Лекция для интернов-патологоанатомов Лектор: проф. Шаврин Владимир Александрович
Нарушения кровообращения - Венозное полнокровие
- Артериальное полнокровие
- Ишемия (малокровие)
- Кровотечения
- Кровоизлияния
Венозное полнокровие - Общее
- Местное
- Острое
- Хроническое
Хроническая сердечная недостаточность -- снижение способности сердца обеспечивать организм достаточным притоком крови морфологическая доминанта – общее венозное полнокровие Стадии: - компенсированная - субкомпенсированная - декомпенсированная
Хроническая сердечная недостаточность Изменения в сердце: дилатация полостей: - тоногенная (активная, компенсаторная, концентрическая) — соответствует фазе компенсации, обусловлена повышением внутриполостного давления - миогенная (застойная, пассивная, эксцентрическая) — соответствует фазе декомпенсации или субкомпенсации, обусловлена изменениями в миокарде и снижением его сократительной функции.
Хроническая сердечная недостаточность Изменения в печени: Макроскопически: увеличена в размерах, дряблая, имеет пестрый вид - "мускатная печень" Микроскопически: - Полнокровие центральных вен и синусоидов; - Гибель гепатоцитов центральных отделов долек; - Дистрофия и гипертрофия периферических отделов долек; Повреждаются только центральные отделы долек
Хроническая сердечная недостаточность Изменения в легких: Развивается бурая индурация (гемосидероз). Характерно утолщение базальной мембраны сосудов, межуточный фиброз, а также диапедезные кровотечения. В просветах альвеол накапливаются макрофаги, которые поглощают обломки эритроцитов и вырабатывают гемосидерин, содержат также ферритин. Это так называемые клетки сердечных пороков
Хроническая сердечная недостаточность Изменения в почках: Цианотическая индурация почек. Масса почек увеличивается, ткань уплотняется, поверхность синюшная, с поверхности разреза при вскрытии стекает жидкая синюшная кровь. Наиболее полнокровны мозговое вещество и пирамидки. В последних наблюдается радиальная исчерченность, сосочки могут набухать и ущемляться в почечных чашечках.
Хроническая сердечная недостаточность Изменения в селезенке: Цианотическая индурация селезенки. Масса органа увеличивается, ткань уплотнена, поверхность синюшная, с поверхности разреза при вскрытии стекает жидкая синюшная кровь.
Хроническая сердечная недостаточность Изменения в серозных полостях: Гидроперикард Гидроторакс Гидроперитонеум (асцит) Транссудат – выпотевающая из кровеносного русла жидкость, бедная белками (менее 2%) и форменными элементами крови
Хроническая сердечная недостаточность Изменения в коже: Цианоз, Акроцианоз, Отек Анасарка
Острая сердечная недостаточность Резкое снижение сократительной способности миокарда Разновидности: Левожелудочковая Правожелудочковая
Острая сердечная недостаточность Левожелудочковая: - правый желудочек создает повышенное давление в легких - плазморрагия в интерстициальную ткань - начальная фаза отека легких - "сердечная астма" - плазморрагия в альвеолы → альвеолярный отек легких
Острая сердечная недостаточность Правожелудочковая: - препятствие току крови в легких ("легочной барьер") - острое расширение правого желудочка (Острое легочное сердце) → отек легких
Острая сосудистая недостаточность - нарушение венозного возврата из-за увеличения емкости сосудистого русла. Коллапс – одна из форм сосудистой недостаточности, для которой характерно: резкое падение сосудистого тонуса, быстрое уменьшение массы циркулирующей крови, уменьшение притока крови к сердцу, снижение артериального и венозного давления, угнетение жизненно важных функций организма.
Артериальная гиперемия - ангионевротическая (нейропаралитическая) - нейротоническая - постишемическая - воспалительная - коллатеральная
Ишемия Развивается в результате недостаточного или полного прекращения притока артериальной крови. 1. Ангиоспастическая (рефлекторная) - Возникает в результате спазма артерий, обусловленного либо повышением тонуса вазоконстрикторов, либо воздействием на стенку сосуда сосудосуживающих веществ. 2. Компрессионная При сдавлении артерий рубцом, опухолью, наложенным жгутом и т.д. 3. Обтурационная Возникает при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой, Перераспределительная («синдромы обкрадывания»).
Кровотечение и кровоизлияние (читать по любому из учебников) Механизмы кровотечений: 1. Разрыв стенки сосуда (per rexis) 2. Разъедание стенки сосуда (per diabrosis) 3. Диапедез (per diapedesis)
ШОК - состояние, связанное с внезапным падением сердечного выброса и нарушением ауторегуляции микроциркуляторной системы Виды шока: 1. Гиповолемический - уменьшение объема крови в результате кровотечения; - чрезмерная потеря жидкости (дегидратация); - периферическая вазодилятация. 2. Нейрогенный чрезмерная афферентная (преимущественно болевая) импульсация
виды шока: 3. Септический - наиболее выражен ДВС-синдром, потому что бактериальные эндотоксины обладают прямым действием на свертывающую систему крови - некроз передней доли гипофиза; - некроз и кровоизлияния в надпочечники (синдром Фридериксена—Уотерхауза); - кортикальные некрозы почек. 4. Кардиогенный при уменьшении сердечного выброса 5. Анафилактический гиперчувствительность реагинового типа, обусловленная фиксацией IgE на базофилах крови и тканевых базофилах
СТАДИИ РАЗВИТИЯ ШОКА 1. Стадия компенсации - активация симпатической нервной системы → тахикардия, - констрикция периферических сосудов → поддержка давления крови в жизненно важных органах. 2. Стадия нарушения кровотока (стадия гипоперфузии). - нарушение обменных процессов в тканях и снижение их оксигенации, что влечет за собой переход на анаэробный гликолиз с накоплением в тканях молочной кислоты и развитием ацидоза, а также сладж-феномена (повышение агрегации форменных элементов крови). При этом возникает препятствие для тока крови в капиллярах. При тяжелых нарушениях кровотока в тканях возникает некроз клеток, который наиболее часто наблюдается в эпителии почечных канальцев.
3. Стадия декомпенсации (стадия вторичных изменений внутренних органов). Возникает генерализованная вазодилятация и стаз, что ведет к прогрессивному падению давления крови, пока кровоснабжение мозга и миокарда не достигнут критического уровня. Гипоксия мозга приводит к острому нарушению его деятельности (потеря сознания, отек, дистрофические изменения и гибель нейронов). Гипоксия миокарда ведет к дальнейшему уменьшению сердечного выброса и быстрой смерти.
Морфологические изменения во внутренних органах при шоке. Общий для всех случаев признак - перераспределение крови с выраженным накоплением ее в сосудах микроциркуляторного русла.
Морфологические изменения во внутренних органах при шоке. 1. Гипоксическая энцефалопатия: - гипоксические изменения нейронов - резкое полнокровие капилляров - стазы и микротромбы в капиллярах - мелкоточечные (диапедезные) кровоизлияния
Морфологические изменения при шоке. 2. Шоковые почки: • макроскопически корковый слой увеличен в объеме, бледный, отечный, в отличие от пирамид, имеющих темно-красный цвет в результате накопления гемоглобиногенного пигмента и резкого полнокровия юкстагломерулярной зоны вследствие шунтирования крови; • микроскопически выявляется малокровие коры, острый некроз эпителия извитых канальцев и интерстициальный отек. В просвете канальцев видны белковые цилиндры, гемоглобиногенные пигменты, слущенные распадающиеся эпителиальные клетки.
Морфологические изменения во внутренних органах при шоке. 3. Шоковые легкие: - неравномерное кровенаполнение; - явления ДВС-синдрома со сладжами эритроцитов и микротромбами; - альвеолярный и интерстициальный отек; - очаговые кровоизлияния; - серозный и геморрагический альвеолит; - формирование гиалиноподобных мембран (респираторный дистрес синдром взрослых)
Морфологические изменения во внутренних органах при шоке. 4. Изменения в печени: - гепатоциты теряют гликоген; - подвергаются гидропической дистрофии; - возникает аноксический некроз в центральной области печеночной дольки. Макроскопически на разрезе печень имеет вид желтой мраморной крошки.
Морфологические изменения во внутренних органах при шоке. 5. Изменения в миокарде: - дистрофические изменения кардиомиоцитов с исчезновением в их цитоплазме гликогена и появлением липидов; - контрактуры и разрывы миофибрилл.
Морфологические изменения во внутренних органах при шоке. 6. Изменения в желудке и кишечнике: выявляется множество мелких кровоизлияний в слизистом слое в сочетании с изъязвлением («стрессовые язвы»). 7. Изменения в надпочечниках: - дистрофия, кровоизлияния («стрессовый ответ»)
Принципиальное отличие коллапса от шокового состояния – наличие при шоке характерных признаков: симпатоадреналовой реакции, нарушений микроциркуляции и тканевой перфузии, нарушений кислотно-щелочного состояния, генерализованного нарушения функции клеток.
НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА С помощью системы гемостаза кровь выполняет свою важнейшую функцию — поддержание жидкого состояния крови, протекающей в кровеносных сосудах, и свертывание крови при нарушении целостности сосудистой стенки и, тем самым, прекращение кровотечения и сохранение объема и состава крови.
НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА Система гемостаза многокомпонентна. В ней участвуют тромбоциты и другие клетки крови, сосудистая стенка, экстраваскулярная ткань, биологически активные вещества (тромбоцитарно-сосудистый гемостаз), плазменные, тканевые факторы свертывания крови (коагуляционный гемостаз), находящиеся в тесном взаимодействии с противосвертывающей, фибринолитической и калликреин-кининовой системами. Нарушение любого из этих компонентов ведет к патологии гемостаза.
Тромбоз - прижизненное свертывание крови, частично или полностью препятствующее кровотоку. Местные и общие факторы тромбообразования: 1. Повреждение целостности сосудистой стенки. 2. Замедление или завихрение кровотока. 3. Дисбаланс между свертывающей и противосвертывающей системами крови.
Части тромба: Головка Тело Хвост Морфологические разновидности тромбов: Белый Красный Смешанный Гиалиновый
По отношению к сосудистой стенке: пристеночный обтурирующий Частные разновидности тромбов: дилатационный шаровидный аксиальный марантический
Исходы и трансформации тромба: - асептическое расплавление - организация - реваскуляризация - канализация тромба - петрификация (с образованием флеболитов) - септическое расплавление - отрыв (с формированием тромбоэмбола)
Тромбогеморрагический синдром Генерализованное (диссеминированное) внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) тяжелая патология гемостаза, возникающая при избыточном поступлении в кровь прокоагулянтов и активаторов свертывания крови, что ведет к образованию множественных микротромбов в сосудах микроциркуляторного русла, а затем развитию гипокоагуляции, тромбоцитопении и геморрагии в результате "потребления" факторов системы свертывания и повышения функциональной активности системы противосвертывания и фибринолиза крови с последующим истощением всех трех систем.
Тромбогеморрагический синдром Стадии течения: - распространенный микротромбоз 2. Стадия гипокоагуляции (истощение факторов свертывания – "коагулопатия потребления") – множественные мелкоточечные кровоизлияния (геморрагический диатез) 3. Стадия восстановления
Эмболия закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы и обычно не встречающимися в крово- и лимфотоке. 1. Воздушная 2. Газовая 3. Микробная 4. Паразитарная 5. Тромбоэмболии 6. Жировая 7. Эмболия околоплодными водами 8. Тканевая 9. Инородными телами
Эмболия По особенностям движения эмбола в кровотоке: Ортоградная Ретроградная Парадоксальная
Достарыңызбен бөлісу: |