Лекция для интернов-патологоанатомов Лектор: проф. Шаврин Владимир Александрович



Дата12.07.2017
өлшемі445 b.
түріЛекция



Количественные и/или качественные структурные изменения в клетках и/или межклеточном веществе органов и тканей, обусловленные нарушением обменных процессов.

  • Количественные и/или качественные структурные изменения в клетках и/или межклеточном веществе органов и тканей, обусловленные нарушением обменных процессов.

  • Нередко сопровождаются накоплением различных продуктов обмена (белки, жиры, углеводы, минералы, вода).

  • Морфологическая сущность дистрофий выражается в:

  • увеличении или уменьшении количества каких-либо веществ, содержащихся в организме в норме

  • изменении качества, то есть физико-химических свойств веществ, присущих организму в норме

  • появлении обычных веществ в необычном месте

  • появлении и накоплении новых веществ, которые не присущи для него в норме



Инфильтрация - избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество и/или нарушение включения их в метаболизм с последующим накоплением (жировая инфильтрация гепатоцитов).

  • Инфильтрация - избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество и/или нарушение включения их в метаболизм с последующим накоплением (жировая инфильтрация гепатоцитов).

  • Декомпозиция (фанероз) - распад сложных в химическом отношении веществ (жировая дистрофия миокарда).

  • Извращенный синтез - это синтез в клетках или в тканях веществ, не встречающихся в них в норме (гиалиноз).

  • Трансформация - переход одного вещества в другое (углеводы - в жиры, глюкоза - в гликоген).



  • I. В зависимости от локализации нарушений обмена:

  • 1) паренхиматозные;

  • 2) стромально-сосудистые;

  • 3) смешанные.

  • II. По преобладанию нарушений того или иного вида обмена:

  • 1) белковые;

  • 2) жировые;

  • 3) углеводные;

  • 4) минеральные.

  • III. В зависимости от влияния генетических факторов:

  • 1) приобретенные;

  • 2) наследственные.

  • IV. По распространенности процесса:

  • 1) общие;

  • 2) местные.



1) белковые (диспротеинозы) 2) жировые (липидозы) 3) углеводные

  • 1) белковые (диспротеинозы) 2) жировые (липидозы) 3) углеводные

  • Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы)

  • Гиалиново-капельная дистрофия:

  • внутри клеток появляются крупные гиалиноподобные капли - результат фокального внутрицитоплазматического коагуляционного некроза

  • Локализация: эпителий почечных канальцев, гепатоциты, кардиомиоциты

  • Ведет к гибели клетки.

  • Гидропическая (водяночная), или вакуольная дистрофия:

  • Появление в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью - результат фокального колликвационного некроза.

  • Локализация: эпителий кожи, эпителий почечных канальцев, гепатоциты, нейроны, кардиомиоциты, клетки коры надпочечников

  • Ведет к гибели клетки.



накопление жиров (триглицеридов) в цитоплазме паренхиматозных клеток

  • накопление жиров (триглицеридов) в цитоплазме паренхиматозных клеток

  • Механизм: декомпозиция липо-протеидных комплексов (мембран) или инфильтрация (в гепатоцитах)

  • Локализация: гепатоциты ("гусиная печень"), кардиомиоциты ("тигровое сердце"), эпителий почечных канальцев



Нарушение обмена гликогена: уменьшение или увеличение количества его в тканях и появление там, где он обычно не выявляется

  • Нарушение обмена гликогена: уменьшение или увеличение количества его в тканях и появление там, где он обычно не выявляется

  • Локализация: гепатоциты - снижение синтеза и ожирение клеток при сахарном диабете; эпителий почечных канальцев - гликогеновая инфильтрация (следствие глюкозурии при сахарном диабете)

  • Наследственные гликогенозы: обусловлены отсутствием или недостаточностью фермента, участвующего в расщеплении депонированного гликогена (относятся к наследственным ферментопатиям, или болезням накопления)



  • Накопление муцинов и мукоидов, называемых также слизистыми или слизеподобными веществами (слизистая дистрофия).

  • Локализация: железистые клетки, продуцирующие слизь. Как правило сочетается с внеклеточным накоплением слизи.

  • Слизистая дистрофия лежит в основе наследственного системного заболевания - муковисцидоза, для которого характерно изменение качества слизи, выделяемой эпителием слизистых желез: она становится густой и вязкой, плохо выводится, что приводит к развитию ретенционных кист и склероза (кистозный фиброз). Поражаются: железы бронхов, пищеварительного (в т.ч. ротовая полость) и мочевого тракта, желчных путей, потовые и слезные железы поджелудочная железа.



Состав стромы (соединительной ткани):

  • Состав стромы (соединительной ткани):

  • Коллагеновые волокна - особопрочные волокна с поперечной исчерченностью

  • Эластические волокна - составлены из сплетений фибрилл эластина вокруг микрофибриллярной сердцевины, состоящей из кислого гликопротеина (фибриллина)

  • Основное вещество - состоит из тканевой жидкости, плазматических белков, различных гликозаминогликанов и фибронектина

  • Клетки - фибробласты, синтезирующие коллаген и гликозаминогликаны; лаброциты (тучные клетки, тканевые базофилы), вырабатывающие биологически активные вещества; клетки гематогенного происхождения, осуществляющие фагоцитоз (полиморфно-ядерные лейкоциты, гистиоциты, макрофаги), а также обеспечивающие иммунные реакции (плазмобласты, плазмоциты, лимфоциты, макрофаги).



  • - белковые (диспротеинозы);

  • - мукоидное набухание;

  • - фибриноидное набухание;

  • - гиалиноз;

  • - жировые (липидозы);

  • - углеводные.



  • Мукоидное набухание - увеличение количества и перераспределение мукополисахаридов (преимущественно гликозаминогликанов) в основном веществе соединительной ткани. Они обладают выраженными гидрофильными свойствами, что на фоне повышенной сосудисто-тканевой проницаемости ведет к гидратации (набуханию) основного вещества соединительной ткани. Разрушается часть эластических волокон. Коллагеновые волокна набухают, но не разрушаются.

  • При гистологической окраске (альциановый синий, толлуидиновый синий) очаги мукоидного набухания характеризуются метахромазией (извращенная окрашиваемость).

  • Локализация: чаще всего в стенках артерий, сердечных клапанах, эндо- и эпикарде, в капсулах суставов.

  • Исход: при прекращении воздействия патогенного фактора происходит полное восстановление структуры и функции, в противном случае переходит в фибриноидное набухание.



Глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит распад белков и деполимеризация гликозаминогликанов, что ведет к деструкции ее основного вещества и волокон, сопровождающейся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида.

  • Глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит распад белков и деполимеризация гликозаминогликанов, что ведет к деструкции ее основного вещества и волокон, сопровождающейся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида.

  • Фибриноид - сложное вещество, образованное за счет белков и полисахаридов распадающихся коллагеновых волокон и основного вещества, а также плазменных белков крови и нуклеопротеидов разрушенных клеток соединительной ткани. Обязательным компонентом фибриноида является фибрин.



Макроскопически органы и ткани мало изменены.

  • Макроскопически органы и ткани мало изменены.

  • Микроскопически - пучки коллагеновых волокон становятся гомогенными, эозинофильными. Окраска на фибрин всегда положительная, однако интенсивность ее колеблется. Метахромазия при окрашивании толуидиновым синим отсутствует. Это связано с практически полной деструкцией гликозаминогликанов.

  • Локализация: чаще всего в стенках артерий, сердечных клапанах, эндо- и эпикарде, в капсулах суставов.

  • Исход: фибриноидный некроз, характеризующийся полной деструкцией соединительной ткани. В дальнейшем происходит замещение очага деструкции рубцовой соединительной тканью (склероз) или гиалинозом.



  • Образование в соединительной ткани однородных полупрозрачных плотных масс (гиалин), напоминающих гиалиновый хрящ.

  • Гиалин - сложный фибриллярный белок, содержащий белки плазмы, фибрин, компоненты иммунных комплексов, а также иногда липиды.

  • Гиалиноз развивается в исходе:

  • - плазматического пропитывания;

  • - фибриноидного набухания (фибриноида);

  • - склероза.

  • Различают:

  • - гиалиноз сосудов;

  • - гиалиноз собственно соединительной ткани.

  • Каждый из двух видов может носить системный и местный характер.



Чаще всего - при системной артериальной гипертензии.

  • Чаще всего - при системной артериальной гипертензии.

  • Основной механизм: плазморрагия - при системном распространении; фибриноид или склероз - при очаговом.

  • Локализация: мелкие артерии и артериолы. Наиболее выражен обычно в почках, головном мозге, сетчатке глаза, поджелудочной железе, коже.

  • Микроскопически при гиалинозе артериолы превращаются в утолщенные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом.

  • Местный гиалиноз артерий как физиологическое явление наблюдается в селезенке взрослых и пожилых людей.

  • Исход: В большинстве случаев неблагоприятный, поскольку процесс необратим. Гиалиноз мелких артерий и артериол ведет к атрофии, деформации и сморщиванию органа (например, артериолосклеротический нефроцирроз).



Системный гиалиноз соединительной ткани и сосудов развивается обычно в исходе фибриноидного набухания, ведущего к деструкции коллагена и пропитыванию ткани белками плазмы и полисахаридами (ревматические болезни).

  • Системный гиалиноз соединительной ткани и сосудов развивается обычно в исходе фибриноидного набухания, ведущего к деструкции коллагена и пропитыванию ткани белками плазмы и полисахаридами (ревматические болезни).

  • Местный гиалиноз как исход склероза развивается в рубцах, фиброзных спайках серозных полостей, сосудистой стенке при атеросклерозе, при организации тромба, инфаркта, заживлении язв, ран, в капсулах, строме опухоли и т.д. В основе гиалиноза в этих случаях лежат нарушения обмена соединительной ткани.

  • Микроскопическое исследование. Пучки коллагеновых волокон теряют фибриллярность и сливаются в однородную плотную хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавливаются и подвергаются атрофии.

  • Макроскопическая картина. При выраженном гиалинозе волокнистая соединительная ткань становится плотной, хрящевидной, белесоватой, полупрозрачной.

  • Исход: процесс считается необратимым.



Нарушения обмена нейтральных жиров или холестерина и его эфиров

  • Нарушения обмена нейтральных жиров или холестерина и его эфиров

  • * * *

  • Ожирение, или тучность - увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо (подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке кишечника, средостении, эпикарде).

  • Различают :

  • - первичное (идиопатическое) ожирение (причины неизвестны);

  • - вторичное ожирение:

  • - алиментарное (несбалансированное питание и гиподинамия);

  • - церебральное (при опухолях мозга, особенно гипоталамуса,

  • некоторых нейротропных инфекциях);

  • - эндокринное (синдром Иценко-Кушинга, адипозо-генитальная

  • дистрофия, гипотиреоз, гипогонадизм);

  • - наследственное (болезнь Гирке).



  • По внешним проявлениям делят на три подтипа:

  • - верхний (накопление жира преимущественно в области подкожной клетчатки лица, затылка, шеи, верхнего плечевого пояса, молочных желез),

  • - средний (отложение жира в подкожной клетчатке живота в виде фартука),

  • - нижний (избыток жировой клетчатки в области бедер и голеней).

  • По степени превышения массы тела:

  • I степень ожирения - избыточная масса тела составляет до 30%;

  • II степень ожирения - избыточная масса тела составляет до 50%;

  • III степень ожирения - избыточная масса тела составляет до 99%;

  • IV степень ожирения - избыточная масса тела составляет от 100% и более.



  • По числу и размеру адипозоцитов выделяют два варианта ожирения:

  • - гипертрофический (число адипозоцитов не изменяется, но жировые клетки многократно увеличены в объеме за счет избыточного содержания в них триглицеридов);

  • - гиперпластический (число адипозоцитов увеличено, однако, метаболические изменения в них отсутствуют).

  • Антиподом общего ожирения является истощение, в основе которого лежит общая атрофия.

  • Местное увеличение количества жировой клетчатки обозначается термином липоматоз (болезнь Деркума).



Нарушения обмена холестерина и его эфиров лежат в основе атеросклероза.

  • Нарушения обмена холестерина и его эфиров лежат в основе атеросклероза.

  • При гиперхолестеринемии он проникает из крови в интиму сосудов, где распадается и омыляется, действуя токсически на ткань и приводя к некрозу интимы. В интиме образуется жиробелковый детрит (атерома - кашицеобразная масса), затем разрастается соединительная ткань и формируется бляшка.



Стромально-сосудистую углеводную дистрофию, связанную с накоплением гликопротеидов, называют ослизнением тканей.

  • Стромально-сосудистую углеводную дистрофию, связанную с накоплением гликопротеидов, называют ослизнением тканей.

  • В отличие от мукоидного набухания, при этом процессе происходит замещение коллагеновых волокон слизеподобной массой.

  • Волокнистая соединительная ткань, строма органов, жировая ткань, хрящ становятся набухшими, полупрозрачными, слизеподобными, а клетки их имеют звездчатый вид.



До определенного предела повреждение клеток и тканей носит обратимый характер.

  • До определенного предела повреждение клеток и тканей носит обратимый характер.

  • При истощении механизмов адаптации наступает их гибель. "Критический порог" степени повреждения зависит от множества факторов.

  • Смерть (некроз) клетки - прекращение жизнедеятельности и необратимые изменения в ядре и цитоплазме.



Основные морфологические проявления:

  • Основные морфологические проявления:

  • кариопикноз (коагуляционный некроз)

  • кариорексис (коагуляционный некроз)

  • кариолизис (колликвационный некроз)

  • разрушение цитоплазматических органелл

  • коагуляция и денатурация белков цитоплазмы (коагуляционный некроз)

  • плазмолизис (колликвационный некроз)

  • плазморексис (коагуляционный некроз)



Естественная (запрограммированная) смерть клеток, "отслуживших" свой срок.

  • Естественная (запрограммированная) смерть клеток, "отслуживших" свой срок.

  • Характеризуется собственными (запрограммированными) механизмами умирания с преобладанием коагуляционных процессов.

  • Может быть "патологически индуцированным", когда стандартные программы умирания запускаются не естественными внутритканевыми и внутриклеточными факторами, а патологическими воздействиями.



1. Разрушение клеток, возникающее при недостаточности гемомикроциркуляции.

  • 1. Разрушение клеток, возникающее при недостаточности гемомикроциркуляции.

  • 2. Селективное эксайтотоксическое разрушение электровозбудимых клеток (нейроны ЦНС, кардиомиоциты). Возникает из-за нарушения функций каналов-рецепторов плазматических мембран клеток.

  • 3. Иммунокомплексное разрушение специалазарованных клеток при:

  • а) инфицировании вирусами, риккетсиями, бактериями,

  • б) реакциях гиперчувствительности.

  • 4. Аутоиммунное разрушение популяции клеток , когда иммунная система распознает специализированные клетки как чужие.

  • Этапы аутоиммунного повреждения органа:

  • а) заселение органа лимфоцитами, макрофагами, формируются лимфоидные фолликулы,

  • б) избирательный иммунный киллинг либо антительное уничтожение специализированных клеток,

  • в) заместительный аутоиммунный фиброз органа.



Прижизненное омертвение и разрушение части органа или ткани в исходе критической альтерации.

  • Прижизненное омертвение и разрушение части органа или ткани в исходе критической альтерации.

  • * * *

  • Аутолиз – разрушение органов после смерти под действием ферментов, выделяемых погибшими клетками или бактериями.

  • Некробиоз – длительный процесс разрушения ткани (трофические язвы).

  • Причины некроза:

  • 1. длительная ишемия,

  • 2. прекращение притока артериальной крови,

  • 3. повреждение механическими и химическими факторами,

  • 4. воспалительно-деструктивное действие инфектов – бактерий, грибов, вирусов,

  • 5. массивное повреждение органа эндогенными метаболитами.



  • 1. Коагуляционный (сухой) – преобладает коагуляция белка и обезвоживания тканей, ткань сухая, серо-желтого цвета.

  • а) восковидный – развивается в скелетных мышцах и диафрагме при столбняке, ботулизме, сыпном тифе,

  • б) творожистый некроз – развивается в любом органе при сифилисе, туберкулезе, лепре (проказа),

  • в) фибриноидный.

  • 2. Колликвационный (влажный) – в мертвых тканях преобладает гидролиз, лизис ткани (ишемические инфаркты в головном мозге).

  • 3. Жировой или ферментативный некроз (под действием липаз) – развивается чаще всего в жировой ткани вокруг поджелудочной железы. Мертвая жировая ткань непрозрачная, белесовато-желтая, частично размягчена (стеатонекрозы, стеариновые бляшки).



  • 1. Гангрена – тотальный некроз органа, сообщающегося с внешней средой:

  • а) сухая – при тромбозе артерий, орган приобретает черную окраску,

  • б) влажная – при тромбозе артерий и вен + влияние гнилостных бактерий, орган приобретает красно-коричневую окраску с участками размягчения.

  • 2. Инфаркт – локализованный некроз части органа в результате прекращения регионарного кровотока (тромбоз, эмболия, сдавление сосуда опухолью):

  • а) белый (ишемический),

  • б) красный (геморрагический)

  • 3. Нома – распространенный некроз мягких тканей лица.

  • 4. Пролежни – некроз мягких тканей из-за локального нарушения кровообращения при сдавлении сосудов и нарушении инервации. Чаще развивается в области крестца, вертелов большеберцовых костей, пяток, в трахее при длительной интубации (3-4 нед).



1. Донекротическая – от начала повреждения до прекращения выполнения специализированных функций (8-15 часов). Падает интенсивность фосфорилирования, исчезает гликоген, прекращается биосинтез.

  • 1. Донекротическая – от начала повреждения до прекращения выполнения специализированных функций (8-15 часов). Падает интенсивность фосфорилирования, исчезает гликоген, прекращается биосинтез.

  • 2. Стадия некроза – разрушение компонентов и структур органа с формированием биологической демаркации мертвых тканей (несколько суток). Микроскопически: кариоцитолиз, коагуляционный некроз клетки, разрушение сосудов.

  • 3. Постнекротические изменения – репаративная регенерация (ремодулирование) с полным или неполным восстановлением структур органа.



1. Инкапсуляция некроза – в зоне демаркации формируется соединительнотканная капсула,

  • 1. Инкапсуляция некроза – в зоне демаркации формируется соединительнотканная капсула,

  • 2. Склероз – замещение очага некроза соединительной тканью,

  • 3. Киста – инкапсуляция некроза с последующим рассасыванием некротических масс,

  • 4. Каверна – полость в органе, которая образуется после дренирования очага некроза через естественные протоки (туберкулезные каверны в легких, почках, яичниках и т.д.),

  • 5. Гидролитическое расплавление некроза (в миокарде - после инфаркта возникает миомаляция),

  • 6. Абсцесс – инфицирование очага некроза (локализованное гнойное воспаление),

  • 7. Язвы - после отторжения мертвых масс в полом органе,

  • 8. Свищ – искусственное соустье между органами в зоне бывшего некроза,

  • 9. Секвестр – мертвая ткань, которая длительное время не подвергается реорганизации или аутолизу, окружается воспалительным валом,

  • 10. Петрификация,

  • 11. Оссификация.



Каталог: bitstream -> 123456789
123456789 -> Системная терапия метастатического рака почки
123456789 -> Ортопедические методы лечения в комплексном лечении заболеваний пародонта
123456789 -> Иммуно-морфологическая характеристика различныхформ атопического дерматита у детей
123456789 -> Лекции Предмет материаловедение Основные физико-химические свойства стомат материалов
123456789 -> Восстановление твердых тканей зубов вкладками и штифтовыми конструкциями
123456789 -> Методические рекомендации для студентов Харьков 2015
123456789 -> Янішен І. В. к мед н., Масловський О. С. к мед н.,Сидорова О. В


Достарыңызбен бөлісу:


©stom.tilimen.org 2019
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет