микроскопическая картина стеатонекроза.
АПОПТОЗ.

Апоптоз – генетически запрограммированная гибель клеток в живом организме. Равновесие между процессами гибели и пролиферации клеток – это основная роль апоптоза. Примером может служить процессы, которые протекают на стадиях эмбриогенеза (исчезновение межпальцевых перепонок и др.) и возрастных изменений зрелых тканей (инволюция вилочковой железы, исчезновение инфильтрата при воспалении, гибель опухолевых клеток).

В отличие от некроза апоптоз охватывает только отдельные клетки или их группы.

Биохимически, в отличие от некроза, разрушение ядра происходит под действием специальных эндонуклеаз; без активации гидролитических ферментов. Морфологически, апоптоз, в отличие от некроза, протекает без воспалительной реакции.



Существуют также и ультраструктурные отличия апоптоза от некроза, к ним относятся:

  1. Потеря связи клетки с окружающими её клетками, т.к. речь идёт о гибели одной клетки;

  2. Происходит конденсация органелл клетки, в результате чего изменяется её форма и размер (уменьшается). Так же может происходить фрагментация клетки с образованием апоптозных телец, которые в себе несут фрагмент ядра и набор органелл;

  3. Ядерный хроматин при апоптозе конденсируется в виде полусфер и глыбок, изменяется форма и оно фрагментируется. Ядерные поры располагаются в участках, где нет маргинации хроматина.

  4. При апоптозе клетки фагоцитируются как макрофагами, так и соседними клетками. Поэтому в организме эти клетки сохраняются в течение нескольких минут;

  5. При апоптозе сохраняется целостность и взаимодействие органелл.


Рис.12 Вирусный гепатит, стрелками указаны клетки в состоянии апоптоза (розовые, без ядра).
Каталог: files
files -> 1 дәріс : Кіріспе. Негізгі түсініктер мен анықтамалар. Тиеу-түсіру жұмыстары жөніндегі жалпы түсініктер
files -> Қыс ең зақымданатын жыл мезгілі. Бірақ жаралану, сынық, тоңазу, үсіп қалу біздің қысқы тұрмыстың міндетті салдары емес
files -> Қазақ халқының ұлттық ойындары
files -> Тема: Детский травматизм. Травма мягких тканей лица и органов рта у детей. Особенности первичной хирургической обработки ран лица. Показания к госпитализации ребенка
files -> Тематичний план практичних занять


Достарыңызбен бөлісу:




©stom.tilimen.org 2022
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет