Методические рекомендации Санкт-Петербург


Классификация аллергического ринита



бет2/6
Дата10.03.2017
өлшемі442.99 Kb.
#5808
түріМетодические рекомендации
1   2   3   4   5   6

Классификация аллергического ринита

Последняя версия международного консенсуса по лечению аллергического ринита (P. Van Cauwenberge et al., 2000) предлагала выделение трех форм заболевания: сезонной, круглогодичной и профессиональной, хотя термин «профессиональный ринит» не имеет пока четкого определения и не всегда может иметь в своей основе опосредованную IgE аллергическую реакцию.

Однако и эта недавняя классификация в последнее время пересматривается экспертами ВОЗ. Предлагаемые изменения обосновываются следующими моментами:

● Если появление симптомов сезонного аллергического ринита имеет четкие временные рамки, связанные с сезонами пыления различных растений, то выраженность проявления симптомов круглогодичного аллергического ринита (особенно вызванного плесневыми грибками) может сильно варьировать в течение года в зависимости от сезона и погодных условий.

● Пыльца некоторых растений в отдельных регионах (например, Parietaria в Средиземноморье) является круглогодичным аллергеном.

● Симптомы круглогодичного аллергического ринита не всегда присутствуют в течение всего года.

● У большинства больных имеется сенсибилизация к нескольким
аллергенам.

● У многих больных с сезонным аллергическим ринитом имеется сенсибилизация к плесеням, и у них симптомы могут появляться не только в четкой связи с сезоном цветения.

Таким образом, выраженность симптомов круглогодичного аллергического ринита может сильно изменяться в течение года, и эта форма также может иметь волнообразное течение и сопровождаться сезонными вспышками.
С другой стороны, появление симптомов при сезонном аллергическом рините не всегда ограничено четкими временными рамками. Все эти причины подтолкнули группу экспертов ВОЗ к созданию новой классификации аллергического ринита по аналогии с делением бронхиальной астмы. Последняя классификация ВОЗ предлагает выделять интермиттирующую и персистирующую формы, однако это не означает полного отрицания сезонной формы аллергического ринита, когда имеется только сенсибилизация к пыльце растений. Последний вариант международной классификации аллергического ринита представлен в таблице 1.
Таблица 1. Классификация аллергического ринита (ARIA, 2001)


Интермиттирующий

Персистирующий

Профессиональный

До начала лечения необходимо уточнить форму заболевания (лёгкая, среднетяжелая или тяжелая), а также эпизодичность появления симптомов. Эти термины определены в программе ВОЗ ARIA (2001).

Определение «лёгкая форма» означает, что у пациента имеются лишь незначительные клинические признаки болезни, не нарушающие дневную активность и/или сон. Пациент осознает наличие проявлений заболевания и хочет лечиться, но, если надо, может обойтись без этого.

Определение «среднетяжелая форма» означает, что симптомы нарушают сон пациента, препятствуют работе, учебе, занятиям спортом. Качество жизни существенно ухудшается.

Термин «тяжелая форма» означает, что симптомы настолько выражены, что пациент не может нормально работать, учиться, заниматься спортом или досугом в течение дня и спать ночью, если не получает лечения.

Термин «эпизодический (или интермиттирующий)» означает, что проявления аллергического ринита беспокоят больного менее 4 дней в неделю или менее 4 недель в году.

Термин «длительное (персистирующее) наличие симптомов» означает, что пациент отмечает проявление симптомов заболевания более 4 дней в неделю или более 4 недель в году.

Учитывая в целом обоснованность новой классификации ВОЗ, мы все-таки считаем, что в настоящее время оториноларингологам России не следует полностью уходить от старого, ставшего привычным, деления на сезонные и круглогодичные аллергические риниты. Климатические условия России таковы, что полностью исключают возможность неоднократного или перманентного пыления растений в течение года.


Сезонный аллергический ринит


Причинами сезонного аллергического ринита является пыльца различных деревьев (ольхи, орешника, дуба, вяза, березы) и пыльца травянистых растений (в основном тимофеевки луговой, ржи, подорожника и др.).

В России сезон цветения может начаться уже в марте (ольха и орешник). В мае основным аллергеном является пыльца березы, в июне – июле – пыльца полевых трав, осенью – пыльца сорной травы. В южных регионах России поздним летом и ранней осенью преобладает аллергия к пыльце амброзии.


Круглогодичный аллергический ринит


Круглогодичный ринит вызывает в основном клещ домашней пыли. Это паукообразное питается перхотью человека, присутствующей в матрасах, подушках и коврах. Действительным аллергеном являются не сами клещи домашней пыли, а их экскременты, в частности пищеварительные ферменты или содержащиеся в них пептиды. Кроме того, круглогодичный аллергический ринит может вызываться эпидермисом и засохшей слюной домашних животных, грибковыми аллергенами и целым рядом других факторов.


Патогенез аллергического ринита

Аллергический ринит является IgE-обусловленным заболеванием и относится к аллергическим реакциям немедленного типа. Проявления реакции гиперчувствительности немедленного типа включают в себя зуд, чихание и водянистые выделения из носа, которые развиваются в результате IgE-зависимой активации тучных клеток в слизистой оболочке полости носа. Эти симптомы могут утомлять и раздражать, негативно влиять на качество жизни больного. Высвобождаемые медиаторы содержатся в гранулах (например, гистамин, триптаза) или в оболочке клеток (лейкотриены В4 и С4 и простагландин D2). При этом триптаза, химаза, катепсин G, карбоксипептидаза вызывают повреждение межклеточного соединительно-тканного матрикса. Гистамин и гепарин резко повышают проницаемость сосудов и являются причиной сокращения гладких мышц стенок сосудов. В ходе аллергического воспаления выделяется множество иммуномедиаторов: интерлейкины -3, -4, -5, -13, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (GM-CSF). Если IL-4 и IL-13 стимулируют ответ Т-хелперов типа 2 и тем самым усиливают продукцию IgE, то IL-3, IL-5 и GM-CSF вызывают дифференцировку, привлечение и активацию эозинофилов, роль которых в патогенезе аллергического ринита до недавнего времени недооценивалась. Особую роль в развитии аллергического воспаления играет и фактор некроза опухолей- (TNF-), который в преформированном виде находится в гранулах тучных клеток. Этот медиатор сам по себе может индуцировать весь каскад реакций воспаления, но при этом он также стимулирует продукцию иммуноцитокинов различными типами клеток и вызывает активацию эндотелия, что способствует привлечению в формирующийся очаг аллергического воспаления различных клеток воспаления, прежде всего нейтрофилов и макрофагов. Эту функцию хематтрактанта выполняет и белок MIP-1, также содержащийся в гранулах тучных клеток. Еще одним медиатором является фактор активации тромбоцитов (ФАТ), который вызывает миграцию всех лейкоцитов в очаг воспаления, усиливает продукцию лейкотриенов и простагландинов, а также вызывает активацию нейтрофилов, эозинофилов и кровяных пластинок. Медиаторы оказывают сосудорасширяющее действие и повышают проницаемость сосудов, что приводит к блокаде полости носа. Повышенная секреция сопровождается появлением слизистых выделений из носа. Стимуляция афферентных нервных волокон вызывает зуд и чихание. Кроме того, афферентная стимуляция (особенно под влиянием гистамина) может усилить аксонный рефлекс с местным высвобождением нейропептидов (субстанция Р, тахикинины), которые, в свою очередь, вызывают дальнейшую дегрануляцию тучных клеток.

В течение нескольких минут после контакта с аллергеном появляются зуд, чихание и ринорея. В зависимости от дозы аллергена и индивидуальной чувствительности к нему у части больных аллергией через 6–12 часов развиваются проявления поздней фазы аллергической реакции. Последняя характеризуется еще большей гиперреактивностью слизистой оболочки носа, которая может быть специфической (по отношению к определенному аллергену) или неспецифической (повышенная чувствительность к раздражающим стимулам, таким как табачный дым или бытовые аэрозоли). Исследование смывов из полости носа подтвердило наличие повышенного числа медиаторов гиперчувствительности как в раннюю, так и позднюю фазы аллергической реакции.
В смывах было обнаружено увеличение числа эозинофилов, особенно в позднюю фазу, а также базофилов.

При повторном воздействии аллергена число частиц пыльцы, способных вызывать ответную реакцию, значительно снижается. Сенсибилизация не развивается, если временной интервал между контактами с аллергеном превышает 1 неделю. Сенсибилизацию слизистой оболочки носа связывают с выбросом воспалительных клеток в ответ на воздействие аллергена. Клиническое значение этого феномена заключается в том, что у сенсибилизированных больных в весеннее время симптомы ринита могут появиться даже при контакте с небольшим количеством пыльцы растений. Возможность сенсибилизации подчеркивает важность ранней противовоспалительной терапии, которую лучше начать еще до начала воздействия аллергена.

Ринит, вызванный пыльцой растений, – это наиболее часто встречающийся тип аллергического ринита, возникающий под воздействием аллергена. Ринит сопровождается увеличением количества эозинофилов, базофилов и тучных клеток в слизистой оболочке. Высвобождение различных медиаторов из этих клеток как при аллергическом воспалении, так и при неспецифической гиперреактивности, вовлекает в процесс другие клетки. Гистамин считается одним из главных эффекторов воспалительной реакции, обеспечивающих развитие специфических симптомов аллергии, таких как отек слизистой оболочки и появление водянистого отделяемого. Однако в развитии клинических симптомов участвуют также и другие медиаторы, цитокины, нейропептиды, адгезивные молекулы и различные клетки.

Очень важной чертой аллергического ринита является экссудация плазмы в воздухоносные пути и прилежащие ткани как реакция слизистой оболочки носа на аллергическое или воспалительное воздействие. Сильная васкуляризация – это одна из главных черт слизистой оболочки носа, и изменение характера циркуляции в кровеносных сосудах может быстро привести к заложенности носа и к экссудации. В свою очередь, секреция из носа регулируется разнообразными нервными путями, опосредованными мускариновыми и холенергическими рецепторами.

Аллерген-специфические IgE-антитела играют центральную роль в патогенезе реакций гиперчувствительности I типа. Это связано с их способностью специфически связываться с высокоаффинными рецепторами для IgE на мембранах тучных клеток и выступать в качестве посредников при высвобождении из тучных клеток различных медиаторов и провоспалительных цитокинов в ответ на попадание аллергена. IgE-антитела производятся В-лимфоцитами после стимуляции интерлейкинами-4 (IL-4), IL-5 и IL-13. Большинство Т-клеток, вовлеченных в аллергический ответ, это – Т-хелперы 2 типа. Они выделяют цитокины, регулирующие синтез IgE и способствующие созреванию и привлечению эозинофилов в очаг воспаления. Исследования клеток, инфильтрирующих слизистую оболочку во время сезона цветения, показали, что количество клеток, опосредующих воспалительные реакции, коррелировало с тяжестью симптомов. Эозинофилы и тучные клетки, в основном дегранулированные, почти всегда обнаруживаются в слизистой оболочке и подслизистой основе. Клетки Лангерганса, различные типы лимфоцитов и другие клетки, опосредующие воспалительные реакции, выделяют медиаторы, которые запускают и углубляют аллергическую реакцию. В период цветения эти медиаторы обнаруживаются даже в назальном секрете. При продолжительном воздействии аллергена при сезонных и круглогодичных аллергических ринитах, также имеет место накопление эозинофилов в тканях.

Во время цветения растений в слизистой оболочке полости носа увеличивается число эозинофилов. Важно отметить, что в этот период повышается число “активированных” эозинофилов, продуцирующих медиаторы. Также наблюдается миграция тучных клеток в эпителий слизистой оболочки. Воспалительные изменения сохраняются на протяжении всего периода цветения растений и приводят к развитию гиперреактивности слизистой оболочки и обострению ринита при воздействии неспецифических триггеров (табачный дым, резкие запахи, изменения температуры окружающей среды, физическая нагрузка).

У больных с сохраняющимися симптомами ринита постоянно обнаруживают признаки хронического воспаления в слизистой оболочке и подслизистом слое, развивающиеся в результате непрерывного воздействия аллергенов, например клещей домашней пыли (Dermatophagoides pteronyssinus и D.farinae), тараканов и домашних животных (особенно кошек, собак и лошадей). Воспалительные инфильтраты состоят из тучных клеток, эозинофилов, Т-лимфоцитов и макрофагов. Персистирование воспалительной реакции объясняет частую потребность в местном применении кортикостероидов с целью уменьшения симптомов ринита. Изучение биоптатов слизистой оболочки носа у больных с круглогодичным аллергическим ринитом подтвердило наличие хронического воспаления. Особое значение имеют выраженность воспаления и персистирование аллергической воспалительной реакции.



Каталог: resources -> lib
lib -> Моо педиатрическое респираторное общество национальная медицинская ассоциация оториноларингологов федерация педиатров СНГ
lib -> Методические рекомендации Санкт-Петербург
lib -> Методические рекомендации по этиопатогенитической терапии острых синуситов с целью подготовки врачей-оториноларингологов и смежных специалистов к обязательному внедрению нового стандарта
lib -> Методические рекомендации Санкт-Петербург


Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5   6




©stom.tilimen.org 2022
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет