Морфологические изменения миокарда предсердий при внезапной сердечной смерти у пожилых людей

Югай Н.В., Махатова В.К., Салходжаева К.К., Тажиева А.Д.

Южно-Казахстанская государственная фармацевтическая академия, Шымкент, Казахстан

В работе представлены данные морфологических изменений предсердий при внезапной сердечной смерти у лиц пожилого возраста.

Полученные результаты свидетельствуют о том, что у лиц возраста с ИБС развивающиеся изменения в миокарде предсердий создают благоприятные условия для возникновения аритмий, фибрилляции сердца и внезапной смерти, что необходимо учитывать при данной патологии.
The morphological changes of left atrium at sudden intimate death of the persons of elderly and senile age are submitted given in this job.

The received results testify that at the persons of elderly and senile age with Ischemic

Heart Disease the developing changes in the heart muscle atrium create favorable conditions for occurrence of arrhythmias, fibrillations and sudden death that it is necessary to take into account at the given pathology.
Введение

Смертность от ишемической болезни сердца (ИБС) до настоящего времени остается одной из наиболее серьезных медицинских проблем во всех странах мира.

Внезапная сердечная смерть (ВСС) занимает важное место в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Ежегодно на земном шаре внезапно умирает несколько миллионов человек. По данным S. Hohnloser[1], ВСС составляет 15-20% всех ненасильственных случаев смерти среди жителей промышленно развитых стран. Согласно приводимым в последнее время данным, примерно в 60% случаев ИБС клинически проявляется острым коронарным синдромом, в 24 % стабильной стенокардией, в остальных 16 % случаев - ВСС. Старость - состояние, при котором увеличивается вероятность наступления внезапной смерти. Самой частой причиной внезапной смерти у лиц пожилого возраста является ИБС, на долю которой приходится более 80% случаев ВСС.

Определение понятия внезапной сердечной смерти, данное Всемирной организацией здравоохранения, характеризует ее как смерть, развившуюся неожиданно у лиц, считавшихся здоровыми или находившихся в удовлетворительном состоянии, в течение 1-6 часов от начала возникновения сердечного приступа.[2]

К важнейшим танатогенетическим факторам риска ВСС относится триада: электрическая нестабильность миокарда (проявляющаяся клинически желудочковыми аритмиями), снижение сократительной функции левого желудочка (уменьшение сердечного выброса) и ишемия миокарда (стенокардия). Установлено, что наиболее универсальным механизмом остановки сердца при ВСС является фибрилляция желудочков, реже встречается асистолия.[3] Ключевым моментом в проблеме ВСС является выявление пускового механизма, индуцирующего фибрилляцию желудочков.[4]

При внезапной коронарной смерти в миокарде умерших обнаруживают как хронические, так и острые проявления ишемической болезни сердца,[5] при которой развиваются кардиосклеротические изменения и гипертрофия сердечной мышцы на фоне выраженного атеросклероза.[6]

Большинство исследователей к пусковым механизмам ВСС относят повышение тонуса симпатической системы и реперфузию ишемизированного миокарда.[6] Однако наряду с этими сведениями имеются противоположные или уточняющие их мнения, указывающие на роль адреналина в возникновении фибрилляций сердца.[7]

Многие авторы отмечают скудность патологоанатомических проявлений при внезапной коронарной смерти, отсутствие морфологического субстрата, который мог бы адекватно объяснить причину острой сердечной катастрофы. Особенно мало исследований, посвященных изменениям предсердий при внезапной коронарной смерти.[7]

Морфологические изменения левого предсердия при внезапной смерти с ИБС описаны в единичных работах.

Цель исследования: изучение морфофункционального состояния предсердий у лиц пожилого возраста с ИБС при внезапной смерти.

Материал и методы исследования

Для решения этой цели был использован аутопсийный материал (сердце) 20 внезапно умерших людей с ИБС (средний возраст 66,8±2,5 года).

Во всех случаях забор материала проводился в Южно-Казахстанском бюро судебно-медицинской экспертизы. У 11 человек смерть произошла на глазах свидетелей, у 9 человек смерть наступила в домашних условиях.

Вскрытие проводилось в ранние сроки, не позднее 3-7 ч с момента смерти.

В анализируемую группу не вошли случаи внезапной смерти от очевидной «внесердечной» причины: кровоизлияния в мозг, тромбоэмболии легочной артерии, эпилепсии и др. Смерть от кардиомиопатий и смешанные случаи также были исключены из данного исследования.

Забор и обработку материала проводили по выработанной схеме. Вырезали блоки из стандартных участков нефиксированного сердца: 6 блоков из передней и задней стенок левого желудочка на трех уровнях (на 2см отступя от верхушки, на среднем уровне и на 2см ниже фиброзного кольца митрального клапана), из межжелудочковой перегородки на тех же уровнях, на базальном и среднем уровнях передней и задней стенок правого желудочка, из передней и задней стенок обоих предсердий, из области синусового и атриовентрикулярного узлов.

Материал для гистологического исследования фиксировали в 15% растворе формалина, после проводки в спиртах возрастающей крепости заливали в парафин. Депарафинировали срезы толщиной 7-8 микрон, окрашивали гематоксилином и эозином, по ван-Гизону, по Нисслю. Гистологические срезы изучались на микроскопе АРМЕД XS 90

Результаты исследования и их обсуждение

Анализ структурных изменений в миокарде желудочков сердца и выявленные изменения совпадали с имеющимися данными о таковых при внезапной сердечной смерти на фоне выраженных и характерных возрастных особенностей.[9, 10]

Они проявлялись в атеросклеротически пораженных артериях, наличии спазма и полного закрытия их просвета за счет бляшек и признаков кардиосклероза, отека стромы, гипертрофии сохраненных кардиомиоцитов. Иногда встречались рубцы от бывших некрозов, фрагментация мышечных волокон по вставочным дискам. В некоторых участках имела место вакуольная дистрофия кардиомиоцитов, пикноз и, наоборот, гипертрофия ядер и клеток. Деструктивно измененные участки перемежались с гипертрофированными или мало измененными волокнами.

В связи с меньшей изученностью мы исследовали предсердия при внезапной сердечной смерти.

Структурные сдвиги в левом предсердии при внезапной сердечной смерти захватывают все тканевые компоненты. В артериях встречаются атеросклеротические бляшки. Элементы микроциркуляторного русла резко расширены с форменными элементами крови на одних участках и запустеванием просвета и небольшим количеством капилляров на других. В венах и атеросклеротически измененных артериях обнаруживаются тромбы. Межуточные пространства расширены за счет отека стромы или развития жировой ткани.

В исследованном миокарде предсердий дистрофические изменения проявляются наличием участков повышенной эозинофилии и фуксинофилии саркоплазмы кардиомиоцитов. Волнообразный характер волокон встречается часто и нередко сочетается с их фрагментацией. Часть фрагментированных волокон подвергается лизису. В миокарде предсердий наблюдается наличие очагов молодой соединительной ткани, окружающей фрагментированные

волокна и рубцов из более зрелой ткани, являющейся признаками бывших некрозов различной давности.

Фрагментация мышечных волокон захватывает значительные пространства миокарда. Иногда она сочетается с выраженной эозинофилией и фуксинофилией волокон,что является признаком начинающегося некроза миокарда. Нередко такие участки окружены молодой соединительной тканью и дистрофически измененными волокнами миокарда. Распадающиеся и лизирующиеся волокна нередко замещаются жировой тканью. В сохраненных участках миокарда выражены гипертрофия волокон и кардиосклеротические изменения.

Таким образом, полученные данные свидетельствуют о глубоких изменениях миокарда предсердий при внезапной смерти у лиц пожилого и старческого возраста. Наряду с признаками ишемического повреждения желудочков, которые описаны рядом авторов и обсуждены в исследованных нами сердцах, мы отмечаем глубокие структурные сдвиги миокарда предсердий. К ним относятся дистрофические повреждения и очаги некроза в миокарде предсердий, фрагментация мышечных волокон, гипоксические и ишемические изменения кардиомиоцитов, выраженный межуточный отек, повреждение проводящей системы, изменения микроциркуляторного русла артерий и вен с наличием тромбов. Данные изменения могут приводить к фатальной фибрилляции желудочкового миокарда, острой сердечной недостаточности и могут быть причиной внезапной сердечной смерти.

1. Hohnloser S. H. Der plotzliche Herztod. Diagnostik und Terapie bai Patient mit malignet ventrikularen Arrhythmen. Therapiewoche 1988. - 38:3160 - 3164.

2. Gunby Р. Sudden death brings East and West together \\JAMA. 1980. - Vol. 243, N 3. - P.213-215.

3. Внезапная сердечная смерть /Под ред. А.М. Вихерта, Б.Лауна.-М.,1980.

4. Пауков В.С., Фролов В.А. Элементы теории патологии сердца. - М.: Медицина, 1982. - 272 с.

5. Вихерт А.М., Галахов И.Е., Матова Е.Е. и др. Гистология миокарда в случаях внезапной смерти \\ Внезапная смерть: Материалы 2-го сов.-амер.симп.- -М.: Медицина,

1982. - С. 130-150;

6.Кактурский Л.В. Внезапная сердечная смерть (клиническая морфология). М.,2000.

7. Непомнящих Л.М. Патологическая анатомия и ультраструктура сердца. Новосибирск: Наука, 1981.-144 с.

8 Швалев В.Н., Стропус Р.А., Абрайтис Р.И. Нейрогормональные нарушения в сердце и его интра - и экстраорганном нервном аппарате при внезапной смерти в сопоставлении с возрастном содержанием в этих отделах медиаторов нервной системы \\ Внезапная

смерть: Материалы 2-го сов. амер. симп., 6-8 дек. 1979 г.- М.: Медицина, 1982. - С.226-250.

9. Бескровнова Н.Н., Вихерт А.М., Цыпленкова В.Г., Шаров В.Г. О возможности определения типа клеточной смерти кардиомиоцитов при помощи ультраструктурного анализа \\ Архив патологии. 1980.- № 3. - С. 34-39.;

10. Махова А.Н. Восстановительные свойства сердечной мышцы в различных условиях эксперимента. Автореферат дисс. докт. мед. наук. Москва, 1988.

Қарт адамдарда кенет өлім кезінде жүрекшенің миокардының морфологиялық өзгерісі.

Жұмыста қарт адамдарда кенет өлім кезінде жүрекшенің миокардының морфологиялық өзгерісі көрсетілген. Алынған мәліметтер қарт адамдарда жүрекше миокардының өзгерісімен жүретін ЖИА, аритмия, жүрек фибрилляциясы және кенет өлімге қолайлы жағдай тудырады.

The received results testify that at the persons of elderly and senile age with Ischemic

Heart Disease the developing changes in the heart muscle atrium create favorable conditions for occurrence of arrhythmias, fibrillations and sudden death that it is necessary to take into account at the given pathology.
Кіріспе

Қазіргі уақытта жүректің ишемиялық ауруынан(ЖИА) өлімнің жоғары болуы, барша мемлекеттер үшін ең маңызды медициналық мәселе. Жүрек-қантамыр ауруларының ішінде маңызды орынды кенеттен өлім алып жатыр. Жыл сайын бүкіл әлем бойынша кенеттен миллиондаған адамдар өледі. S. Hohnloser[1], көрсеткіштеріне сүйенсек өндірістік дамыған елдерде өктем емес әрекеттер жағдайында өлімге ұшыраған тұрғындардың ішінде 15-20% кенет жүрек өлімі (КЖӨ) құрайды. Соңғы көрсетілген көрсеткіштерге сүйенсек, шамамен ЖИА-ның 60% жедел коронарлы синдроммен көрінеді, 24 % стабильді стенокардиямен, қалған 16 % жағдайы КЖӨ құрайды. Қарттық кезең-кенеттен өлім көрсеткішінің жоғарлайтын жағдайы. Қарттарда кенеттен өлімнің ең жиі кездесетін себебі ЖИА, оның 80%-ына КЖӨ.

Кенеттен жүрек өлім ұғымының анықтамасы, әлемдік денсаулық сақтау ұйымының көрсетілімі бойынша, жүрек ұстамасының дамуының басталғанына 1-6 сағат өткен кезеңде дені сау немесе өзін қанағаттанарлық жағдайда сезінетін адамдарда кенет өлімнің дамуымен сипатталады.[2]

КЖӨ-нің маңызды танатогенетикалық қауіп факторын триада: миокардтың электрлік стабильді емес болуы ( клиникалық қараншалық аритмияның көрінуімен ), сол жақ қарыншаның жиырылғыштық қасиетінің төмендеуі (жүрек лақтырысының төмендеуі) және миокардтың ишемиясы (стенокардия) құрайды. КЖӨ кезінде жүрек тоқтауының маңызды универсальді механизімі анықталған, оларға қарынша фибрилляциясы, сирек жағдайда асистолия.[3]

КЖӨ кезінде кілтті кезеңінің бастама механизімін индуцирлеуші мәселе қарыншаның фибрилляциясы құрайды.[4]

Кенет коронарлы өліммен өлгендер арасында миокардтың созылмалы және жедел жүректің ишемиялық ауруы анықталған,[5] анық атеросклероз фонында жүрек бұлшықетінің гипертрофиялық және кардиосклеротикалық өзгерістер дамиды.[6]

Көптеген зерттеулерде КЖӨ-нің бастапқы механизіміне симпатикалық жүйке жүйесінің тонусының жөғарылауы және миокардтың ишемиялық реперфузиясы кіреді.[6]

Бірақ көрсетілген мәліметтерге қарама қарсы немесе жоққа шығаратын көзқарастарға, адреналиннің жүректің фибрилляциясының дамытудағы орны.[7]

Көптеген авторлардың айтуынша кенет коронарлы өлім кезіндегі патологоанатомиялық көріністердің аздығы, морфологиялық субстраттың жоқтығы жедел коронарлы апаттың себебін анықтауы да мүмкін еді. Негізінен кенет коронарлы өлім кезінде жүрекшелерде болатын өзгерістер аз зерттелген[7]. ЖИА бар кенет өлім кезіндегі сол жақ жүрекшенің морфологиялық өзгерістері жайлы тек бірен-н жұмыстарда баяндалған.

Зерттеудің мақсаты: ЖИА бар кенет өлім кезіндегі жүрекшелердің морфофункциональдық жағдайын зерттеу.

Зерттеудің әдісі мен материалы

Осы мақсатты шешу барысында ЖИА бар кенеттен өлген 20 адамның жүректің аутопсиялық материалы алынды(орташа жасы 66,8±2,5 жыл).

Барлық жағдайда болған оқиғалардың алынған материалдары Оңтүстік-Қазахстан сот-медициналық бюросында жүргізілді. 11 адамнның өлімі куәгерлердің көз алдында болған, ал қалған 9 адам үй жағдайында көз жұмған.

Сараптамалар ерте кезеңде, көз жұмғаннан 3-7 сағаттан кеш емес уақытта жүргізілді.

Анализ жасалынған топтар ішіне жүректен тыс анық кенет өліммен өлген жағдайлар енгізілмеді: миға қан құйылу, өкпе артериясының тромбоэмболиясы, эпилепсия немесе т.б. Сонымен қатар кардиомиопатия мен аралас генездегі себептер алынып тасталынды.

Мәліметтер таңдалған сызба бойынша алынды және талданылды. Жүректің стандартты аймақтарында тіркелмеген блоктар алынып тасталынды:үш деңгейдегі сол жақ қарыншаның алдынғы және артқы қабырғаларындағы 6 блок (жүрек ұшынан 2 см төмен, ортаңғы дәрежеде және митарльді қақпақшаның фиброзды сақинасынан 2 см төмен), сол деңгейде қарынша аралық пердеде, оң жақ қарынщаның алдыңғы және артқы қабырғасының базальді және ортаңғы деңгейінде, екі жүрекшенің алдыңғы және артқы қабырғаларынан, синусты және атриовентрикулярлы түйінінен.

Мәліметтерді гистологиялық зерттеу үшін 15% формалин ерітіндісінде тіркеді, спирттен өткізілгеннен кейін мықтылығын жоғарлатуда формалинге салынды.7-8 микрон қалыңдықта кесіліп депарафинирленді, Ван-Гизон, Нисслю бойынша гемотоксилин эозин бояуымен боялынды. Гистологиялық кесінділер АРМЕД XS 90 микроскопында зеріттелінді.

Зерттеудің қорытындысы және талдауы

Жүректің қарыншасындағы миокардтың құрылымдық өзгерісіндегі анализі және алынған мәліметтер кенеттен көз жұмғандардың, анық фонында, жастық ерекшеліктеріне сәйкес келді. Олар күретамырлардың атеросклеротикалық зақымдалуы, спазымдары немесе қуысының түйіндермен бітелуі және кардиосклероз көріністері, қабырғасының ісінуі, сақталған кардиомиоциттердің гипертрофиясы. Кейде алғашқы некроз ошақтарының тыртықтары, қондырмалы дискілерде бұлшықет талшықтарының фрагментациясы кездеседі.

Кей аймақтарда кардиомиоциттердің вакульді дистрофиясы, пикноз және керісінше жасуша ядросының гипертрофиясы болады. Аз зерттелуіне байланысты біз кенет өлімде жүрекшелерді зерттедік.

Кенет өлімде сол жақ жүрекшелердің құылымдық ауытқуы бүкіл ұлпалық компанентті қамтыған. Күретамырларда атеросклеротикалық түйіндер кездеседі. Микроциркуляторлы тармақтың элементтері қанның формалық элеметтерінің арқасында анық кеңейген және қуыстың босауы және аз көлемде басқа капиллярдың болуы, күретамырда атеросклеротикалық өзгерістер және көктамырда тромбтар анықталынады. Қабарғаның қалындауының әсерінен аралық кеңістіктің кеңеюі және майлы ұлпаның дамуыболады.

Зерттелген жүрекше миокардының дистрофиялық өзгерістері кардиомиоциттің саркоплазмасының фуксинофилия және эозинофилия аймақтарының болуымен көрінді.Талшықтардың толқын тәрізді сипаты және олардың фрагметтерінің бірге келуі болады. Фрагментацияланған талшықтар бөлімі лизиске ұшыратады. Жүрекше миокарды жас дәнекер ұлпа ошақтары кездеседі, шеттері талшықтармен фрагментацияланған және тыртықтары жақсырақ дамыған ұлпалардан, ол бұрынғы некроз ошақтарының көріністері болып табылады.

Бұлшықет талшықтарының фрагметациясы миокардтың көп бөлігін қамтиды. Кейде талшықтардың анық эозинофилиясы және фуксинофилиясы, миокардтың некрозының бастапқы сатысының көрінісі болып табылады. Осындай ошақтар жас дәнекер ұлпасымен қоршалған және өзгерген миокард талшықтарының дистрофиясы. Ыдыраған және лизиске ұшыран талшықтар май ұлпаларымен алмастырылады. Сақталған миокард ошақтарында талшықтардың гипертрофиясы мен кардиосклеротикалық өзгерістері анық.

Сонымен кемелденген кезде және қарттық жаста кенеттен өлген науқастарда жүрекшелердің миокардының терең өзгерістері куә келтіреді. Қарыншаның ишемиялық зақымдалуы, бірнеше авторлармен баяндалған және біздің зерттеуіміздің талдауында, жүрекше миокардының терең құрылымдық өзгерістері анықталды. Оларға дистрофиялық өзгерістер және жүрекше миокардының ошақты некрозы, бұлшықет талшықтарының фрагментациясы, кардиомиоциттердің гипоксиялық және ишемиялық өзгерісі, аралықтың анық ісінуі, өткізгіштік жүйесінің зақымдалуы, микроциркуляторлы тармақтарда күретамыр мен көктамырлардағы тробмтар. Осы өзгерістер қарынша миокардының фатальді фибрилляциясы, жедел жүрек жеткіліксіздігі, кенет жүрек өлімінің себебі болуы мүмкін.

1. Hohnloser S. H. Der plotzliche Herztod. Diagnostik und Terapiebai Patient mitmalignetventrikularenArrhythmen.Therapiewoche 1988. - 38:3160 - 3164.

2. GunbyР. Sudden death brings East and West together \\JAMA. 1980. - Vol. 243, N 3. - P.213-215.

3. Внезапная сердечная смерть /Под ред. А.М. Вихерта, Б.Лауна.-М.,1980.

4. Пауков В.С., Фролов В.А. Элементы теории патологии сердца. - М.: Медицина, 1982. - 272 с.

5. Вихерт А.М., Галахов И.Е., Матова Е.Е. и др. Гистология миокарда в случаях внезапной смерти \\ Внезапная смерть: Материалы 2-го сов.-амер.симп.- -М.: Медицина,

1982. - С. 130-150;

6.Кактурский Л.В. Внезапная сердечная смерть (клиническая морфология). М.,2000.

7. Непомнящих Л.М. Патологическая анатомия и ультраструктура сердца. Новосибирск: Наука, 1981.-144 с.

8 Швалев В.Н., Стропус Р.А., Абрайтис Р.И. Нейрогормональные нарушения в сердце и его интра - и экстраорганном нервном аппарате при внезапной смерти в сопоставлении с возрастном содержанием в этих отделах медиаторов нервной системы \\ Внезапная

смерть: Материалы 2-го сов.амер. симп., 6-8 дек. 1979 г.- М.: Медицина, 1982. - С.226-250.

9. Бескровнова Н.Н., Вихерт А.М., Цыпленкова В.Г., Шаров В.Г. О возможности определения типа клеточной смерти кардиомиоцитов при помощи ультраструктурного анализа \\ Архив патологии. 1980.- № 3. - С. 34-39.;

10. Махова А.Н. Восстановительные свойства сердечной мышцы в различных условиях эксперимента. Автореферат дисс. докт. мед.наук. Москва, 1988.

Morphological changes of atrial myocardium with sudden cardiac death in the elderly

South-Kazakhstan State Pharmaceutical Academy, Shymkent, Kazakhstan
The morphological changes of left atrium at sudden intimate death of the persons of elderly and senile age are submitted given in this job.

The received results testify that at the persons of elderly and senile age with Ischemic

Heart Disease the developing changes in the heart muscle atrium create favorable conditions for occurrence of arrhythmias, fibrillations and sudden death that it is necessary to take into account at the given pathology.
Introduction

Mortality from coronary heart disease (CHD) still remains one of the most serious medical problems worldwide.

Sudden cardiac death (SCD) occupies an important place in the structure of mortality from cardiovascular disease. Every year in the world dies suddenly several million people. According to S. Hohnloser [1], the BCC is 15-20% of all non-violent deaths among residents of industrialized countries. According driven recent data, approximately 60% of coronary heart disease is clinically manifested acute coronary syndrome, 24% stable angina, the remaining 16% of cases - BCC. Old age - a condition in which increases the probability of sudden death. The most common cause of sudden death in the elderly is coronary artery disease, which accounts for over 80% of cases of SCD.

The definition of sudden cardiac death, given the World Health Organization describes it as a death that has developed suddenly in individuals considered healthy or are in satisfactory condition, within 1-6 hours from the start of a heart attack. [2]

The most important risk factors for SCD thanatogenesis refers triad: electrical instability of the myocardium (clinically manifested ventricular arrhythmias), decreased left ventricular function (decrease in cardiac output) and myocardial ischemia (angina). Found that the most universal mechanism of cardiac arrest at BCC is ventricular fibrillation, asystole is less common. [3] The key to the problem is to identify the BCC trigger of inducing ventricular fibrillation. [4]

When sudden cardiac death in the myocardium of the dead reveal both chronic and acute manifestations of coronary heart disease [5] in which developing cardiosclerosis changes and hypertrophy of the heart muscle on the background of advanced atherosclerosis. [6]

Most researchers to trigger mechanism of SCD include increased tone of the sympathetic system and reperfusion of ischemic myocardium. [6] However, along with this information, there are opposing or qualifying their opinion, pointing to the role of epinephrine in the event of cardiac fibrillation. [7]

Many authors have noted the paucity of pathological manifestations of a sudden coronary death, lack of morphological substrate that could adequately explain the cause of acute cardiac events. Especially little research on changes in the atria with sudden cardiac death. [7]

Morphological changes of the left atrium in a sudden death from coronary heart disease are described in the individual works.

Objective: to study morphofunctional state of the atria in elderly patients with coronary artery disease with sudden death.

Material and methods

To solve this purpose was used autopsy samples (heart) 20 suddenly dead people with coronary artery disease (mean age 66,8 ± 2,5 years).

In all cases, the collection of material held in South Kazakhstan Bureau of Forensic Medicine. In 11 people's death occurred in front of witnesses, 9 people death occurred at home.

An autopsy was conducted in the early stages, no later than 3-7 hours after death.

In the analyzed group were not included cases of sudden death from apparent "extracardiac" reasons: cerebral hemorrhage, pulmonary embolism, epilepsy and others. Death from cardiomyopathy and mixed cases were excluded from this study.

Collection and processing was made on the generated schema. Carved blocks from the standard non-fixed portions of the heart: 6 blocks from the front and rear walls of the left ventricle at three levels (2cm departing from the top, at the middle level and 2cm below the mitral valve fibrous ring), from the interventricular septum to the same levels as in the basal and middle levels of the front and rear walls of the right ventricle of the front and rear walls of both atrial and sinus region of the atrioventricular node.

Material for histologic examination were fixed in 15% formalin solution, followed wiring alcohols increasing fort in paraffin. Deparaffinized sections 7-8 microns thick were stained with hematoxylin and eosin, Van-Gieson, Nissl. Histological sections were studied under a microscope Armadillo XS 90

Results and discussion

Analysis of structural changes in the ventricular myocardium and revealed changes coincided with available data on those with sudden cardiac death in the background and expressed specific age characteristics. [9, 10]

They appear in the arteries of atherosclerotic lesions, the presence of spasm and complete closure of the lumen due to plaques and signs cardiosclerosis, stromal edema, hypertrophy of cardiomyocytes saved. Sometimes there are scars from former necrosis, fragmentation of muscle fibers by intercalated disks. In some areas there was a vacuolar degeneration of cardiomyocytes, pyknosis and, conversely, hypertrophy of cells and nuclei. Destructive changes plots interspersed with little change or hypertrophic fibers.

In connection with a smaller study we examined the atrium during sudden cardiac death.

Structural shifts in the left atrium during sudden cardiac death seize all tissue components. In arteries occur atherosclerotic plaques. Elements of the microvasculature dramatically expanded form elements of blood in some areas and zapustevaniem lumen and a small amount of capillaries on the other. In the veins and arteries of atherosclerotic lesions detected thrombi. Interstitial space expanded by stromal edema or development of adipose tissue.

In the investigated atrial myocardial degenerative changes are manifested by the presence of areas of increased eosinophilia and fuchsinophilia sarcoplasmic cardiomyocytes. Wave-like nature of the fibers is common and is often combined with their fragmentation. Part of fragmented fibers were lysed. In the atrial myocardium observed the presence of foci of young connective tissue surrounding the fragmented

fibers, and scarring of the more mature tissue necrosis is a sign of the former varying limitations.

Fragmentation of muscle fibers captures large areas of the myocardium. Sometimes it is combined with marked eosinophilia and fuchsinophilia fibers, which is a sign of incipient myocardial necrosis. Often these areas are surrounded by young connective tissue and dystrophic changes of myocardial fibers. Disintegrating and lysed fibers often replaced by fatty tissue. In preserving myocardial areas expressed hypertrophy of fibers and cardiosclerosis changes.

Conclusion

Thus, the findings suggest that profound changes of atrial myocardium with sudden death in elderly and senile age. Along with signs of ischemic damage to the ventricles, which are described by several authors and discussed in the studied hearts, we celebrate the profound structural changes of atrial myocardium. These include degenerative lesions and foci of necrosis in the myocardium of the atria, fragmentation of muscle fibers, hypoxic and ischemic changes of cardiomyocytes expressed interstitial edema, damage to the conduction system, changes in the microvasculature of the arteries and veins to the presence of blood clots. These changes can lead to fatal ventricular fibrillation infarction, congestive heart failure and can cause sudden cardiac death.

References

1. Hohnloser S. H. Der plotzliche Herztod. Diagnostik und Terapie bai Patient mit malignet ventrikularen Arrhythmen. Therapiewoche 1988. - 38:3160 - 3164.

2. Gunby Р. Sudden death brings East and West together \\JAMA. 1980. - Vol. 243, N 3. - P.213-215.

3. Внезапная сердечная смерть /Под ред. А.М. Вихерта, Б.Лауна.-М.,1980.

4. Пауков В.С., Фролов В.А. Элементы теории патологии сердца. - М.: Медицина, 1982. - 272 с.

5. Вихерт А.М., Галахов И.Е., Матова Е.Е. и др. Гистология миокарда в случаях внезапной смерти \\ Внезапная смерть: Материалы 2-го сов.-амер.симп.- -М.: Медицина,

1982. - С. 130-150;

6.Кактурский Л.В. Внезапная сердечная смерть (клиническая морфология). М.,2000.

7. Непомнящих Л.М. Патологическая анатомия и ультраструктура сердца. Новосибирск: Наука, 1981.-144 с.

8 Швалев В.Н., Стропус Р.А., Абрайтис Р.И. Нейрогормональные нарушения в сердце и его интра - и экстраорганном нервном аппарате при внезапной смерти в сопоставлении с возрастном содержанием в этих отделах медиаторов нервной системы \\ Внезапная

смерть: Материалы 2-го сов. амер. симп., 6-8 дек. 1979 г.- М.: Медицина, 1982. - С.226-250.

9. Бескровнова Н.Н., Вихерт А.М., Цыпленкова В.Г., Шаров В.Г. О возможности определения типа клеточной смерти кардиомиоцитов при помощи ультраструктурного анализа \\ Архив патологии. 1980.- № 3. - С. 34-39.;