Лекція 4 порушення кислотно-основного балансу при внутрішніх хворобах



Дата30.06.2017
өлшемі445 b.


клінічна біохімія, лекція 4 ПОРУШЕННЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО БАЛАНСУ ПРИ ВНУТРІШНІХ ХВОРОБАХ

  • Підготував: в.о. доцента кафедри фізіології та

  • біохімії с.-г. тварин Єфімов В.Г.

  • Дніпропетровськ – 2008


План лекції



Рекомендована література

  • 1. Ветеринарна клінічна біохімія / В.І.Левченко, В.В.Влізло, І.П.Кондрахін та ін. – Б.Церква, 2002.

  • 2. Грибан В.Г., Чумак В.О., Немировський В.І. Клінічна біохімія тварин.– Дніпропетровськ: Вид-во ДНУ, 2001.

  • 3. Судаков Н.А. Справочник по патологии обмена веществ у животных. – К.: Урожай, 1984.

  • 4. Колб В.Г., Камышников В.С. Клиническая биохимия. – Минск: Беларусь, 1976.

  • 5.Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы патохимии. – СПб: ЭЛБИ,2000.

  • 6. Клиническая лабораторная диагностика в ветеринарии / И.П. Кондрахин, Н.В. Курилов, А.Г. Малахов и др. – М.: Агропромиздат, 1985.

  • 7. Камышников В.С. Справочник по клинико-биохимической диагностике. – Минск: Беларусь, 2002. – С. 325-342.



КОБ – комплекс фізико-хімічних, фізіологічних та інших регуляторних механізмів, що підтримують активну реакцію крові. Остання виражається у вигляді рН: рН = – lg Н+



рН крові тварин слаболужна: велика рогата худоба – 7,35-7,45 коні – 7,3-7,5 вівці – 7,46-7,52 свині – 7,44-7,47



У підтриманні КОБ участь беруть:

  • буферні системи крові

  • внутрішньоклітинні буферні системи

  • внутрішньоклітинний обмін

  • внутрішні органи (легені, нирки, травний канал, печінка, кістки)



Гідрокарбонатний буфер:

  • H2CO3 /NaHCO3

  • 1/20



ГЕМОГЛОБІНОВИЙ БУФЕР

  • HHb/HHbO2, KHb/HHb, KHbO2/HHbO2

  • KHbO2 (ер.) KHb + H2CO3 HHb+KНCO3

  • HHb +O2 HHbO2 +KНCO3 KHbO2+H2CO3



Фосфатний буфер

  • МеН2РО4 / Ме2НРО4

  • 1 / 4



Роль внутрішніх органів у підтриманні КОБ:

  • ЛЕГЕНІ: виділення вуглекислого газу

  • НИРКИ: посилення реабсорбції бікарбонатів

  • посилення екскреції Н+ із сечею:

  • а) H2CO3+Na2НРО4 NaН2РО4 + NaHCO3

  • б) у вигляді органічних кислот

  • в) у вигляді амонійних іонів

  • ПЕЧІНКА: утворення білка, окиснення кислот

  • ТРАВНИЙ КАНАЛ: виведення іонів водню і бікарбонатів

  • КІСТКИ – абсорбція кислих еквівалентів



ПОРУШЕННЯ КОБ



Причини розвитку метаболічного ацидозу

  • надмірне введення іонів гідрогену

  • надмірне утворення іонів гідрогену

  • кетоацидоз

  • лактоацидоз

  • змішаний ацидоз

  • зменшене виведення іонів гідрогену із сечею

  • надмірна втрата бікарбонатів через нирки



Розвиток змішаного метаболічного ацидозу у жуйних



Респіраторний ацидоз

  • Розвивається через накопичення вуглекислого газу у крові (рСО2 понад 45 мм.рт.ст.)

  • Причинами можуть бути: пригнічення дихального центру (вуглекислий газ, ураження ЦНС, органів дихання, підвищення внутрішньочеревного тиску)

  • Часто переходить у змішаний



Метаболічний алкалоз

  • розвивається внаслідок значної втрати нелетких кислот, у жуйних при надлишку у раціоні легкоперетравного протеїну, зміщенні сичуга, у моногастричних – при блюванні



Респіраторний алкалоз

  • Характеризується зменшення рСО2 нижче 35 мм.рт.ст. і виникає лише внаслідок гіпервентиляції легень при впливі токсичних речовин на дихальний центр, енцефаломієліті, початковій стадії пневмонії

  • Реакція сечі стає лужною



Орієнтовні показники ступеня ацидозу і алкалозу



Методи діагностики порушень стану КОБ

  • Єдиний субстрат – кров

  • Обов'язково визначають:

  • рН

  • рСО2 (патологічний-лише при респіраторному ацидозі)

  • зміщення буферних основ (кількість бікарбонату натрію, необхідна для встановлення рН 7,38 в 1 л крові)



Також визначають:

  • Бікарбонат крові (за Ван-Слайком – “лужний резерв крові”)

  • Концентрацію буферних основ



  • ЩАСТИ У ВИВЧЕННІ!




Достарыңызбен бөлісу:


©stom.tilimen.org 2019
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет