Лекция для интернов-патологоанатомов Лектор: проф. Шаврин Владимир Александрович



Дата09.07.2017
өлшемі445 b.
түріЛекция



Высокая частота и распространенность гепатитов, гепатозов, циррозов и пр.

  • Высокая частота и распространенность гепатитов, гепатозов, циррозов и пр.

  • Изучаются наиболее активно в последние 30—35 лет благодаря внедрению в клинику морфологических методов исследования.

  • Новая область медицины – клиническая гепатология



  • Печень играет важную роль в метаболизме всех веществ

  • Печень активно участвует в процессах детоксикации и выведения эндогенных и экзогенных факторов.



  • снижение в плазме крови всех веществ, которые синтезирует гепатоцит

  • увеличение всех токсичных веществ, которые не подверглись детоксикации и выведению



  • Повышение в крови (в 10-20 раз) уровня аминотрансферазы - маркера гибели гепатоцитов

  • Повышение в крови уровня щелочной фосфатазы - является маркером нарушения желчеобразования и желче-выделения в гепатоците







Гепатозы — заболевания, при которых преобладают дистрофии и некроз. Токсические: эндотоксины (вызывают патологию печени при беременности) и экзотоксины (алкоголь, лекарственные вещества — около 1 % всех желтух и около 25 % острой печеночной недостаточности)

  • Гепатозы — заболевания, при которых преобладают дистрофии и некроз. Токсические: эндотоксины (вызывают патологию печени при беременности) и экзотоксины (алкоголь, лекарственные вещества — около 1 % всех желтух и около 25 % острой печеночной недостаточности)

  • Гепатиты — воспалительные заболевания печени. Среди инфекций особое место занимают вирусы, вызывающие первичные гепатиты



Циррозы — заболевания, при которых диффузное разрастание соединительной ткани приводит к перестройке печеночной ткани с разрушением функционирующей единицы печени — дольки

  • Циррозы — заболевания, при которых диффузное разрастание соединительной ткани приводит к перестройке печеночной ткани с разрушением функционирующей единицы печени — дольки

  • Опухоли — рак печени, реже другие

  • Нередко гепатозы и гепатиты трансформируются в цирроз печени, который становится фоном развития опухоли (рака) печени



Гепатозы — группа заболеваний печени, в основе которых лежат дистрофия и некроз гепатоцитов

  • Гепатозы — группа заболеваний печени, в основе которых лежат дистрофия и некроз гепатоцитов

  • Гепатозы бывают наследственными и приобретенными

  • Приобретенные могут быть острыми и хроническими

  • Наибольшее значение среди острых приобретенных гепатозов имеет массивный прогрессирующий некроз печени (старое название "токсическая дистрофия печени"), а среди хронических — жировой гепатоз



Заболевание, протекающее остро (редко хронически), при котором в ткани печени появляются большие очаги некроза; клинически проявляются синдромом большой печеночной недостаточности

  • Заболевание, протекающее остро (редко хронически), при котором в ткани печени появляются большие очаги некроза; клинически проявляются синдромом большой печеночной недостаточности

  • Этиология: Основное значение имеет воздействие токсичных веществ как экзогенного (грибы, пищевые токсины, мышьяк), так и эндогенного (токсикоз беременных — гестозы, тиреотоксикоз) происхождения

  • Патогенез: Токсичные вещества непосредственно воздействуют на гепатоциты в основном центральных отделов долек; определенную роль играют аллергические факторы



Патологическая анатомия

  • Патологическая анатомия

  • Стадия желтой дистрофии: На первой неделе заболевания печень большая, желтая, дряблая, в гепатоцитах выявляется жировая дистрофия. Затем в центрах долек появляются различные по площади очаги некроза. В них происходит аутолитический распад и выявляется жиробелковый детрит, а по периферии долек сохраняются гепатоциты в состоянии жировой дистрофии



Патологическая анатомия

  • Патологическая анатомия

  • Стадия красной дистрофии: На третьей неделе заболевания жиробелковый детрит подвергается резорбции, в результате чего оголяются тонкая ретикулярная строма долек и полнокровные синусоиды. Ретикулярная система спадается, происходит коллапс стромы, все оставшиеся части долек сближаются. Вследствие этого печень быстро уменьшается в размерах



Клинически обе стадии проявляются печеночной недостаточностью, больные умирают от печеночной комы или от печеночно-почечной недостаточности.

  • Клинически обе стадии проявляются печеночной недостаточностью, больные умирают от печеночной комы или от печеночно-почечной недостаточности.

  • Если больные не умирают, то развивается постнекротический цирроз. На месте массивных некрозов разрастается соединительная ткань, что нарушает строение физиологической структурной единицы печени — дольки.

  • Очень редко болезнь, рецидивируя, приобретает хроническое течение



Хроническое заболевание, при котором в гепатоцитах накапливается нейтральный жир в виде мелких и крупных капель

  • Хроническое заболевание, при котором в гепатоцитах накапливается нейтральный жир в виде мелких и крупных капель

  • Этиология: длительные токсические воздействия на печень (алкоголь, лекарственные вещества), нарушения метаболизма при сахарном диабете, нарушение питания (неполноценное белковое) либо избыточное употребление жира и др.



Патологическая анатомия

  • Патологическая анатомия

  • Печень большая, дряблая, желтая, поверхность ее гладкая.

  • В гепатоцитах - нейтральный жир. Ожирение бывает пылевидное, мелко- и крупнокапельное. Капли жира оттесняют органеллы клетки, она приобретает вид перстневидной.

  • Жировая дистрофия может появляться в единичных гепатоцитах (диссеминированное ожирение), в группах гепатоцитов (зональное ожирение) или поражать всю паренхиму (диффузное ожирение)



Патологическая анатомия

  • Патологическая анатомия

  • При интоксикации, гипоксии развивается ожирение центролобулярных гепатоцитов, при общем ожирении и белково-витаминной недостаточности — преимущественно перипортальных.

  • В случае резко выраженной жировой инфильтрации печеночные клетки погибают, жировые капли сливаются и образуют расположенные внеклеточно жировые кисты. Вокруг них возникает клеточная реакция и разрастается соединительная ткань





Гепатит — заболевание печени воспалительного характера

  • Гепатит — заболевание печени воспалительного характера

  • Гепатит может быть первичным или вторичным

  • По характеру течения гепатит бывает острым и хроническим

  • В этиологии первичного гепатита выделяют три фактора: вирусы (A,B,C,D) алкоголь, лекарственные вещества

  • Руководствуясь патогенезом, выделяют аутоиммунный гепатит



Заражение происходит фекально-оральным путем. Инкубационный период 25-40 дней. Вирус поражает чаще коллективы молодых людей

  • Заражение происходит фекально-оральным путем. Инкубационный период 25-40 дней. Вирус поражает чаще коллективы молодых людей

  • Вирус обладает прямым цитотоксическим действием, не персистирует в клетке. Элиминация вируса макрофагами происходит вместе с клеткой

  • Вирус вызывает острые формы гепатита, которые заканчиваются выздоровлением



Путь передачи парентеральный — при инъекциях, переливаниях крови, любых медицинских манипуляциях

  • Путь передачи парентеральный — при инъекциях, переливаниях крови, любых медицинских манипуляциях

  • Вирус гепатита В не оказывает прямого цитопатического действия на гепатоциты, репродуцируется в гепатоците. Разрушение гепатоцита и элиминация вируса осуществляются клетками иммунной системы



Дельта-вирус — дефектный РНК-вирус, который вызывает заболевание только при наличии поверхностного антигена вируса В (суперинфекция)

  • Дельта-вирус — дефектный РНК-вирус, который вызывает заболевание только при наличии поверхностного антигена вируса В (суперинфекция)

  • Если заражение вирусом В и дельта-вирусом происходит одновременно, то возникает сразу острый гепатит

  • Если происходит заражение дельта-вирусом на фоне уже существующего у человека гепатита В, то эта ситуация клинически проявляется обострением и быстрым прогрессированием заболевания вплоть до развития цирроза печени



До 1989 г. РНК-содержащий вирус (HCV) был известен как возбудитель гепатита «ни А ни В»

  • До 1989 г. РНК-содержащий вирус (HCV) был известен как возбудитель гепатита «ни А ни В»

  • Вирус реплицируется в гепатоците и в других клетках (лимфоциты, макрофаги) обладает цитопатическим действием и вызывает иммунные нарушения

  • Заболевание часто встречается у алкоголиков и наркоманов. В настоящее время 500 млн человек на земном шаре - носители HCV.

  • Основной путь передачи парентеральный, риск заражения 20—80 %, что подобно СПИДу, однако в 40 % случаев путь передачи не установлен



Острый вирусный гепатит

  • Острый вирусный гепатит

  • Преимущественно продуктивный, характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов и выраженной реакцией лимфомакрофагальных элементов, часто образуется коагуляционный некроз гепатоцитов — появляются тельца Каунсилмена.

  • Молниеносная форма: протекает как массивный прогрессирующий некроз печени, часто заканчивается печеночной комой

  • Циклическая форма: диффузное продуктивное воспаление в дольке — гидропическая дистрофия гепатоцитов, тельца Каунсилмена, лимфомакрофагальный клеточный инфильтрат

  • Безжелтушная форма: дистрофия гепатоцитов, умеренная реакция звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (вирус обнаруживается только в них)

  • Холестатическая форма: характерно наличие продуктивного гепатита с признаками холестаза и вовлечение в процесс мелких желчных ходов



Хронический вирусный гепатит

  • Хронический вирусный гепатит

  • Характеризуется деструкцией паренхиматозных элементов, клеточной инфильтрацией стромы, склерозом и регенерацией печеночной ткани

  • Различные сочетания этих процессов характеризуют степень активности процесса (персистирующий и агрессивный гепатиты)

  • Очаги некроза могут располагаться перипортально, внутри долек, портокавально («мостовидные»)

  • Соединительная ткань постепенно замещает погибшую паренхиму, деформируя дольки вплоть до развития цирроза



Этиология: Этанол в гепатоците усиливает синтез триглицеридов, при этом использование жирных кислот в печени снижается, в гепатоцитах накапливается нейтральный жир. Этанол инициирует продукцию особого белка — алкогольного гиалина — в виде плотного эозинофильного белкового тела

  • Этиология: Этанол в гепатоците усиливает синтез триглицеридов, при этом использование жирных кислот в печени снижается, в гепатоцитах накапливается нейтральный жир. Этанол инициирует продукцию особого белка — алкогольного гиалина — в виде плотного эозинофильного белкового тела

  • Алкогольный гиалин действует цитолитически по отношению к гепатоциту, вызывая жировую дистрофию и некроз, обладает лейкотаксисом, стимулирует колла-геногенез

  • При длительном и непрерывном употреблении алкоголя нарастает фиброз и склероз стромы долек и портальных трактов, что ведет к нарушению долькового строения печени, формированию ложных долек и циррозу печени



Патологическая анатомия

  • Патологическая анатомия

  • В гепатоцитах выражена жировая дистрофия, имеются мелкие очаги некроза; в гепатоцитах и экстрацеллюлярно наблюдается большое количество алкогольного гиалина, вокруг некротизированных гепатоцитов располагается небольшое количество клеточных элементов с примесью сегментоядерных лейкоцитов.

  • Наряду с воспалением появляется фиброз стромы в основном в центрах долек, который нарастает при повторяющихся атаках острого алкогольного гепатита.

  • Центролобулярный фиброз — характерный признак хронического алкогольного гепатита



Хроническое заболевание, характеризующееся:

  • Хроническое заболевание, характеризующееся:

  • дистрофией и некрозом гепатоцитов,

  • разрастанием соединительной ткани (склероз),

  • извращенной регенерацией с образованием ложных долек,

  • перестройкой органа (аккомодация)



По этиологическому признаку:

  • По этиологическому признаку:

  • Вирусный

  • Алкогольный

  • Билиарный

  • Сердечный

  • Криптогенный

  • По морфогенезу:

  • Портальный

  • Постнекротический

  • Смешанный



По макроскопическому виду:

  • По макроскопическому виду:

  • Мелкоузловой

  • Крупноузловой

  • По микроскопическому виду:

  • Монолобулярный

  • Мультилобулярный



Портальный цирроз

  • Портальный цирроз

  • Ему предшествует хроническое воспаление в ткани печени.

  • На месте воспалительного инфильтрата в портальном тракте и перипортально формируется соединительная ткань, септы которой внедряются в дольки и дробят их на части.

  • В каждой из этих частей долек появляются дистрофия гепатоцитов, очаги некроза, а также признаки регенераторных процессов — большие двуядерные гепатоциты.

  • Так формируется ложная долька монолобулярного строения



Постнекротический цирроз

  • Постнекротический цирроз

  • Ему предшествуют массивные очаги некроза, на месте которых после резорбции макрофагами детрита развивается коллапс стромы с приближением всех оставшихся структур друг к другу.

  • Участки соединительной ткани, которые развиваются на месте коллапса стромы, различной толщины, окружают оставшиеся части нескольких долек.

  • Так формируется ложная долька мультилобулярного строения



Билиарный цирроз

  • Билиарный цирроз

  • Возникает в основном у женщин среднего возраста

  • Началом процесса служат деструктивный холангит и холангиолит - появляется длительный холестаз при отсутствии обтурации вне- и внутрипеченочных желчных протоков

  • Вокруг протоков и в их стенках выявляется выраженная лимфомакрофагальная инфильтрация

  • В ответ на деструкцию происходит пролиферация эпителия протоков

  • Гепатоциты погибают, разрастается соединительная ткань с образованием септ, разделяющих дольки

  • В итоге развиваются ложные дольки монолобулярного строения



Осложнения и причины смерти

  • Осложнения и причины смерти

  • Портальная гипертензия:

      • Спленомегалия
      • Варикозное расширение вен пищевода
      • Асцит
  • Желтуха

  • Желтушный нефроз

  • Печеночно-почечная недостаточность

  • Печеночная кома

  • Пищеводное кровотечение



встречается чаще всего на фоне цирроза печени в возрасте 50—60 лет

  • встречается чаще всего на фоне цирроза печени в возрасте 50—60 лет

  • диагностика рака в половине случаев происходит поздно, уже при наличии метастазов



По макроскопическому виду:

  • По макроскопическому виду:

  • Узловой

  • Массивный

  • Диффузный

  • По гистогенезу:

  • Гепатоцеллюлярный (чаще возникает на фоне цирроза печени)

  • Холангиоцеллюлярный (из эпителия желчных протоков)

  • Гепатохолангиоцеллюлярный



  • Благодарю за внимание!



Каталог: bitstream -> 123456789
123456789 -> Системная терапия метастатического рака почки
123456789 -> Ортопедические методы лечения в комплексном лечении заболеваний пародонта
123456789 -> Иммуно-морфологическая характеристика различныхформ атопического дерматита у детей
123456789 -> Лекции Предмет материаловедение Основные физико-химические свойства стомат материалов
123456789 -> Восстановление твердых тканей зубов вкладками и штифтовыми конструкциями
123456789 -> Методические рекомендации для студентов Харьков 2015
123456789 -> Янішен І. В. к мед н., Масловський О. С. к мед н.,Сидорова О. В


Достарыңызбен бөлісу:


©stom.tilimen.org 2019
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет