Механизмами передачи возбудителя, характеризующаяся лихорадкой, поражением опорно-двигательного аппарата, нервной системы, половых органов



бет3/3
Дата08.07.2017
өлшемі0.58 Mb.
1   2   3

Эпидемиологический анамнез

Пребывание в эндемичном очаге, характер профессиональной деятельности.



Сезонность

Цикличность течения с закономерной сменой инфекционно-токсических симптомов начального периода (лихорадка, головная боль, слабость, гиперемия лица,шеи, верхней трети груди, слизистых оболочек, инъекция сосудов склер) признаками нарастающей почечной недостаточности олигурического периода (боли в пояснице, животе; рвота, не связанная с приёмом пищи; снижение остроты зрения на фоне сильной головной боли, сухости во рту, жажды; выраженный геморрагический синдром, снижение диуреза до менее 500 мл/сут).



Критерии тяжести

Лёгкое течение:

G лихорадка (до 38,0 °С);

G олигурия (до 900 мл/сут);

G микропротеинурия;

G микрогематурия;

G концентрация мочевины сыворотки крови в норме, повышение уровня креатинина до 130 мкмоль/л.

Среднетяжёлое течение:

G лихорадка (до 39,5 °С);

G головная боль, частая рвота;

G интенсивная боль в области поясницы, боли в животе;

G геморрагическая сыпь;

G олигурия (300–900 мл/сут);

G умеренная азотемия (мочевина в плазме крови до 18 ммоль/л, креатинин до 300 мкмоль/л).

Тяжёлое течение:

G осложнения в виде ИТШ и острой сосудистой недостаточности;

G геморрагический синдром;

G олигурия (менее 300 мл/сут) или анурия;

G уремия (концентрация мочевины выше 18,5 ммоль/л, креатинина — выше 300 мкмоль/л).

Предвестники развития тяжёлой формы (на 2–4-й день болезни):

G сильная боль в пояснице и животе;

G резкое снижение остроты зрения на фоне сильной головной боли, сухости во рту и жажды;

G многократная рвота, не связанная с приёмом пищи;

G выраженный геморрагический синдром;

G олигурия (менее 500 мл/сут);

G лейкоцитоз;

G массивная протеинурия (3,3 г/л и более);

G резкий подъём концентрации мочевины и креатинина с 3-го дня болезни.

Неспецифическая лабораторная диагностика

Информативность лабораторных неспецифических (общеклинических, биохимических, коагулопатических, электролитных, иммунологических) и инструментальных (ЭГДС, УЗИ, КТ, ЭКГ, рентгенографии ОГК и др.) показателей относительна, так как они отражают выраженность неспецифических патофизиологических синдромов — ОПН, ДВС и других, их следует оценивать с учётом периода болезни.



Клинический анализ крови: в начальном периоде — лейкопения, увеличение числа эритроцитов, гемоглобина, снижение СОЭ, тромбоцитопения; в разгар болезни — лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ до 40 мм/ч.

Общий анализ мочи: протеинурия (от 0,3 до 30,0 г/л и выше), микро- и макрогематурия, цилиндрурия, клетки Дунаевского.

Проба Зимницкого: гипоизостенурия.

Биохимический анализ крови: повышение концентрации мочевины, креатинина, гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия.

Коагулограмма: в зависимости от периода заболевания признаки гиперкоагуляции (укорочение тромбинового времени до 10–15 с, времени свёртывания крови, повышение концентрации фибриногена до 4,5–8 г/л, протромбинового индекса до 100–120%) либо гипокоагуляции (удлинение тромбинового времени до 25–50 с, удлинение времени свёртывания, снижение концентрации фибриногена до 1–2 г/л, протромбинового индекса до 30–60%).

Специфическая лабораторная диагностика

РНИФ: исследования проводят в парных сыворотках, взятых с интервалом 5–7 сут. Диагностически значимым считают нарастание титра антител в 4 раза и более. Метод высокоэффективен, подтверждаемость диагноза достигает 96–98%.

Для повышения эффективности серодиагностики ГЛПС рекомендуют проводить забор первой сыворотки до 4–7-го дня болезни, а второй — не позже 15-го дня заболевания. Также используют твёрдофазный ИФА, который позволяет определить концентрацию IgM-антител. С целью ранней диагностики применяют ПЦР для обнаружения фрагментов вирусной РНК в крови.

Инструментальные методы

УЗИ почек, ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки.__

Пример формулировки диагноза

А98.5. ГЛПС, олигурический период, тяжёлая форма. Осложнение: ИТШ-1 (РНИФ — положительная).

Показания к госпитализации

Больные ГЛПС подлежат обязательной ранней госпитализации в инфекционные или терапевтические стационары, независимо от тяжести и периода заболевания. Амбулаторное наблюдение и лечение больных с подозрением на ГЛПС

недопустимо. Транспортировка пациента должна быть максимально щадящей, с исключением толчков и тряски.

Лечение


Режим. Диета

Необходимо соблюдение строгого постельного режима вплоть до прекращения полиурии.

Рекомендуют полноценное питание без ограничения поваренной соли, дробное, в тёплом виде. В олигурический период исключают продукты, богатые калием (овощи, фрукты) и белком (бобовые, рыба, мясо). В полиурии, наоборот, показано употребление этих продуктов. Питьевой режим должен быть дозированным, с учётом количества выделенной жидкости.

Медикаментозная терапия

Проводят в начальном периоде, в первые 3–5 дней: рибавирин по 0,2 г 4 раза в сутки 5–7 дней, йодофеназон — по схеме: по 0,3 г 3 раза в сутки в течение первых 2 дней, по 0,2 г 3 раза в сутки следующие 2 дня и по 0,1 г 3 раза в сутки в течение последующих 5 дней, тилорон — 0,25 мг 2 раза в сутки в 1-й день, далее по 0,125 мг 2 дня; донорский специфический иммуноглобулин против ГЛПС по 6 мл 2 раза в сутки внутримышечно (курсовая доза 12 мл), комплексный иммуноглобулиновый препарат, препараты интерферонов в свечах (виферон♠) и парентерально (реаферон♠, лейкинферон♠). При невозможности приёма капсулированного рибавирина (неукротимая рвота, кома) с учётом противопоказаний рекомендуют внутривенное введение рибавирина с начальной нагрузочной дозой 33 мг/кг; через 6 ч — по 16 мг/кг через каждые 6 ч в течение 4 дней (всего 16 доз); через 8 ч после введения последней из этих доз — по 8 мг/кг каждые 8 ч в течение 3 дней (9 доз). Лечение рибавирином в данной дозе может быть продолжено в зависимости от состояния больного и мнения лечащего врача, но не должно превышать 7 дней. При возможности перорального приёма рибавирина необходимо прекратить внутривенное

введение рибавирина и перейти на капсулированные формы в соответствии со схемой лечения, приведённой выше.



Патогенетическая терапия

Дезинтоксикационная терапия. Внутривенно вводят 5–10% растворы глюкозы♠, полионные растворы, кокарбоксилазу.

Профилактика ДВС-синдрома. Используют дезагреганты [пентоксифиллин, ксантинола никотинат, дипиридамол], в начальном периоде показан гепарин♠до 5000 ЕД/сут внутривенно капельно или подкожно, надропарин кальция по 0,3 мл/сут, эноксапарин натрия по 0,2 мл/сут.

G Ангиопротекторы. Кальция глюконат, этамзилат, рутин♠.

G Свежезамороженная плазма.

G Ингибиторы протеаз (апротинин).

G Антиоксидантная терапия. Витамин Е, убихинон♠.__ В олигурический период для борьбы с уремической интоксикацией проводят промывание желудка и кишечника 2% раствором пищевой соды, внутривенные инфузии 4% раствора натрия гидрокарбоната, объём введения рассчитывают в миллилитрах по формуле: 0,6масса тела больного (кг) ВЕ (ммоль/л).

Назначают энтеросорбенты (полифепан♠, энтеросорб♠); стимулируют диурез фуросемидом в режиме ударных доз (по 100–200 мг одномоментно). При анурии (менее 50 мл мочи в сутки) использование фуросемида противопоказано. При неэффективности проводимой терапии рекомендуют проведение экстракорпорального гемодиализа. Выделяют следующие показания.

Клинические: анурия более 3–4 дней; начинающийся на фоне олигоанурии отёк лёгких; токсическая энцефалопатия с явлениями начинающегося отёка головного мозга и судорожным синдромом.

Лабораторные: гиперкалиемия (6,0 ммоль/л и более), мочевина 26–30 ммоль/л и выше, креатинин более 700–800 мкмоль/л, pH 7,25 и ниже, ВЕ 6 ммоль/л и выше.

Противопоказания к гемодиализу:

G ИТШ;


G массивные кровотечения;

G спонтанный разрыв почки;

G геморрагический инсульт, геморрагический инфаркт гипофиза.

В полиурическом периоде проводят восполнение воды и солей приёмом внутрь растворов регидрон♠, цитраглюкосолан♠, минеральной воды, внутривенное введение солевых растворов (ацесоль♠, хлосоль♠и др.), приём препаратов калия (панангин♠, аспаркам♠, 4% раствор калия хлорида по 20–60 мл/сут). Для лечения воспалительных заболеваний органов мочевыводящей системы (восходящие пиелиты, пиелонефриты) назначают уросептики нитроксолин, нали- диксовую кислоту, норфлоксацин, нитрофураны (нитрофурантоин, фуразидин).



Общеукрепляющая терапия включает поливитамины, рибоксин♠, кокарбоксилазу, аденозинтрифосфат натрия♠. Важный компонент терапии — купирование болевого синдрома анальгетиками после исключения хирургической патологии

(метамизол, спазмалгон♠, баралгин♠, спазган♠, трамадол, тримеперидин) и десенсибилизирующими препаратами (дифенгидрамин, прометазин, хлоропирамин); купирование судорожного синдрома — диазепам, хлорпромазин, дроперидол,

натрия оксибат; артериальной гипертензии — аминофиллин, дибазол♠, блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин, верапамил); гиперпирексии (39–41 °С) — парацетамол; упорной рвоты и икоты — прокаин внутрь, метокло-

прамид внутримышечно.

В случае развития ИТШ (чаще всего на 4–6-й день болезни) необходима интенсивная противошоковая терапия в условиях ОРИТ, которая включает введение коллоидных (реополиглюкин♠, альбумин, свежезамороженная плазма) и кристаллоидных растворов (дисоль♠, ацесоль♠) в соотношении 21, глюкортикоидов (в расчёте на преднизолон) — при ИТШ I стадии — 3–5 мг/кг в сутки, II стадии — 5–10 мг/кг в сутки, III стадии — 10–20 мг/кг в сутки. При отсутствии вазопрессивного эффекта от глюкокортикоидов показано введение допамина.

Прогноз


Зависит от качества медицинской помощи, штамма возбудителя. Летальность от 1 до 10% и выше. Функция почек восстанавливается медленно, но хроническая почечная недостаточность не развивается.
Крымская геморрагическая лихорадка

КГЛ — острая вирусная природно-очаговая инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, выраженным геморрагическим синдромом и тяжёлым течением. КГЛ относят к опасным инфекционным болезням.

Код по МКБ -10

A98.0. Крымская геморрагическая лихорадка (вызванная вирусом Конго).

Этиология

Возбудитель — арбовирус семейства Bunyaviridae, рода Nairovirus; сферической или эллипсоидной формы, размером 90–105 нм; покрыт липидосодержащей оболочкой с шипами. Геном вируса содержит 3 фрагмента (L-, M-, S-) одноцепочечной кольцевой «минус»-цепи РНК, кодирующих транскриптазу, нуклеокапсидный белок (N) и оболочечные гликопротеины (G1 и G2). Гемагглютинирующую способность возбудителя КГЛ обеспечивает один из поверхностных гликопротеинов.

Возбудитель КГЛ способен размножаться в клетках мозга и брюшной полости новорождённых белых мышей, в новорождённых белых крысах и в культуре перевиваемых клеток почек поросят. После пассажа через живой организм вирус усиливает вирулентность. Возбудителя КГЛ можно инактивировать дезинфицирующими растворами, жирорастворителями (эфиром, параформальдегидом, спиртом). При 45 °С вирус погибает в течение 2 ч, при кипячении — мгновенно. Хорошо сохраняется в замороженном состоянии.

Эпидемиология

Основной природный резервуар возбудителя КГЛ — клещи рода Hyalomma и Boophilus (B. annulatus); а также дикие (зайцы, африканские ежи) и домашние (овцы, козы, коровы) животные. Заражение человека происходит трансмиссивным (через укус клещом), контактным (при попадании на повреждённую кожу и слизистые оболочки крови и кровянистых выделений больного КГЛ и при раздавливании клещей) и аэрогенным (в лабо-

раторных условиях) путями. Восприимчивость к КГЛ высокая независимо от возраста, но чаще болеют мужчины в возрасте 20–50 лет (охотники, пастухи, ветеринары, животноводы, полеводы), а также доярки, медицинские работники и лица, привлекаемые к уходу за больными; лаборанты, работающие с кровью; члены их семей. Постинфекционный иммунитет стойкий. Природные очаги рас- положены в полупустынных, степных, лесостепных и пойменных ландшафтах с тёплым климатом.

меры профилактики

Инактивированная формалином мозговая очищенная протаминсульфатом вакцина (полная эпидемическая оценка её эффективности ещё не получена).

Уничтожение клещей — переносчиков возбудителя (дезинсекция); при выезде на природу — ношение специальной защитной одежды, очистка территорий вокруг палаток от кустарника и травы; соблюдение правил предосторожности (использование резиновых перчаток, защитных очков) медицинским персоналом при работе с больными КГЛ.

Патогенез

Патогенез изучен недостаточно. После проникновения в организм человека вирус размножается в эндотелии сосудов, эпителиальных клетках печени, почек и в ретикулоэндотелиальной системе, вызывая васкулит с преимущественным поражением сосудов микроциркуляторного русла. Затем развивается вирусемия, что соответствует начальному периоду заболевания. По данным ПЦР, вирусемия длится 5–9 сут. Её интенсивность коррелирует с тяжестью течения заболевания. В результате непосредственного вазотропного действия вируса, поражения надпочечников и гипоталамуса происходит повышение проницаемости сосудов и нарастание нарушений в системе гемостаза, что клинически выражается симптомами

геморрагического диатеза.

Клиническая картина

Длительность инкубационного периода 2–14 сут (в среднем — 3–5).

Классификация

Выделяют три клинические формы заболевания:

G КГЛ с геморрагическим синдромом;

G КГЛ без геморрагического синдрома;

G инаппарантная форма.

Основные симптомы и динамика их развития

КГЛ без геморрагического синдрома может протекать в лёгкой и среднетяжёлой формах; с геморрагическим синдромом — в лёгкой, среднетяжёлой и тяжёлой формах. Течение заболевания циклическое и включает следующие периоды:

G начальный период (предгеморрагический);

G период разгара (геморрагических проявлений);

G период реконвалесценции и отдалённых последствий (резидуальный).



Начальный период длится 3–4 сут; характеризуется острым началом заболевания без продромальных явлений, внезапным подъёмом температуры, сильной головной болью, ломотой и болями во всём теле (особенно в пояснице), резкой слабостью, отсутствием аппетита, тошнотой, а также рвотой, не связанной с приёмом пищи; при тяжелом течении — головокружением и нарушением сознания.

Выявляют также гипотензию и брадикардию.



В период разгара (2–4-е сутки течения заболевания) выявляют кратковременное снижение температуры тела (в течение 24–36 ч), а затем она вновь повышается и на 6–7-е сутки начинает литически снижаться («двугорбая» температурная кривая); развивается геморрагический синдром в виде петехиальной сыпи на боковых поверхностях грудной клетки и живота, кровоизлияний в местах инъекций,гематом, кровоточивости дёсен, кровянистых выделений из глаз и ушей, а также носовых, лёгочных, желудочно-кишечных и маточных кровотечений. Состояние

больного резко ухудшается: выражены симптомы интоксикации, приглушённость сердечных тонов, артериальная гипотензия, брадикардия сменяется тахикардией, печень увеличивается. Выявляют вялость, адинамию, иногда оглушённость и спутанность сознания, реже — возбуждение, галлюцинации, бред. Часто выражены__ менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптом Кёрнига), выявляют преходящую анизокорию, пирамидные знаки, нарушение конвергенции. Больные имеют характерный внешний вид: зев, лицо, шея и верхняя часть грудной клетки гиперемированы; склеры инъецированы; на мягком нёбе и слизистой оболочке ротовой полости выражена энантема; редко возникает желтуха.

Тяжесть и исход заболевания обусловлены выраженностью геморрагического синдрома. Желтушность в сочетании с другими проявлениями поражения печени — плохие прогностические признаки. Доминирование гепатита в клинической картине может привести к летальному исходу.

Период реконвалесценции длительный (от 1–2 мес до 1–2 лет и более); начинается с нормализации температуры тела, прекращения проявлений геморрагического синдрома. Для этого периода характерны астеновегетативные расстройства:

слабость, повышенная утомляемость, головокружение, головные и боли в сердце, инъекция сосудов склер, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, гипотензия и лабильность пульса (сохраняются в течение 2–3 нед).

Диагностика

Клиническая диагностика

Клинические признаки.

Острое начало заболевания с высокой температурой, гиперемия лица и видимых слизистых оболочек, спонтанные мышечные и суставные боли,

интенсивная головная боль, тошнота, рвота, кровоточивость дёсен, геморрагическая энантема на слизистых оболочках, петехиальная сыпь с типичной

локализацией; гепатомегалия; брадикардия; гипотензия; носовые, лёгочные, желудочно-кишечные, маточные кровотечения; двухволновая температурная кривая.

Наличие на теле следов укусов клещей.

Эпидемиологический анамнез (пребывание в эндемичном для КГЛ регионе, контакт с больным КГЛ).

Сезонность.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Неспецифическая лабораторная диагностика.

Определение группы крови и резус-фактора.

Клинический анализ крови. Характерны: выраженная лейкопения, лимфоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево до палочкоядерных, тромбоцитопения,умеренная анемия, повышение СОЭ.

Общий анализ мочи. В начальном периоде выявляют: незначительную альбуминурию, микрогематурию, цилиндрурию; в период разгара — гематурию.

Коагулограмма. Для КГЛ характерны признаки гиперкоагуляции (укорочени тромбинового времени до 10–15 с и времени свёртывания крови; повышение содержания фибриногена в плазме крови до 4,5–8 г/л, увеличение протромбинового индекса до 100–120%) или гипокоагуляции (удлинение тромбинового времени до 25–50 с, времени свёртывания крови; снижение содержания фибриногена в плазме крови до 1–2 г/л, а протромбинового индекса до 30–60%).

Биохимический анализ крови. Выявляют уменьшение содержания общего белка в сыворотке крови (при профузных кровотечениях), гипоальбуминемию, гипербилилирубинемию, повышение активности аланиловой и аспарагиновой аминотрансфераз.

Анализ кала для выявления внутрикишечного кровотечения.

Специфическая лабораторная диагностика.

ИФА.

Методы флюоресцирующих антител (в парных сыворотках).



ПЦР.

Инструментальные методы

УЗИ почек, печени, органов брюшной полости.

ЭКГ.


Рентгенография органов грудной клетки.

КТ головного мозга.

Пример формулировки диагноза

Крымская геморрагическая лихорадка с геморрагическим синдромом, период разгара, тяжёлое течение. Осложнение: ДВС-синдром. ИТШ II степени.

Показания к госпитализации

Режим. Диета

Рекомендовано щадящее питание. В период кровотечений следует принимать жидкую холодную пищу (супы-пюре, кисели); мясные отвары, соки противопоказаны (вводят в рацион после прекращения кровотечений). В период реконвалесценции показано употребление продуктов, богатых белком.

Медикаментозное лечение

Включает специфическое, патогенетическое и симптоматическое лечение.

Следует избегать необоснованного назначения медицинских манипуляций, сопровождающихся травматизацией кожного и слизистого покровов. Лечение необходимо проводить под ежедневным контролем коагулограммы и количества тромбоцитов (2 раза в сутки).



Этиотропное лечение

Для специфического лечения ранее использовали гипериммунный специфический лошадиный -глобулин.



Патогенетическое лечение

Включает:

G дезинтоксикационное лечение (внутривенно вводят 5–10% растворы глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида с аскорбиновой кислотой и

кокарбоксилазой);

G профилактику ДВС-синдрома с использованием ангиопротекторов (кальция глюконат, этамзилат, рутозид, кальция добезилат), свежезамороженной плазмы, ингибиторов протеаз (апротинин);

G антиоксидантное лечение (витамин Е, убихинон композитум♠).

Лечение синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания:

G при гиперкоагуляции назначают гепарин натрия до 10 000–15 000 ЕД/сут, при гипокоагуляции — до 5000 ЕД/сут внутривенно (противопоказано введение гепарина натрия без крови и плазмы);

G применяют инфузию свежезамороженной плазмы крови до 600–800 мл/сут внутривенно капельно;

G используют ингибиторы протеаз (апротинин до 1000 ЕД/кг в сутки) и ангиопротекторы (этамзилат до 6–8 мл/сут);

G проводят регуляцию клеточной мембранной проницаемости (глюкокортикоиды по 60–90 мг/сут внутривенно);

G при выраженной тромбоцитопении назначают концентрат тромбоцитов.



Омская геморрагическая лихорадка

Омская геморрагическая лихорадка (ОГЛ) — острая вирусная зоонозная природно-очаговая болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся волнообразной лихорадкой, общей интоксикацией, развитием геморрагического синдрома и вегетососудистой дистонии, а также поражением ЦНС, лёгких, почек и относительно доброкачественным течением.

Клиническая диагностика

Клинические признаки.

Острое начало с резким подъёмом температуры тела, миалгиейчасто возни-

кают бронхит и пневмонияразвитие геморрагического (петехиальная сыпь,

кровоизлияния в склеру, кровохарканье; носовые, желудочно-кишечные,

лёгочные и маточные кровотечения) и менингеального синдромов при отсут-

ствии выраженных проявлений почечной недостаточности.

Повторное повышение температуры тела в период реконвалесценции.

Эпидемиологический анамнез (пребывание в эндемичных для ОГЛ районах,

укус клещом, особенности профессиональной деятельности).

Сезонность.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Неспецифическая лабораторная диагностика.

Клинический анализ крови. Выявляют повышение содержания гемоглобина и

числа эритроцитов, лейкопению, умеренный нейтрофилёз со сдвигом влево,

тромбоцитопению, уменьшение СОЭ до 3–7 мм/ч.

Общий анализ мочи. Характерны: протеинурия, микрогематурия, цилиндру-

рия, наличие в осадке мочи уже со 2-х суток течения заболевания зернистых

клеток почечного эпителия и эпителия мочевыводящих путей (до 20–30 в

поле зрения).

Специфическая лабораторная диагностика.

Метод флюоресцирующих антител (в парных сыворотках).

ПЦР.

Инструментальные методы



При рентгенографии органов грудной клетки выявляют картину интерстици-

альной пневмонии.

Медикаментозное лечение

Включает патогенетическое и симптоматическое лечение.



Этиотропное лечение

Не разработано.



Патогенетическое лечение

Дезинтоксикационное лечение



Применяют дезагреганты (пентоксифиллин), ксантинола нико- тинат, дипиридамол, ангиопротекторы (кальция глюконат, этамзилат, рутозид,

кальция добезилат); свежезамороженную плазму, ингибиторы протеаз (апротинин); антиоксиданты (витамин Е, убихинон композитум♠), энтеросорбенты (лигнин гидролизный, повидон).


Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3


©stom.tilimen.org 2019
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет