Лекция для интернов-патологоанатомов Лектор: проф. Шаврин Владимир Александрович Нарушения кровообращения



Дата11.07.2017
өлшемі445 b.
түріЛекция


НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ И ГЕМОСТАЗА

  • Лекция для интернов-патологоанатомов

  • Лектор: проф. Шаврин Владимир Александрович


  • Нарушения кровообращения

      • Венозное полнокровие
      • Артериальное полнокровие
      • Ишемия (малокровие)
      • Кровотечения
      • Кровоизлияния


  • Венозное полнокровие

      • Общее
      • Местное
      • Острое
      • Хроническое


  • Хроническая сердечная недостаточность

  • -- снижение способности сердца обеспечивать организм достаточным притоком крови

  • морфологическая доминанта –

  • общее венозное полнокровие

  • Стадии:

  • - компенсированная

  • - субкомпенсированная

  • - декомпенсированная



  • Хроническая сердечная недостаточность

  • Изменения в сердце:

  • дилатация полостей:

  • - тоногенная (активная, компенсаторная, концентрическая) — соответствует фазе компенсации, обусловлена повышением внутриполостного давления

  • - миогенная (застойная, пассивная, эксцентрическая) — соответствует фазе декомпенсации или субкомпенсации, обусловлена изменениями в миокарде и снижением его сократительной функции.



  • Хроническая сердечная недостаточность

  • Изменения в печени:

  • Макроскопически: увеличена в размерах, дряблая, имеет пестрый вид - "мускатная печень"

  • Микроскопически:

  • - Полнокровие центральных вен и синусоидов;

  • - Гибель гепатоцитов центральных отделов долек;

  • - Дистрофия и гипертрофия периферических отделов долек;

  • Повреждаются только центральные отделы долек



  • Хроническая сердечная недостаточность

  • Изменения в легких:

  • Развивается бурая индурация (гемосидероз).

  • Характерно утолщение базальной мембраны сосудов, межуточный фиброз, а также диапедезные кровотечения.

  • В просветах альвеол накапливаются макрофаги, которые поглощают обломки эритроцитов и вырабатывают гемосидерин, содержат также ферритин.

  • Это так называемые клетки сердечных пороков



  • Хроническая сердечная недостаточность

  • Изменения в почках:

  • Цианотическая индурация почек.

  • Масса почек увеличивается, ткань уплотняется, поверхность синюшная, с поверхности разреза при вскрытии стекает жидкая синюшная кровь. Наиболее полнокровны мозговое вещество и пирамидки. В последних наблюдается радиальная исчерченность, сосочки могут набухать и ущемляться в почечных чашечках.



  • Хроническая сердечная недостаточность

  • Изменения в селезенке:

  • Цианотическая индурация селезенки.

  • Масса органа увеличивается, ткань уплотнена, поверхность синюшная, с поверхности разреза при вскрытии стекает жидкая синюшная кровь.



  • Хроническая сердечная недостаточность

  • Изменения в серозных полостях:

  • Гидроперикард

  • Гидроторакс

  • Гидроперитонеум (асцит)

  • Транссудат – выпотевающая из кровеносного русла жидкость, бедная белками (менее 2%) и форменными элементами крови



  • Хроническая сердечная недостаточность

  • Изменения в коже:

  • Цианоз,

  • Акроцианоз,

  • Отек

  • Анасарка



  • Острая сердечная недостаточность

  • Резкое снижение сократительной способности миокарда

  • Разновидности:

  • Левожелудочковая

  • Правожелудочковая



  • Острая сердечная недостаточность

  • Левожелудочковая:

  • - снижение функции левого желудочка

  • - правый желудочек создает повышенное давление в легких

  • - плазморрагия в интерстициальную ткань - начальная фаза отека легких - "сердечная астма"

  • - плазморрагия в альвеолы → альвеолярный отек легких



  • Острая сердечная недостаточность

  • Правожелудочковая:

  • - препятствие току крови в легких ("легочной барьер")

  • - острое расширение правого желудочка (Острое легочное сердце) → отек легких



  • Острая сосудистая недостаточность

  • - нарушение венозного возврата из-за увеличения емкости сосудистого русла.

  • Коллапс

  • – одна из форм сосудистой недостаточности, для которой характерно:

  • резкое падение сосудистого тонуса, быстрое уменьшение массы циркулирующей крови, уменьшение притока крови к сердцу, снижение артериального и венозного давления, угнетение жизненно важных функций организма.



  • Артериальная гиперемия

  • - ангионевротическая (нейропаралитическая)

  • - нейротоническая

  • - постишемическая

  • - воспалительная

  • - коллатеральная

  • - на почве артерио-венозных шунтов



  • Ишемия

  • Развивается в результате недостаточного или полного прекращения притока артериальной крови.

  • 1. Ангиоспастическая (рефлекторная) -

  • Возникает в результате спазма артерий, обусловленного либо повышением тонуса вазоконстрикторов, либо воздействием на стенку сосуда сосудосуживающих веществ.

  • 2. Компрессионная

  • При сдавлении артерий рубцом, опухолью, наложенным жгутом и т.д.

  • 3. Обтурационная

  • Возникает при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой,

  • Перераспределительная

  • («синдромы обкрадывания»).



  • Кровотечение и кровоизлияние

  • (читать по любому из учебников)

  • Механизмы кровотечений:

  • 1. Разрыв стенки сосуда (per rexis)

  • 2. Разъедание стенки сосуда (per diabrosis)

  • 3. Диапедез (per diapedesis)



  • ШОК

  • - состояние, связанное с внезапным падением сердечного выброса

  • и нарушением ауторегуляции микроциркуляторной системы

  • Виды шока:

  • 1. Гиповолемический

  • - уменьшение объема крови в результате кровотечения;

  • - чрезмерная потеря жидкости (дегидратация);

  • - периферическая вазодилятация.

  • 2. Нейрогенный

  • чрезмерная афферентная (преимущественно болевая) импульсация



  • виды шока:

  • 3. Септический

  • - наиболее выражен ДВС-синдром, потому что бактериальные эндотоксины обладают

  • прямым действием на свертывающую систему крови

  • - некроз передней доли гипофиза;

  • - некроз и кровоизлияния в надпочечники (синдром Фридериксена—Уотерхауза);

  • - кортикальные некрозы почек.

  • 4. Кардиогенный

  • при уменьшении сердечного выброса

  • 5. Анафилактический

  • гиперчувствительность реагинового типа, обусловленная фиксацией IgE на базофилах крови и тканевых базофилах



  • СТАДИИ РАЗВИТИЯ ШОКА

  • 1. Стадия компенсации

  • - активация симпатической нервной системы → тахикардия,

  • - констрикция периферических сосудов → поддержка давления крови в жизненно важных органах.

  • 2. Стадия нарушения кровотока (стадия гипоперфузии).

  • - нарушение обменных процессов в тканях и снижение их оксигенации, что влечет за собой переход на анаэробный гликолиз с накоплением в тканях молочной кислоты и развитием ацидоза, а также сладж-феномена (повышение агрегации форменных элементов крови).

  • При этом возникает препятствие для тока крови в капиллярах. При тяжелых нарушениях кровотока в тканях возникает некроз клеток, который наиболее часто наблюдается в эпителии почечных канальцев.



  • 3. Стадия декомпенсации (стадия вторичных изменений внутренних органов).

  • Возникает генерализованная вазодилятация и стаз, что ведет к прогрессивному падению давления крови, пока кровоснабжение мозга и миокарда не достигнут критического уровня.

  • Гипоксия мозга приводит к острому нарушению его деятельности (потеря сознания, отек, дистрофические изменения и гибель нейронов).

  • Гипоксия миокарда ведет к дальнейшему уменьшению сердечного выброса и быстрой смерти.



  • Морфологические изменения во внутренних органах при шоке.

  • Общий для всех случаев признак - перераспределение крови с выраженным накоплением ее в сосудах микроциркуляторного русла.



  • Морфологические изменения во внутренних органах при шоке.

  • 1. Гипоксическая энцефалопатия:

  • - гипоксические изменения нейронов

  • - резкое полнокровие капилляров

  • - стазы и микротромбы в капиллярах

  • - мелкоточечные (диапедезные) кровоизлияния



  • Морфологические изменения при шоке.

  • 2. Шоковые почки:

  • • макроскопически корковый слой увеличен в объеме, бледный, отечный, в отличие от пирамид, имеющих темно-красный цвет в результате накопления гемоглобиногенного пигмента и резкого полнокровия юкстагломерулярной зоны вследствие шунтирования крови;

  • • микроскопически выявляется малокровие коры, острый некроз эпителия извитых канальцев и интерстициальный отек. В просвете канальцев видны белковые цилиндры, гемоглобиногенные пигменты, слущенные распадающиеся эпителиальные клетки.



  • Морфологические изменения во внутренних органах при шоке.

  • 3. Шоковые легкие:

  • - неравномерное кровенаполнение;

  • - явления ДВС-синдрома со сладжами эритроцитов и микротромбами;

  • - множественные мелкие некрозы;

  • - альвеолярный и интерстициальный отек;

  • - очаговые кровоизлияния;

  • - серозный и геморрагический альвеолит;

  • - формирование гиалиноподобных мембран (респираторный дистрес синдром взрослых)



  • Морфологические изменения во внутренних органах при шоке.

  • 4. Изменения в печени:

  • - гепатоциты теряют гликоген;

  • - подвергаются гидропической дистрофии;

  • - возникает аноксический некроз в центральной области печеночной дольки.

  • Макроскопически на разрезе печень имеет вид желтой мраморной крошки.



  • Морфологические изменения во внутренних органах при шоке.

  • 5. Изменения в миокарде:

  • - дистрофические изменения кардиомиоцитов с исчезновением в их цитоплазме гликогена и появлением липидов;

  • - контрактуры и разрывы миофибрилл.



  • Морфологические изменения во внутренних органах при шоке.

  • 6. Изменения в желудке и кишечнике:

  • выявляется множество мелких кровоизлияний в слизистом слое в сочетании с изъязвлением («стрессовые язвы»).

  • 7. Изменения в надпочечниках:

  • - дистрофия, кровоизлияния («стрессовый ответ»)



  • Принципиальное отличие коллапса от шокового состояния – наличие при шоке характерных признаков:

  • симпатоадреналовой реакции,

  • нарушений микроциркуляции и тканевой перфузии,

  • нарушений кислотно-щелочного состояния,

  • генерализованного нарушения функции клеток.



  • НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА

  • С помощью системы гемостаза кровь выполняет свою важнейшую функцию — поддержание жидкого состояния крови, протекающей в кровеносных сосудах, и свертывание крови при нарушении целостности сосудистой стенки и, тем самым, прекращение кровотечения и сохранение объема и состава крови.



  • НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА

  • Система гемостаза многокомпонентна. В ней участвуют тромбоциты и другие клетки крови, сосудистая стенка, экстраваскулярная ткань, биологически активные вещества (тромбоцитарно-сосудистый гемостаз), плазменные, тканевые факторы свертывания крови (коагуляционный гемостаз), находящиеся в тесном взаимодействии с противосвертывающей, фибринолитической и калликреин-кининовой системами.

  • Нарушение любого из этих компонентов ведет к патологии гемостаза.



  • Тромбоз

  • - прижизненное свертывание крови, частично или полностью препятствующее кровотоку.

  • Местные и общие факторы тромбообразования:

  • 1. Повреждение целостности сосудистой стенки.

  • 2. Замедление или завихрение кровотока.

  • 3. Дисбаланс между свертывающей и противосвертывающей системами крови.



  • Части тромба:

  • Головка

  • Тело

  • Хвост

  • Морфологические разновидности тромбов:

  • Белый

  • Красный

  • Смешанный

  • Гиалиновый



  • По отношению к сосудистой стенке:

  • пристеночный

  • обтурирующий

  • Частные разновидности тромбов:

  • дилатационный

  • шаровидный

  • аксиальный

  • марантический



  • Исходы и трансформации тромба:

  • - асептическое расплавление

  • - организация

  • - реваскуляризация

  • - канализация тромба

  • - петрификация (с образованием флеболитов)

  • - септическое расплавление

  • - отрыв (с формированием тромбоэмбола)



  • Тромбогеморрагический синдром

  • Генерализованное (диссеминированное) внутрисосудистое свертывание крови

  • (ДВС-синдром)

  • тяжелая патология гемостаза, возникающая при избыточном поступлении в кровь прокоагулянтов и активаторов свертывания крови,

  • что ведет к образованию множественных микротромбов в сосудах микроциркуляторного русла,

  • а затем развитию гипокоагуляции, тромбоцитопении и геморрагии в результате "потребления" факторов системы свертывания и повышения функциональной активности системы противосвертывания и фибринолиза крови с последующим истощением всех трех систем.



  • Тромбогеморрагический синдром

  • Стадии течения:

  • 1. Стадия гиперкоагуляции

  • - распространенный микротромбоз

  • 2. Стадия гипокоагуляции (истощение факторов свертывания – "коагулопатия потребления") – множественные мелкоточечные кровоизлияния (геморрагический диатез)

  • 3. Стадия восстановления



  • Эмболия

  • закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы и обычно не встречающимися в крово- и лимфотоке.

  • 1. Воздушная

  • 2. Газовая

  • 3. Микробная

  • 4. Паразитарная

  • 5. Тромбоэмболии

  • 6. Жировая

  • 7. Эмболия околоплодными водами

  • 8. Тканевая

  • 9. Инородными телами



  • Эмболия

  • По особенностям движения эмбола в кровотоке:

  • Ортоградная

  • Ретроградная

  • Парадоксальная



Каталог: bitstream -> 123456789
123456789 -> Системная терапия метастатического рака почки
123456789 -> Ортопедические методы лечения в комплексном лечении заболеваний пародонта
123456789 -> Иммуно-морфологическая характеристика различныхформ атопического дерматита у детей
123456789 -> Лекции Предмет материаловедение Основные физико-химические свойства стомат материалов
123456789 -> Восстановление твердых тканей зубов вкладками и штифтовыми конструкциями
123456789 -> Методические рекомендации для студентов Харьков 2015
123456789 -> Янішен І. В. к мед н., Масловський О. С. к мед н.,Сидорова О. В


Достарыңызбен бөлісу:


©stom.tilimen.org 2019
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет