Mедицина, №9, 2013 пульмонология Классификация острой паренхиматозной дыхательной недостаточности



Pdf көрінісі
Дата25.10.2018
өлшемі101.3 Kb.
#93718

65

MЕДИЦИНА, №9, 2013



пульмонология

Классификация острой паренхиматозной дыхательной недостаточности

Острое повреждение легких 

(ОПЛ)

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)



Первичное специфическое 

поражение легких

Неспецифическое поражение интакт-

ных легких (внелегочный РДС)

Терминальные  стадии  первичных  спе-

цифических  поражений  легких  (легоч-

ный ОРДС)

1. Аспирация

2. Легочная инфекция 

(бактериальная, грибковая, 

вирусная, Pneumocystis)

3. Утопление

4. Ингаляция токсических 

веществ


5. Ушиб легкого 

(По решению согласитель-

ной комиссии 1992 г.)

1. Тяжелый шок, длительная гипотен-

зия

2. Сепсис, септический шок



3. Ожоговой шок

4. Острый деструктивный панкреатит

5. Жировая эмболия

6. Эклампсия

7. Передозировка героина

8.  Длительный  прием  кордарона, 

блеомицина, BCNU

9.  Длительная  экстракорпоральная 

перфузия, массивные гемотрансфузии 

(TRALI)


Пневмонии тяжелого течения, особенно 

вызванные Mycoplasma, Chlamydia spp., 

Varicella (до 10%)

Астматический статус

Синдром Гудпасчера (пневмо-ренальный 

синдром),  системная  эритематозная 

волчанка,  миелома,  раковый  лимфан-

гоит, так называемый «тяжелый острый 

респираторный синдром» 

Воздействие ИВЛ



И

УДК 616.24-001.36-092.4:612.017.1+612.121 

А.С. АЛИПБЕКОВА

Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова, г. Алматы

КЛИНИКО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ФОРМИРОВАНИЯ 

«ШОКОВОГО ЛЕГКОГО» (обзор литературы)

В данной статье представлен обзор литературы «шокового легкого», приводится классификация острой паренхима-

тозной дыхательной недостаточности, предложенная В.Л. Кассилем, М.А. Выжигиной и С.В. Свиридовым. Важное место 

в диагностике респираторного дистресс-синдрома взрослых имеет рентгенологический метод исследования. 

Ключевые слова: «шоковое легкое», острый респираторный дистресс-синдром, острое повреждение легких, 

острая паренхиматозная дыхательная недостаточность, бронхоскопия, рентгенологический метод исследования.

зучение  острого  паренхиматозного  поражения 

легких,  а  также  опыт,  накопленный  в  крупных 

клиниках, уже не оставляют места для сомнений 

относительно реальности существования особой формы 

острой  дыхательной  недостаточности,  обусловленной 

первичным повреждением эндотелия легочных капилля-

ров и возникающей у больных на фоне развития различных 

патологических процессов дыхательной системы [1, 2, 3, 

4]. В настоящее время предложен целый ряд методов на-

блюдения за течением острого респираторного дистресс-

синдрома. К ним относят гистологическое и электронно-

микроскопическое исследование, бронхоскопия, биопсия 

бронхов, рентгенологический метод исследования. 

Вначале  респираторный  дистресс-синдром  у 

взрослых  связывали  только  с  боевой  травмой,  затем 

эту  легочную  патологию  выявили  при  массивных  кро-

вопотерях,  обширном  повреждении  мягких  тканей, 

геморрагическом  и  травматическом  шоке  [5,  6,  7,  8, 

9].  Со  временем  круг  заболеваний  и  состояний,  при 

которых вероятно развитие респираторного дистресс-

синдрома,  значительно  расширился.  Прежде  всего 

– это септические состояния, ожог, аспирация, острый 

деструктивный панкреатит, массивная гемотрансфузия, 

длительная экстракорпоральная перфузия, утопление, 

жировая эмболия и т.д. Ниже приводится классификация 

острой паренхиматозной дыхательной недостаточности, 

предложенная  В.Л.  Кассилем,  М.А.  Выжигиной  и  С.В. 

Свиридовым [10]. 

Риск  возникновения  респираторного  дистресс-

синдрома взрослых значительно возрастает при сочета-

нии нескольких факторов [11, 12, 13], отсюда часто диа-

гноз становится ситуационным, то есть обусловленным 

наличием перечисленных факторов. 

Типичная  картина  РДСВ  характеризуется  неспеци-

фичностью  поражения  легких  вследствие  повреждения 

альвеолярно-капиллярной мембраны и сопровождается 

гипервентиляцией, гипокапнией, гипоксемией (не устра-

нимой оксигенотерапией), диффузной инфильтрацией и 

отеком  легких,  мелкоателектазированием,  возможным 

образованием гиалиновых мембран в бронхиолах и аль-

веолах [14, 15, 16, 17]. 

Пораженные легкие, по мнению этих исследователей, 

являются первым органом в цепочке развивающейся по-

лиорганной недостаточности. 

В  основе  подобного  явления  лежат  определённые 

структурные и функциональные особенности лёгких:

 высокая степень васкуляризации лёгких;

  наличие обширных поверхностей структур лёгких, 

подвергающихся прогрессирующему воздействию фак-

торов внешней среды;

 структурные особенности альвеолярно-капиллярного 

барьера, обеспечивающие близость контакта альвеол и 

кровеносного русла;

  наличие  в  физиологических  условиях  в  просветах 

альвеол  и  бронхиол  клеток  воспаления  (макрофагов 

гранулоцитов);

  структурные  особенности  микроциркуляторного 

русла лёгких;

 наличие оксигенированной крови в венулах и венах 

лёгких.

Морфологические изменения в лёгких при ОРДС име-



ют неспецифический характер. Основными его призна-

ками считаются увеличение массы лёгких, выраженный 

интерстициальный  и  альвеолярный  отёк,  разрушения 

альвеолярных перегородок и ателектазы различной вели-

чины, кровоизлияния преимущество под плевру и в пери-


66

MЕДИЦИНА, №9, 2013



пульмонология

ферических участках лёгких, трахеобронхит и бронхиолит, 

со временем приобретающие гнойный характер. Кроме 

того, выявляются фибриновые тромбы в артериолах, ка-

пиллярах, гиперплазия и повреждения альвеолоцитов, а 

также гиалиновые мембраны.

Выявляемые  при  гистологическом  и  электронно-

микроскопическом  исследовании  в  межальвеолярных 

перегородках нейтрофильные гранулоциты, плазмати-

ческие клетки, лимфоциты и макрофаги свидетельствуют 

о  наличии  важного  компонента  системной  воспали-

тельной реакции – так называемого альвеолита, одного 

из  морфологических  признаков  острого  повреждения 

легких  и  острого  респираторного  дистресс-синдрома 

[18, 19, 20].

Последовательность  морфологических  изменений, 

выявленных при бронхоскопии и на основании изучения 

биопсии  бронхов  на  различных  этапах  респираторного 

дистресс-синдрома,  может  иметь,  по  крайней  мере,  3 

фазы [21, 22, 23]: 

1.  Отечно-обструктивная,  которая  характеризуется 

утолщением  слизистой  оболочки  и  сужением  просвета 

бронхов, обычно появляется хрящевой рисунок, секрет 

слизистого характера в умеренном количестве.

2.  Гнойно-воспалительная,  при  котором  слизистая 

бронхоальвеолярного  дерева  утолщена,  хрящевой  ри-

сунок не дифференцируется, просветы долевых бронхов 

сужены до максимальной степени, осмотр сегментарных 

ветвей  затруднен,  секрет  вязкий,  заполняет  просветы 

бронхов и требует повторных аспираций.

3. Фибропролиферативная, когда утолщение слизи-

стой сохраняется, просветы долевых бронхов сужены за 

счет интерстициального формирующегося фиброза. При 

морфологическом исследовании выявляется также и вну-

триальвеолярный фиброз. Секрет в бронхах определяется 

в незначительном количестве. 

Эти  фазы  дают  представление  лишь  о  патомор-

фологической  картине  больных  респираторным 

дистресс-синдромом, но их всегда можно сопоставить 

с  клиническими  стадиями  синдрома  для  мониторин-

га  патологического  процесса  и  тактики  проводимого 

лечения  [24,  25].  Ведь  известно,  что  прогноз  течения 

заболевания,  выбор  тактики  лечения  бывает  гораздо 

эффективнее, когда удается в ранние сроки установить 

характер самых незначительных патофизиологических 

и морфологических сдвигов, а это требует специальных 

исследований, включая, цитохимическое, гистологиче-

ское,  морфологическое,  иммуннофизиологическое  и 

другое тестирование [26, 27].

В настоящее время течение ОРДС условно подразде-

ляют на три стадии, каждая из которых характеризуется 

развитием воспалительных изменений:

 экссудации – инициализация воспаления;

 пролиферация – продолжение воспаления;

 фиброза – исход воспаления.

Развитие ОРДС можно условно разделить на 4 ста-

дии. В I стадии (конец первых – начало вторых суток) у 

больных развивается эйфория, они не осознают тяжести 

своего  состояния,  становятся  беспокойными.  Нарас-

тают тахипноэ и тахикардия. В легких выслушивается 

жесткое дыхание. Повышается давление в легочной ар-

терии, возникает гипоксемия, устраняемая ингаляцией 

кислорода,  гипокапния.  На  рентгенограмме  опреде-

ляется  усиление  легочного  рисунка,  его  ячеистость, 

мелкоочаговые  тени.  Морфологически  эта  стадия 

характеризуется интерстициальным отеком; могут быть 

кровоизлияния под висцеральную плевру. Мозаичные 

нарушения  кровообращения  в  легких.  В  этой  стадии 

процесс обратим, при правильном лечении летальность 

близка к нулю.

Во  II  стадии  (вторые-третьи  сутки)  больные  воз-

буждены.  У  них  отмечаются  резкая  одышка,  стойкая 

тахикардия.  В  легких  появляются  зоны  ослабленного 

дыхания.  Возникает  артериальная  гипоксемия,  рези-

стентная  к  ингаляции  кислорода,  и  выраженная  ги-

покапния. На рентгенограмме в легких определяются 

сливные тени, симптом «воздушной бронхографии»: на 

фоне затемнения прослеживаются содержащие воздух 

бронхи.  Морфологически:  значительное  увеличение 

плотности и полнокровия легких, деформация альвеол 

с утолщением их стенок. Полнокровие сосудов межаль-

веолярных  перегородок  и  стаз  крови  в  капиллярах. 

Интерстициальный  отек.  Начинается  внутриальвео-

лярный отек, обнаруживаются мелкие очаги обратимых 

ателектазов, имеющих контрактильный характер. В этой 

стадии летальность достигает 50 процентов.

Стадия  III  характеризуется  диффузным  цианозом 

кожных покровов, тахипноэ с малым дыхательным объ-

емом, больной откашливает скудную гнойную мокроту. В 

легких выслушиваются зоны «амфорического» дыхания. 

В  артериальной  крови  выраженная  гипоксемия,  начи-

нает  повышаться  парциальное  давление  углекислоты. 

На рентгенограмме множественные сливающиеся тени 

(«снежная буря»), может быть выпот в плевральных по-

лостях. Морфологически: белок и форменные элементы 

в альвеолах, отслаивание эпителия и утолщение капил-

лярной стенки, микротромбы в сосудах, множественные 

кровоизлияния  в  ткань  легкого.  Расстройства  газооб-

мена  усугубляются  обструкцией  дыхательных  путей, 

мокротой, что в совокупности с деструкцией клеток аль-

веолярного эпителия, в первую очередь, альвеолоцитов 

второго порядка (ответственных за синтез сурфактанта), 

способствует  образованию  обширных  участков  необ-

ратимых  ателектазов,  наличие  воспалительных  очагов 

по  типу  серозно-десквамативной  пневмонии.  Наблю-

дается выраженная лимфоидно-клеточная гиперплазия 

перибронхиального  аппарата.  Увеличивается  коллаге-

нообразование в септах, окруженных нейтрофилами и 

макрофагами. Летальность достигает 75 процентов.

В IV стадии сознание обычно нарушено. Могут быть 

нарушения гемодинамики: аритмия сердца, снижение 

артериального давления. В легких множество влажных 

хрипов.  Артериальная  гипоксемия,  резистентная  к 

искусственной  вентиляции  легких  с  высокой  концен-

трацией  кислорода  во  вдыхаемой  газовой  смеси.  Ги-

перкапния. На рентгене затемнение больших участков 

легких (доли, сегменты). Полная картина отека легких. 

В зонах ателектазов развиваются геморрагии, которые, 

сливаясь  между  собой,  образуют  распространенные 

поля кровоизлияний. Морфологически: альвеолярный 

отек, фибрин в альвеолах, гиалиновые мембраны в аль-

веолярных  стенках,  микротромбы  в  сосудах  легочной 

ткани. Летальность приближается к 100 процентам. 

Характеризуя  стадии  развития  ОРДС,  следует  от-

метить, что в своем развитии данный синдром не обя-

зательно должен пройти все стадии. Летальный исход 

может  наступить  на  любом  этапе,  а  при  устранении 

причинного фактора и/или благодаря эффективному ле-

чению процесс может быть остановлен с последующим 

развитием процессов репарации [28, 29, 30]. 

Важное  место  в  диагностике  респираторного 

дистресс-синдрома взрослых (РДСВ) имеет рентгено-

логический метод исследования. Пo Е.К. Колесниковой 

(1995) [31] выделяют 4 стадии.



I  стадия  –  развивается  в  течение  первых  суток. 

Клинические  проявления  мало  выраженные.  На  рент-

генограмме  легочный  рисунок  равномерен,  контуры 

четкие.  По  мере  развития  процесса  легочный  рисунок 

приобретает ячеистый вид. Могут быть мелкоочаговые 


67

MЕДИЦИНА, №9, 2013



пульмонология

тени в периферических отделах. При своевременно на-

чатом лечении прогноз благоприятный.

Нередко  эти  изменения  трактуются  неправильно. 

Чаще  всего  выставляется  диагноз  интерстициального 

отека легких или принимают отек за обычное полнокро-

вие при массивных трансфузиях. В процессе наблюдения 

видно, что динамика процесса не соответствует срокам 

обратного развития (более 7 дней), тогда как при отеке 

легких  уже  на  2-3  сутки  заметна  динамика.  При  РДСВ 

более  симметричное  поражение  легких,  корни  более 

структурны.



II  стадия  начинается  на  2-3  сутки.  Увеличивается 

одышка, больные возбуждены, в легких выслушивается 

ослабленное  дыхание.  На  рентгенограммах  опреде-

ляется  понижение  прозрачности  легочных  полей,  по-

являются  более  выраженные  очаговые  тени,  иногда 

сливного характера. В этой стадии может быть выставлен 

ошибочный диагноз отека легких или же пневмонии, но 

клинические проявления и динамика процесса позволя-

ют изменить первоначальное мнение. Летальность во 2 

стадии РДСВ доходит до 40%, что гораздо выше, чем при 

отеке легких или пневмонии.

III стадия развивается на 4-5 сутки от начала забо-

левания. Состояние больных тяжелое, сознание спутано, 

иногда  уже  в  3  стадии  больные  переводятся  на  ИВЛ. 

Нарастают и рентгенологические проявления РДСВ. На 

рентгенограммах  множественные  хлопьевидные  тени, 

значительное снижение прозрачности легочных полей. 

Легочный рисунок плохо дифференцируется.

IV  стадия  –  терминальная.  Летальность  достигает 

100%.  На  рентгенограммах  определяется  затемнение 

больших  участков,  может  быть  тотальное  однородное 

затемнение, на фоне которого хорошо прослеживается 

воздушная бронхограмма.

При оценке рентгенограммы в этой стадии «шокового 

легкого» допускается достаточно много ошибок. Опять 

же часто выставляется диагноз отека легких. Здесь очень 

важно  учитывать  клинику  и  результаты  предыдущих 

рентгенисследований.

Определенные  трудности  в  интерпретации  рент-

генкартины  создает  воспалительный  процесс  (пнев-

мония). В отдельных случаях практически невозможно 

разграничить  признаки  РДСВ  и  пневмонии.  Здесь,  как 

никогда, важно учитывать клинику, динамику процесса 

и лабораторные данные.

Диагностика  и  лечение  респираторного  дистресс-

синдрома  представляют  собой  сложный  комплекс  ме-

роприятий, основа которых устранение или, по крайней 

мере,  смягчение  пускового  механизма,  вызывающего 

респираторный  дистресс-синдром  [32,  33,  34,  35].  Не-

смотря  на  имеющиеся  успехи  в  изучении  патогенеза 

респираторного дистресс-синдрома, он все еще остается 

до конца непознанным, в связи с чем лечение носит эм-

пирический и поддерживающий характер.

Поэтому  необходимы  теоретические  и  эксперимен-

тальные исследования для выработки патогенетического, 

а  не  симптоматического  подхода  к  его  терапии  и  про-

филактике.  Анализ  отечественных  и  зарубежных  работ 

позволяет  рассматривать  респираторный  дистресс-

синдром как проявление несовершенной или нарушен-

ной  формы  общего  адаптационного  синдрома,  форми-

рующегося,  согласно  современным  представлениям, 

как  защитно-приспособительная  реакция  организма 

на  воздействие  разнообразных  стрессовых  факторов 

внешней и внутренней среды. Выраженность этих реак-

ций  может  определяться  стадией  развития  синдрома, 

эффективностью мобилизации основных функциональных 

систем  организма,  включая  иммунную,  кроветворную, 

кининовую, метаболическую.

Поиск  оптимальных  способов  предупреждения  и 

трансформации  респираторного  дистресс-синдрома  в 

устойчивое  состояние  путем  мобилизации  неспецифи-

ческих  защитных  механизмов,  характерных  для  данной 

патологии, может стать перспективным направлением в 

решении вышеуказанных проблем.



СпиСоК лиТЕРАТуРЫ

1 Шмелев Е.И. Бактериальная иммунокоррекция при 

хроническом  бронхите  и  хронической  обструктивной 

болезни  легких  //  Атмосфера.  Пульмонология  и  аллер-

гология. – 2005. – №1. – С. 35-38

2 Langleben D., De Marchie M. Endothelin-1 in acute lung 

injury and the adult respiratory distress syndrome // The Amer. 

Rev. Of Respir. Dis. – 1993. – V. 148. – Р. 1646-1650

3 Хаитов Р.М., Игнатьева Г.А., Сидорович И.Г. Иммуно-

логия. – М.: Медицина, 2000. – 432 с. 

4 Рыжкова М.М. Респираторный дистресс-синдром у 

больных перитонитом и сепсисом // Акт. вопр. хирургии. 

– 1998. – №9. – C. 173-177

5 Чухриенко Д.П., Гавриленко А.И. Синдром «шокового 

легкого»  у  больных  закрытой  травмой  груди  //  Клинич. 

хирургия. – 1985. – №10. – С. 1-2

6  Авдеев  С.Н.  Острый  респираторный  дистресс-

синдром  //  Consilium  medicum.  –  2005.  –  Т.  7,  №4.  –  

С. 330-338

7  Белов  Г.В.,  Арбузов  А.А.,  Бримкулов  Н.Н.  Оценка 

состояния  сурфактантной  системы  легких.  –  Бишкек, 

2005. – 103 с.

8 Андроге Г.Дж., Тобин М.Дж. Дыхательная недостаточ-

ность: пер. с англ. –М.: Медицина. – 2003. – 514 с.

9 Кассиль В.Л. Острый внелегочный респираторный 

дистресс-синдром: определение, этиопатогенез, клини-

ческие и лабораторные проявления (обзор литературы с 

элементами  критики)  //  Клиническая  онкогематология. 

– 2011. – Т. 4, №1. – С. 54-65

10 Кассиль В.Л., Выжигина М.А., Свиридов С.В. Что 

такое  острый  респираторный  дистресс-синдром:  есть 

ли смысл в дискуссии? // Вестник интенсивной терапии. 

– 2006. – № 4. – С. 53-58

11  Зильбер  А.П.  Современные  принципы  и  методы 

респираторной поддержки при критических состояниях 

// Лекц. 33-го Ежегодного Петрозаводского семинара для 

повыш. квалиф. специал., работающих в разл. разделах 

медицины  критич.  состояний  (анестезиологи,  интенси-

висты,  врачи  неотл.  медицины  и  др.).  –  Петрозаводск, 

1997. – Вып. 4. – C. 100-118

12  Кассиль  В.Л.,  Руднов  В.А.,  Гельфанд  Б.Р.  Про-

гноз и летальность при ОРДС // Острый респираторный 

дистресс-синдром: практ. рук. / Под ред. Б.Р. Гельфанда, 

В.Л. Кассиля. – М: Литтерра, 2007. – С. 84-97

13 Ливанов Г.А., Лодягин А.Н., Мартынов Е.И. Сурфак-

тантная система при заболеваниях легких у взрослых // 

Анест. и реанимат. – 2004. – №6. – С. 58-64

14  Борисевич  Г.А.  Шоковое  легкое  –  результат 

истощения  механизмов  компенсации  (Рентгено-

морфологические  сопоставления)  //  Регуляторно-

приспособительные  механизмы  в  норме  и  патологии 

(сборн. отеч.). – 1987. – C. 87-88

15  Мороз  В.В.,  Новерин  В.К.,  Галулина  С.В.  Клини-

ческая оценка кислородного долга у больных с полиор-

ганной  недостаточностью  //  Анест.  и  реанимат.  –  2000. 

– №6. – C. 29-34

16 Рябов Г.А. Синдромы критических состояний. – М.

Медицина, 1994. – 368 с.

17  Ashbaugh  D.G.,  Maier  R.U.  Idiopathic  pulmonary 

fibrosis  in  adult  respiratory  distress  syndrome.  Diagnosis 

and treatment // Archives Of Surgery. – 1985. – V. 120 (5). –  

Р. 530-535



68

MЕДИЦИНА, №9, 2013



пульмонология

Г

В

А

П

Д

А

18 Matthay M.A., Zemans R.L. The acute respiratory dis-

tress syndrome: pathogenesis and treatment // Annu. Rev. 

Pathol. – 2011. – V. 28 (6). – P. 147-163

19  Галахин  К.А.  Клинико-морфологические  особен-

ности синдрома острой дыхательной недостаточности // 

Пульмонология. – 1989. – №9. – С. 62-65

20  Зайковский  Ю.Я.,  Ивченко  В.Н.  Респираторный 

дистресс-синдром у взрослых. – КиевЗдоровье, 1987

 182 с.

21  Чаленко  В.Ю.  Классификация  острых  нарушений 

функций органов и систем при синдроме полиорганной 

недостаточности  //  Анест.  и  реанимат.  –  1998.  –  №2.  –  

С. 25-29


22 Мороз В.В., Власенко А.В., Голубев А.М. Дифферен-

цированное лечение острого респираторного дистресс-

синдрома,  обусловленного  прямыми  и  непрямыми 

этиологическими факторами // Общая реаниматология. 

– 2011. – №4. – С. 5-15

23 Зарубин Т.В., Орлов С.И., Алешкин А.В. Диагностика 

стадий респираторного дистресс-синдрома взрослых у 

больных перитонитом // Анест. и реанимат. – 1997. – №3. 

– С. 26-30

24 Левит А.Л., Прудков М.И., Каркин О.В. Шкала оцен-

ки полиорганной дисфункции

:

 хирургических больных // 



Анест. и реанимат. – 2000. – №3. – С. 26-28

25  Caironi  P.,  Cressoni  M.  Lung  opening  and  closing 

during ventilation of acute respiratory distress syndrome // 

Amer. Journ. Of Respir. And Crit. Care Med. – 2010. – V. 181 

(6). – Р. 578-586

26 Нарциссов Р.П. Анализ изображения клетки – сле-

дующий этап развития клинической цитохимии // Педиа-

трия. – 1998. – №4. – С. 101-105

27 Зайцева Л.Г., Вайсбурд М.Ю., Шапошникова Г.М. 

Роль эйкозаноидов в регуляции фагоцитарной функции 

макрофагов  фактором  активации  тромбоцитов  при  эн-

дотоксическом шоке // Бюл. экспер. биол. и мед. – 2000. 

– №9. – С. 309-312

28 Weinacker Ann B., Laszlo Vaszar T. Acute respiratory 

distress  syndrome:  Physiology  and  new  management 

strategies // Annual Review of Medicine: Selected Topics in 

the Clinical Sciences. – 2001. – P. 221–237

29 Черняев А.Л. Этиология, патогенез и патологиче-

ская анатомия диффузного альвеолярного повреждения 

// Общая реаниматология. – 2005. – №5. – С. 13-16

30 Покровская А.В. Тяжелый острый респираторный 

синдром // Тер. архив. – 2007. – №3. – С. 66-70

31 Колесникова Е.К., Габуния Р.И. Компьютерная то-

мография в клинической диагностике. Руководство. – М.: 

Медицина, 1995. – 256 с.

32  Беляков  Н.А.  Респираторный  дистресс-синдром 

взрослых  (Рентгенологические  аспекты)  //  Коллеги.  – 

1993. – Т. 1. – №2. – C. 112-115 

33 Kevill Katharine A., Bhandari V. A role for macrophage 

migration inhibitory factor in the neonatal respiratory distress 

syndrome  //  J.  Immunol.  –  2008.  –  V.  180,  №  1.  –  P.  601-

608


34 Сахаров А.В., Майлова Г.Е., Розанов В.Е. Новые на-

правления в патогенезе и лечении посттравматического 

респираторного  дистресс-синдрома  //  Мед.  науки.  – 

2006. – №6. – С. 74-75

35  Willar  J.,  Kacmarek  R.M.  Acute  respiratory  distress 

syndrome definition: do we need a change? // Curr. Opin Crit. 

Care. – 2011. – V. 17 (1). – P. 13-17

Т ұ ж ы р ы м

А.С. ӘліпбековА

С.Д. Асфендияров атындағы Қазақ Ұлттық 

Медициналық Университеті, Алматы қ.

ҚАрҚыНДы  ӨкпеНі»  ҚұрУДыҢ  клИНИкАлыҚ  – 

ФИЗИолоГИЯлыҚ АСпекТілері (ӘДебИ ШолУ) 

Өкпенің қатты паренхимді зақымдалуын зерттеу, сонымен 

қатар ірі емханалардағы тәжірибе өкпе қылтамырларының 

эндотелиясын  бастапқыда  зақымдауды  шарт  қылған, 

қатты тыныс алу жеткіліксіздігінің ерекше түрінің шынында 

бар екендігіне және емделушілерде тыныс алу жүйесінің 

түрлі  патологиялық  үдерістерінде  дамып  пайда  болаты-

нына қатысты күмәнға орын қалмады. Қазіргі таңда қатты 

респираторлық дистресс-синдромын бақылауға әдістердің 

бір  қатары  ұсынылды.  Оларға  гистологиялық  және 

электрондық – микроскопиялық зерттеулер, бронхоскопия, 

бронхтың биопсиясы, зерттеудің рентгендік әдісі жатады.



Негізгі сөздер: «қарқынды өкпе», қатты респираторлық 

дистресс-синдром,  өкпенің  қатты  зақымдалуы,  қатты 

паренхиматозды тыныс алу жеткіліксіздігі, бронхоскопия, 

зерттеудің рентгенологиялық әдісі.

S u m m a r y

A.S. AlipbekovA

The S.D. Asfendiyarov Kazakh National Medical 

University, Almaty с.

CliNiCAl AND  pHYSioloGiCAl ASpeCTS  oF  THe 

FoRMATioN  oF  “SHoCkeD  lUNG”  (liTeRATURe 

RevieW) 

The studies of acute parenchymal lung damage, as well as 

the experience gained in the large hospitals cause no doubts 

concerning the reality of the existence of a particular form of 

acute  respiratory  failure  due  to  primary  pulmonary  capillary 

endothelial damage, and occurring in patients secondary to the 

development of various pathological processes in the respiratory 

system.  Currently,  a  number  of  methods  for  monitoring  the 

course of acute respiratory distress syndrome are proposed. 

They include histological and electron microscopic examination, 



bronchoscopy, bronchial biopsy, X-ray methods.

Key  words:  “shocked  lung”,  acute  respiratory  distress 

syndrome, acute lung damage, acute parenchymal respiratory 

failure, bronchoscopy, X-ray methods.

Каталог: images -> magazine -> medecine -> 2013 -> 2013-9


Достарыңызбен бөлісу:




©stom.tilimen.org 2022
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет