Лекция №9. Стоматологический факультет. Гомеостаз ротовой полости. Понятие



Дата19.07.2017
өлшемі93.36 Kb.
түріЛекция
Лекция №9. Стоматологический факультет.

Гомеостаз ротовой полости.

Понятие.

Гомеостаз на организменном (онтогенетическом) уровне.

Виды гомеостаза. Главный вид гомеостаза - генетический.

Мутации - результат нарушения генетического гомеостаза.

Репликация и репарация - механизмы поддержания генетического гомеостаза.

Репарация - восстановление нарушенной структуры ДНК

Репарация может осуществляться во время репликации, до репликации и после.

Световая и темновая репарация.

Генетический гомеостаз на клеточном и тканевом

уровнях поддерживает митоз.

Иммунитет - проявление генетического гомеостаза на организменном (онтогенетическом) уровне.

Неспецифические

механизмы защиты: клеточные и гуморальные.

Клеточные формы неспецифической защиты.

Фагоцитоз - наиболее древний и общий механизм неспецифической защиты.

Иммунитет как проявление генетического гомеостаза. Определение.

Природа антигенов.

Неспецифические факторы защиты.

Специфический лимфоидный иммунитет.

Гуморальный иммунитет.

Клеточный иммунитет. Трансплацентарный иммунитет.

Становление иммунитета в онтогенезе.

Толерантность.

Проблема трансплантации.

Повышение эффективности вакцинаций.

Нарушение иммунной системы.

Определение.

Виды регенерации.

Уровни и масштабы регенерационного процесса.

Проявление репаративной регенерации у разных типов и классов животного мира.

Способы регенерации.

Материал для регенерации.

Последовательность восстановления при эпиморфозе.

Последовательность восстановления при эндоморфозе.

Факторы регуляции регенерационного процесса.

Опухолевый рост как нарушение морфофункционального гомеостаза.

Возможные подходы к лечению рака.


Гомеостаз - свойство биологических систем, поддерживающее постоянство внутренней среды.

Представление о постоянстве внутренней среды организма как о необходимом условии для свободной и независимой жизни, окончательно сформулировано французским физиологом Клодом Бернаром в 1878г.

Дальнейшее развитие получило в работах Штерна, полагающего, что стабильное состояние организма достигается через постоянство, внутренней среды.

Из постоянно меняющейся внешней среды организмы получают вещества и энергию.

Внутренняя среда, сложившаяся в процессе эволюции доклеточных организмов, должна быть постоянной.

Механизмы онтогенетического гомеостаза закреплены в генотипе, проявляются на разных уровнях от молекулярно-генетического, клеточного до организменного. Они меняются на протяжении онтогенеза: в детском, юношеском возрасте несовершенные, наиболее надёжны в зрелом возрасте, а в старости их эффективность снижается.

Генетический гомеостаз направлен на поддержание сбалансированной системы генов, содержащей всю биологическую информацию данного организма. Он может нарушаться вмешательством физических, химических и биологических факторов, проникающих из внешней среды или образующихся внутри организма. Генетический гомеостаз является

главным, а остальные виды гомеостаза на всех уровнях направлены на поддержание; генетического гомеостаза и целостности генетической программы.

Именно этим объясняется отсутствие межвидового скрещивания (чтобы не произошло смешивание генетических программ видов и не образовалась однородная, общая для всех).

Генетический гомеостаз в популяциях поддерживается панмиксией - свободным и независимым скрещивал нем особой, что стабилизирует в популяциях частоты разных аллелей и обеспечивает существование популяции как таковой, длительное время.

Результатом нарушения генетического гомеостаза являются различные мутации: генные, хромосомные, геномные.

На молекулярно-генетическом уровне генетический гомеостаз поддерживается механизмами точной репликативной репарации. В поддержании высокой точной репликации важную роль играет фермент ДНК-полимераза, который отбирает для синтеза ДНК необходимые нуклеотиды. В процессе репликации возникают ошибки, которые исправляются механизмами репарации.

В ядре существует набор различных ферментов осуществляющих постоянный мониторинг ДНК, удаляющих повреждённые участки и заменяющих их нормальными последовательностями нуклеотидов: это - ДНК-полимераза и функционирующая в комплексе с ней редактирующая зндонуклеаза.

Репарация ДНК во время репликации называется самокоррекцией.

Частой причиной нарушения нормальной репликации является выбор ошибочного" азотистого основания (например, бромурацила вместо тимина). Дочерняя цепь, на конце которой появляется "ошибочный" нуклеотид, прекращает рост. Это сразу обнаруживает редактирующая эдонуклеаза, включается механизм самокоррекции. "ошибочный" нуклеотид вырезается и замещается нормальным.

Репарация ДНК до репликации называется эксцизионной (путем "вырезания").

Под влиянием УФ-лучей, активных радикалов, нарушается комплементарное спаривание азотистых ocнований. Если в одной цепи нуклеотидов рядом расположены два тимидиновых нуклеотида - Т - Т , они соединяются между собой ковалентными связями, образуя димер. Такой димер не реплицируется, т.к. его комплементарные связи нарушены. В другой - комплементарной цепи нуклеотидов против димеров, образуется "брешь". Перед репликацией "бреши" обнаруживаются ферментами репарации, удаляются и восстанавливаются на основе второй цепи нуклеотидов.

Нарушение этой репарации у людей вызывает заболевание - пигментную ксеродерму, повышенную чувствительность к УФ-лучам, гиперпигментацию, фотофобию, ангиомеланомы, рак кожи, раннюю смерть (до 20 лет).

Репарация после репликации осуществляется путём рекомбинации - обмена фрагментами между сестринскими хроматидами. Тимидиновые "бреши" заполняются нормальными азотистыми основаниями сестринской хроматиды (нити ДНК), а окончательное восстановление которой происходит по принципу комплементарности.

Различают темновую и световую репарацию. ферменты световой активируются светом, она более эффективна.

Генетический гомеостаз на организменном уровне поддерживается неспецифическими механизмами защиты и системой иммунитета.

Hеспецифические механизмы защиты противодействуют проникновению любых факторов из внешней среды, способных нарушить генетический гомеостаз, а так же нейтрализуют аномальные факторы, оказавшиеся в организме. Формы неспецифической защиты образуют две группы: клеточные и гуморальные.

Клеточные эволюционно возникли раньше, т.к. гуморальные - продукт деятельности клеток.

К клеточным формам неспецифической защиты относят:

- эпителиальные барьеры кожи и слизистых оболочек;

- гисто-гематические барьеры отдельных органов (гемато-энцефаличеекий, гемато-офтальмический, гемато-тестикулярный);

- межжидкостные барьеры (гемато-ликворный, гемато-плевральный, гемато-синовиальный, гемато-лимфатический).

Фагоцитоз - поглощение и уничтожение чужеродных агентов. В 1831г. И.И.Мечников вскрыл его общебиологическую сущность и эволюционное происхождение от способа питания простейших. Явление фагоцитоза было положено в основу созданной им первой клеточной теории иммунитета.

Ответная реакция организма на чужеродные для организма антигены.

Белки: видо-, индивидуально-, органо-, стадиоспецифические. Возникают в процессе травм, инфекций, инвазий, мутаций, опухоле-вого роста.

Лизоцим слизистых оболочек, сывороточные белки (комплемент), интерферон, фагоцитоз (Мечников И.И., 1863).

Происхождение и место дифференцировки В- и Т-лимфоцитов. Их роль в иммунной защите.

3-х звеньевая система защиты. Роль макрофагов - образование РHK-антигенного комплекса. Сенсибилизация лимфоцитов и превращение их в иммунно-компетентные клетки. Образование плазматических клеток, вырабатывающих антитела - иммуноглобулины сыворотки под действием Т-хелперов.

Роль Т-лимфоцитов-киллеров в уничтожении чужеродных клеток и отторжении чужеродного трансплантата.

Генетическая запрограммированность иммунитета. Закладка тимуса (у человека на 2-ом месяце эмбриональной жизни). Максимальная величина на 9-ом месяце эмбриональной жизни. Уменьшение в течение жизни и исчезновение в старости. Роль тимуса в дифференцировке иммунитета. Роль тимуса в старении.

Способность организма не "распознавать" чужеродного антигена и не давать на него иммунного ответа (Медавар, Гашек 1959).

Виды трансплантаций. Материал для трансплантаций. Антигены тканевой совместимости донора и реципиента. Пути преодоления тканевой несовместимости. Индивидуальные характеристики по системе "человеческих лейкоцитарных антигенов" и белков "парламентеров" Примененное облучения, иммунодепрессантов, антилимфоцитарных сывороток.

Индивидуальный подбор вакцин. Создание поливакцин со многими, детерминированными группами от разных возбудителей.

Иммунодефициты, связанные с выведением или поражением какого-либо звена иммунной системы. Аутоиммунные заболевания, связанные с травмой или генетически обусловленные.

Регенерация как проявление структурного гомеостаза

Свойство живых организмов восстанавливать утраченное.

Физиологическая, возникающая в процессе нормальной жизнедеятельности организма.

Репаративная, возникающая в ответ на повреждение и при патологических изменениях тканей и органов.

Внутриклеточный, тканевой, органный и организменный.

Губки, Кишечнополостные, Плоские черви, Кольчатые черви, Моллюски, Членистоногие, Иглокожие, Амфибии, Рептилии, Млекопитающие.

Типичная – гоморфоз – восстанавливается то, что утрачено.

Атипичная – гетероморфоз – восстанавливается другой орган вместо утраченного.

Эпиморфоз и морфолаксис – близкие между собой способы регенерации, приводящие к восстановлению и перестройке утраченного органа из оставшейся части.

Эндоморфоз – восстановление утраченной массы органа без восстановления формы, без отрастания от раневой поверхности – регенерационная гипертрофия.

Компенсаторная гипертрофия – компенсация массой и функцией оставшегося органа при удалении парного. Вставочный рост при сквозных дефектах. Регенерация по каркасу полых органов.

Камбиальные (недифференцированные) клетки и дедифференцированные клетки.

Деструкция и гистализ, пролиферация недифференцированных и дедифференцированных клеток, образование регенерационной бластемы, почки, бугорка, копуса. Редифференцировка и морфогенез.

Та же, но без отрастания от раневой поверхности. Дифференцировка начинается после восстановления объема ткани (морфофункциональный гомеостаз).

Нервная – дополнительная иннервация стимулирует, денервация – прекращает. Гормоны гипофиза и щитовидной железы ускоряют регенерацию. Раневые гормоны, метаболиты и продукты клеточного распада стимулируют регенерацию. Ингибирующими факторами размножения клеток при регенерации являются альбумины, кейлоны и малые лимфоциты.

Нарушение процесса дифференцировки. Выработка опухолевыми клетками фактора роста (Уотерфидд, Стоуэлл, 1983г) за счет депрессии в них соответствующего гена или мутации гена-супрессора, ингибирующего митозы. Вирусы-онкогены, химические вещества, излучения. Феномен «самозатягивающейся петли».



Создание антиметаболитов близких к «фактору роста», замена дефектных генов-супрессоров здоровыми генами. Применение цитокинов – клеточных регуляторов. Введение моноклональных антител, нацеливающих антираковые препараты только на опухолевые клетки. Усиление защитных сил организма.

Каталог: upload -> medialibrary
medialibrary -> Программа вступительных испытаний для приема в интернатуру по направлению «лечебное дело»
medialibrary -> Программа государственной итоговой аттестации 31. 08. 32 Дерматовенерология
medialibrary -> Программа государственной итоговой аттестации 31. 08. 77 Ортодонтия
medialibrary -> Самостоятельная работарезидентапод руководствомпреподавателя (сррп) 30 Самостоятельная работа резидента (срр) 30 Астана 2016 год
medialibrary -> Программа государственной итоговой аттестации 31. 08. 75 Стоматология ортопедическая
medialibrary -> Книгообеспеченность ординаторов учебной литературой


Достарыңызбен бөлісу:


©stom.tilimen.org 2019
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет