Некоторые факторы неспецифической защиты



Дата15.07.2017
өлшемі45.67 Kb.
#36508
Средний вариант

НЕКОТОРЫЕ ФАКТОРЫ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ ЗАЩИТЫ

(по алфавиту)




Фактор защиты

Примечание

АФК (= активные формы кислорода;

= радикалы)



- Индукторы воспаления (деструкция /сосудов …/, отеки, гной)

- Повышают завершенность фагоцитоза (деструкцию микроорганизмов



в фаголизосомах)

- Регулируют вязкость мембран клеток (мелатонин эпифиза /антиоксидант/


снижает активность клеток)

- Мутагены (радикалы вызывают мутации  Онкологические заболевания



Альфа-1-антипротеазный ингибитор

Ингибитор ряда протеаз (трипсина, химотрипсина, эластазы…)

Альфа-1-антихимотрипсин

Ингибитор ряда протеаз

Альфа-2-макроглобулин

Ингибитор ряда протеаз (плазмина, тромбина, калликреина …)


Амилоидные белки

Опсонины (опосредуют фагоцитоз)


БОФ (белки острой фазы;

БОВ – белки острого воспаления)



БОФ - белки, концентрация которых резко меняется при воспалении.

Три основные функциональные группы:

1. Опсонины - некоторые белки системы комплемента,

С-РБ (С-реактивный белок), амилоидные белки

2. Ингибиторы ферментов

3. Транспортные белки для железа /гаптоглобин, гемопексин,

церулоплазмин, трансферрин, ферритин, лактоферрин/)

4. Фибриноген (см. «фибрин»)



Дефензины

Антимикробные пептиды (нейтрофилов, эпителиальных клеток …)

ЕКК (NK)

ЕКК (естественные клетки-киллеры; = NK – натуральные киллеры) убивают клетки без HLAI (в т.ч. онкоклетки /противоопухолевая защита/).

ИЛ-8

(интерлейкин-8)



Хемотаксин для нейтрофилов.

Провоспалительный цитокин.



ИФ (Ifn; интерфероны)

- ИФ-α и ИФ-β блокируют синтез белков, в т.ч. вирусных.

- ИФ -γ стимулирует экспрессию HLA, лимфоциты-киллеры (ЕКК, Тс, Th)

Противоопухолевая защита, борьба с внутриклеточными патогенами


Кателицидины

Антимикробные пептиды (hCAP - антимикробный катионный белок, LL37…)

Лактоферрин

Отнимает железо (многие бактерии без железа не размножаются)

Лектины

«Липучки»; опосредуют фагоцитоз

Лизоцим

Фермент, растворяющий пептидогликан (грамположительных бактерий).

Много в слезной жидкости.



МПО

(миело-пероксидаза) нейтрофилов, эозинофилов



Индуктор радикалообразования (катализирует переход перекиси водорода в гипохлорит) 

- повышается завершенность фагоцитоза,

- деструкция в области воспаления  Гной

[ Гипохлорит зеленого цвета  Зеленоватая мокрота, зеленый гной ]



Нормофлора

Функции нормофлоры (микробиоты)

- Участие в пищеварении (ферментативная, регуляция всасывания, моторики

ЖКТ /желудочно-кишечного тракта/)

- Колонизационная резистентность (препятствуют прохождению патогенов;

борьба с патогенами антибиотиками микробного происхождения)

- Стимуляция иммунной системы (лактобактерии …)

- Синтез витаминов (кишечная палочка …)

- Дезинтоксикационная …



Радикалы

См. МПО; АФК

Ответственны за деструкцию патогенов.

Антиоксиданты (витамины А, Е, С; Se /селен/; мелатонин эпифиза …) блокируют радикалы и оказывают противовоспалительный эффект.


СК (система комплемента)

Функции СК

- Растворение ИК (иммунных комплексов) молекулами С3b

- Индукция воспаления (пептидами С5а)

- Защитная (лизис ряда микробов МАК-ами (= молекулами С9).

В патологии лизис собственных клеток (при недостатке мембранных

ингибиторов /CD 46, CD 55, CD59/).

- Регуляторная


ФНО-α (фактор некроза опухолей альфа;

TNF-α)


- Индукция апоптоза (гибель пораженных клеток в области воспаления)

- Усиление радикалообразования (= провоспалительный фактор)

- Стимулятор ряда клеток (Тс, ЕКК, эндотелиальных клеток)

- Стимулятор CCK (индукция экспрессии эндотелиальными клетками

тканевого фактора /TF/  Тромбы (при недостатке антикоагулянтов)

[ССК – свертывающая система крови]

* Кахектин ( истощение больного)

- Пироген ( Лихорадка)



Фибрин

Фибрин (полимер) образуется в результате полимеризации фибриногена [фибриноген синтезируется гепатоцитами].

Выпадение фибрина: - в крови  тромб

- в области воспаления (в интерстиции, т.е.

во внесосудистом пространстве)  ограничение



распространения патогена

Фибронектины

- Компонент экстрацеллюлярного матрикса (=ЭЦМ)

- Опсонин



Эндоцитоз (фагоцитоз)

- Защитная функция (переваривание патогенов)

- Утилизация «старых» клеток и «мусора»*

[Основные фагоциты - нейтрофилы и макрофаги.]


С-РБ

(С-реактивный

белок)


- Белок-мусоросборщик - опсонин ( фагоцитоз мусора)

- Участие в детоксикации организма.

- Комплекс СРБ-лиганд активирует систему комплемента

- СРБ за счет поливалентности способствует реакциям преципитации и

агглютинации  Ускоряет СОЭ (скорость оседания эритроцитов)


NO (газ - оксид азота)

- Вазодилататор

- Антимикробный эффект: соединяясь с /супероксиданион/ образует



пероксинитрит (= радикал) NO + *O2ONOO*

TLR (Toll-like receptors)

= Толл-подобные рецепторы (рецепторы-мусоросборщики).

Открыто 11 типов TLR. Распознавание мусора (фрагментов погибших бактерий, вирусов …)  Фагоцитоз



Запускают синтез провоспалительных цитокинов.

«Мусор» - это обрывки мембран, клеток (человека, бактерий), органеллы клеток, фрагменты
вирусов, фибрина, агрегаты тромбоцитов, нейтрофилов, иммунные комплексы,
комплексы СРБ-лиганд, блебсы (= отпочкованные поврежденные участки клеток) …
Преимущественные места отложения мусора (агрегатов): легкие ( пневмония), почки ( гломерулонефрит), суставы ( артрит), холодные части тела - кожа рук, ног (идеальные места отложения лишнего), глаза [постоянный конъюнктивит – подозрение либо на аденовирусную инфекцию, либо на деструктивные процессы в организме], десны, челюсти, щеки, уши, нос …
Поэтому к старости увеличивается размер носа, ушей, кистей рук, стоп, свисает лишняя кожа (закупоренные сосуды обрастают соединительной тканью; формируются новые капилляры). Тромбы в кишечнике  Кишечные кровотечения (позитив - сброс лишнего мусора и агрегатов; снижение нагрузки на сердце; негатив – потеря крови, язвы).


Достарыңызбен бөлісу:




©stom.tilimen.org 2022
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет