Лекция №21 Лектор: профессор Х. З. Турсунов болезни почек классификация



Дата23.02.2017
өлшемі445 b.
#4722
түріЛекция


Тема: БОЛЕЗНИ ПОЧЕК. ГЛОМЕРУЛОПАТИИ. ТУБУЛОПАТИИ

  • Ташкентская Медицинская Академия

  • Кафедра: Нормальная, патологическая физиология и патологическая анатомия

  • Предмет: Патологическая анатомия

  • Лекция № 21

  • Лектор: профессор Х.З. Турсунов


БОЛЕЗНИ ПОЧЕК Классификация

  • Врожденные болезни почек: аномалии развития (гипоплазии, аплазии); аномалии по числу, форме, расположению; структурные аномалии: поликистоз, губчатая почка; генетические нефропатий: генетические тубулопатии, генетические канальцевые энзимо-патии.

  • Инфекционные (интерстициальные) болезни почек — специ­фические и неспецифические инфекции (бактериальные, микотиче-ские, паразитарные, протозойные, туберкулезные) и др.

  • Аутоиммунные нефропатий: воспалительные (гломеруло-нефриты, васкулиты), дистрофические (амилоидоз и диабетиче­ский гломерулосклероз), нефропатий беременных.

  • Поражение почек химическими, физическими и другими экзогенными факторами (лекарственные, токсические нефропатий) и др.

  • Острая почечная недостаточность различной этиологии (переливание несовместимой крови, септический аборт, хирургиче­ское вмешательство и др.).

  • 6. Сопутствующие: вторичные нефропатий, эндокринные, метаболические и др.

  • Мочекаменная болезнь.

  • Опухоли почек.



  • В зависимости от преимущественного поражения основных структурных компонентов: гломерул, канальцев, интерстиция, сосудов — приобретенные болезни почек можно разделить на следующие основные группы:

  • 1) гломерулонефриты

  • 2) тубулоинтерсти-циальные нефриты

  • 3) сосудистые поражения почек — первичные нефросклерозы.



Функциональное назначение почек многообразно:

  • Функциональное назначение почек многообразно:

  • 1) они способствуют удалению из крови продуктов обмена;

  • 2) участвуют в обменных процессах;

  • 3) регулируют постоянство и щелочное равновесие плазмы крови;

  • 4) участвуют в регуляции артериально­го давления.



ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

  • Гломеруло­нефрит рассматривается как процесс, в основе которого лежат иммунологические механизмы повреждения сосудистых клубочков с последующим развитием бактериального воспаления (то есть воспаления иммунной природы).



  • В зависимости от этиологических факторов выделяют три группы гломерулонефрита, к которым относят:

  • I. Первичные гломерулонефриты:

  • острый диффузный пролиферативный гломерулонефрит,

  • быстро прогрессирующий гломерулонефрит,

  • мембранозный гломерулонефрит,

  • липоидный нефроз,

  • очаговый сегментарный гломерулосклероз,

  • мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит,

  • болезнь Берже,

  • хронический гломерулонефрит.



  • II. Вторичные гломерулонефриты, которые развиваются при системных заболеваниях, чаще иммунной природы, к которым относятся:

  • системная красная волчанка,

  • диабет,

  • амилоидоз,

  • синдром Гудпасчера,

  • узелковый периартериит,

  • гранулематоз Вегенера.



  • III. Гломерулонефриты наследственной природы:

  • синдром Альпорта,

  • болезнь Фабри.



  • С поражением клубочков почек связано развитие трех основных клинических синдромов:

  • 1) нефротического,

  • 2) нефритического,

  • 3) исподволь развивающейся уремии.



  • Нефротический синдром, возникающий в результате повыше­ния гломерулярной фильтрации, характеризуется массивной протеинурией с последующим развитием гипоальбуминемии, гиперлипидемии и генерализованных отеков.



Нефритический синдром характеризуется:

  • Нефритический синдром характеризуется:

  • - гематурией,

  • - снижени­ем скорости клубочковой фильтрации с развитием различной степени олигурии, азотемии и гипертензии.

  • Испод­воль развивающаяся уремия обусловлена хроническим гломерулонефритом, преобладающим морфологическим признаком которого является гиалинизация клубочков, которая связана с накоплением между капиллярными петлями и в них гомогенной эозинофильной субстанции, напоминающей базальную мембрану и мезангиальный матрикс. В процессе гиалинизации просвет капилляров суживается или облитерируется.



ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

  • Установлены две основные формы иммунного повреждения клубочков:

  • 1) повреждение в результате отложения растворимых циркулирующих комплексов антиген — антитело в клубочках (иммунокомплексная болезнь);

  • 2) повреждение антителами (аутоиммунные антительные гломерулонефриты), которые могут воздействовать на клубочки двумя путями: а) реагируя in situ с нерастворимыми, фиксиро­ванными антигенами, в частности с гломерулярной базальной мембраной, или б) реагируя с циркулирующими антигенами, с последующим оседанием образующихся иммунных комплексов на стенке почечного фильтра.



НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

  • Важнейшими клиническими признаками нефротического синд­рома являются:

  • 1) генерализованные отеки,

  • 2) массивная протеинурия с ежедневной потерей организмом 4 г и более белка,

  • 3) гипоальбуминемия, при которой уровень альбумина в плазме составляет менее 3 г на 100 мл крови;

  • 4) гиперлипидемия и гиперлипидурия. При этом азотемия, гематурия и гипертензия, особенно на ранних этапах заболевания, отсутствуют.



  • Причины нефротического синдрома разнообразны:

  • - системная красная волчанка (люпус-нефрит),

  • - диабет,

  • - амилоидоз,

  • - липоидный нефроз (болезнь минимальных изменений),

  • - мембранозный гломерулонефрит,



  • - очаговый сегментарный гломерулосклероз,

  • - мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит.



НЕФРИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

  • Нефритический синдром характеризуется гематурией, олигурией, азотемией, гипертензией.

  • Структурной основой нефритического синдрома является воспалительная пролиферация клеток гломерул, сопровождаемая лейкоцитарной инфильтрацией. Развивающаяся воспалительная реакция:

  • 1) повреждает стенки капилляров, что способствует прохождению эритроцитов и появлению их в моче;

  • 2) индуцирует гемодинамические нарушения, что ведет к редукции скорости клубочковой фильтрации.



  • Острый нефритический синдром может возникать при си­стемных заболеваниях (например, при системной красной волчан­ке) или развиваться вследствие первичного поражения клубочков (в частности, при остром диффузном пролиферативном гломерулонефрите).



ДИФФУЗНЫЙ ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

  • Этот вид гломерулонефрита, называемый также острым гломерулонефритом, представляет собой диффузный воспалитель­ный процесс иммунной природы, вызываемый антигенами эндо­генного и экзогенного происхождения.

  • Этиология и патогенез.

  • Эндогенные антигены формируются при системной красной волчанке. К экзогенным антигенам относятся:

  • - бета-гемолитический стрептококк группы А типа 1, 4;

  • - стафилококк,

  • - вирусы инфекционного мононуклеоза,

  • - ветряной оспы,

  • -гепатита В, кори, паротита, вирус Коксаки.



  • Исход острого гломерулонефрита различен:

  • 1) выздоровление (80—90%);

  • 2) развитие быстропрогрессирующего экстрака­пиллярного гломерулонефрита;

  • 3) переход в хронический гломерулонефрит;

  • 4) смерть в остром периоде вследствие острой почечной недостаточности.



БЫСТРОПРОГРЕССИРУЮЩИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

  • Эта форма гломерулонефрита представляет собой полиэтиоло­гический синдром, отличающийся от описанных форм гломеруло­нефритов своим злокачественным течением, экстракапиллярной локализацией патологического процесса.

  • Отличи­тельной особенностью данного вида гломерулонефрита является пролиферация клеток париетального эпителия капсулы Шумлянского Боумена с образованием в большинстве клубочков инфильтрированных моноцитами и макрофагами характерных полулуний.



  • В зависимости от причин развития быстропрогрессирующий гломерулонефрит разделяют на три категории:

  • I. Постинфекционный (постстрептококковый, вирусный).

  • II. Ассоциированный с системными заболеваниями: системная красная волчанка, полиартериит, синдром Гудпасчера, гранулематоз Вегенера.

  • III. Идиопатический, первичный.



ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

  • Хронические гломерулонефриты являются исходами острого, которые становятся основной причиной хронической почечной недостаточности с развитием уремии. Он развивается в исходе главным образом очагового гломерулосклероза, мембранозного и мембранозно-пролиферативного гломерулонефрита.



ТУБУЛО-ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК

  • Все тубуло-интерстициальные нефриты разделяются на две основные группы:

  • поражение канальцев и интерстиция воспалительной природы (тубулоинтерстициальный нефрит);

  • повреждение канальцев ишемической или токсической природы, которое ведет к острому некрозу канальцев и острой почечной недостаточности.



  • Тубулоинтерстициальные заболевания почек в зависимости от происхождения делят на: 1) инфекционные и 2)неинфекционные.

  • К первой группе относят: пиелонефрит бактериальной природы,

  • ко второй — поражение канальцев, обусловленное лекарственными препаратами, метаболическими нарушениями (гипокалиемией), иммунными реакциями.



ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТ

  • Тубулоинтерстициальный нефрит представляет собой острое или хроническое абактериальное воспаление межуточной ткани с последующим вовлечением в процесс всего нефрона.

  • Этиология. Причины тубулоинтерстициального нефрита разно­образны. Наиболее важное значение имеют лекарственные препараты: антибиотики (пенициллин, ампициллин, гентамицин), сульфаниламиды, индометацин, вакцины, сыворотки, анальгетики.



ЛЕКАРСТВЕННЫЙ ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТ

  • Выделяют две формы лекарственного неф­рита — острый и хронический.

  • Острый тубулоинтерстициальный лекарственный нефрит пред- ставляет собой реакцию гиперчувствительности на избыточное поступление лекарственных препаратов, главным образом синтети­ческого пенициллина, диуретиков и нестероидных противовоспали­тельных препаратов. Реакция обычно возникает спустя несколько дней после приема лекарства (латентный период). Появляются высокая температура, полиморфные кожные высыпания, эозиноф-лия, гематурия, незначительная протеинурия и эозинофилы в моче.



  • Хронический тубулоинтерстициальный лекарственный нефрит чаще связывают с длительным и регулярным применением анальгетиков, например фенацетина, ацетилсалициловой кислоты.



ОСТРЫЙ ПИЕЛОНЕФРИТ

  • Пиелонефрит острое гнойное воспаление почек, при котором в процесс вовлекаются почечные лоханки, чашечки, интерстиций почечной паренхимы.



  • Этиология и патогенез.

  • Возбудители попадают в ткань почек:

  • 1) гематогенным (нисходящим),

  • 2) урогенным, или восходящим,

  • 3) лимфогенным путем.



  • Инфицирование почек гематогенным путем наблюдается при септикопиемии, инфекционном эндокардите, брюшном тифе.

  • Урогенный путь инфицирования наблюдается при воспалительных процессах в мочеиспуска­тельном канале, мочеточниках, мочевом пузыре. Переходу инфек­ции способствуют:

  • перистальтика мочеточников,

  • затруднение оттока мочи при наличии камней,

  • — структуры в мочеточниках и мочеиспускательном канале,

  • —опухоли мочеполовой системы.



  • Патологическая анатомия

  • К осложнениям острого пиелонефрита относят:

  • - карбункул почки,

  • - пиелонефроз, перинефрит (переход гнойного воспаления на фиброзную капсулу почки),

  • - паранефрит (гнойное воспаление околопочечной клетчатки)



хронический пиелонефрит

  • Хронический пиелонефрит характеризуется интерстициальным фиброзом почечной паренхимы в сочетании с фиброзом и деформа­цией почечных лоханок и может быть причиной развития хронической почечной недостаточности.

  • Хронический пиелонефрит разделяется на два основных вида:

  • 1) хронический обструктивный пиелонефрит,

  • 2) хронический пиелонефрит, ассоциированный с рефлюксом.



ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

  • Этиология:

  • острый канальцевый некроз,

  • 2) быстропрогрессирующий гломерулонефрит,

  • 3) диффузное пора­жение сосудов почек, что наблюдается, например, при узелковом периартериите или злокачественной гипертензии,

  • 4) острый папил­лярный некроз в сочетании с острым пиелонефритом,

  • 5) острый ле­карственный интерстициальный нефрит,

  • 6) диффузный кортикаль­ный некроз.



  • Острый канальцевый некроз (некротический нефроз) — часто встречающаяся патология и характеризуется морфологически деструкцией эпителиальных клеток канальцев, а клинически острым нарушением функциональной способности почек.



  • Этиология и патогенез. Острый канальцевый некроз возникает при различных патологических процессах: тяжелых инфекциях (дизентерия, холера); отравлении сулемой, мышьяком; шоке, ожогах; переливании несовместимой крови; токсической дистро­фии печени.



  • В зависимости от причин острый канальцевый некроз разделяется на:

  • ишемический и нефротоксический.

  • Острый канальцевый некроз, возникающий при уменьшении почечного кровотока, гемолизе, переливании несовместимой крови называется ишемическим.

  • При интоксикациях, особенно тяжелыми металлами, органическими веществами (CCU), лекарственными препаратами (гентамицин и другие антибиотики), развивается нефротоксический острый канальцевый некроз.



ДИФФУЗНЫЙ КОРТИКАЛЬНЫЙ НЕКРОЗ

  • Кортикальный некроз чаще наблюдается при:

  • - септическом шоке,

  • - преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты,

  • - снижении общего артери­ального давления, локальной вазоконстрикции, внутрипочечном шунтировании крови из коркового слоя в мозговой,

  • - ДВС-синдром с образо­ванием гиалиновых тромбов в межлобулярных и афферентных артериолах,

  • - массивных кровопотерях.



  • В течение острой почечной недостаточно­сти выделяют четыре периода:

  • 1) начальный,

  • 2) период олиго-анурии,

  • 3) период восстановления диуреза,

  • 4) период выздоровления.



СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК ПЕРВИЧНЫЙ НЕФРОСКЛЕРОЗ

  • При любом патологическом процессе в почках наблюдается вторичное поражение сосудов, таких как:

  • - системное поражение, например при узелковом иеряартериите, васкулитах иммунной природы,

  • - гипертензии,

  • - атеросклероз,

  • - сахарный диабет.



ПОЛИКИСТОЗ ПОЧЕК

  • Заболевания почек, связанные с образованием кист, представ­ляют собой гетерогенную группу и ведут к развитию хронической почечной недостаточности. Кистозные процессы могут носить врожденный и приобретенный характер. Кисты бывают одиночны­ми и множественными.



  • Выделяют поликистоз почек новорожденных и поликистоз почек у взрослых.

  • Поликистоз почек новорожденных наследуется по аутосомно-рецессивному типу и обнаруживается уже при рождении. Почки новорожденных отличаются большими размерами, наличием множества кист, выстланных плоским или кубическим эпителием. Кистоз охватывает около 90 % паренхимы почек. Аномалия возникает в эмбриональном периоде при несвоевременном и непра­вильном соединении секреторной и экскреторной части почек. Обнаруживается недоразвитие канальцев и отсутствие соединения их с собирательными трубочками, часть канальцев запустевает и превращается в ретенционные кисты. Паренхима почек атрофируется. Некоторые кисты имеют вид слепых мешочков (закрытые кисты).



  • Поликистоз почек у взрослых наследуется по аутосомно-доминантному типу, при рождении отсутствует и развивается в последующие годы медленно. Первые симптомы появляются в подростковом периоде и связаны с кистозной дилатацией функционирующих нефронов (открытые кисты). Кисты занимают примерно 10 % паренхимы. Поликистоз почек у взрослых осложняется хронической почечной недостаточностью у 6—12 % больных. Почки резко увеличены, масса каждой почки достигает 4 кг.



МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

  • Уролитиаз это хроническое заболевание, сопровождающееся образованием камней на любом уровне мочевыделительной системы, начиная от мочевых канальцев до мочевого пузыря (литогенез). Чаще всего камни образуются в почках, причем в 1 % случаев они могут быть секционной находкой.



  • По величине, структуре и химическому составу они разнообразны: это могут быть фосфаты, ураты, оксалаты, карбонаты, белковые и цистиновые камни. Однако чаще (у 75 % больных) встречаются оксалатные и фосфатные. Органическим матриксом камней являются мукопротеиды, составляющие около 3 % от общей их массы.



Этиология и патогенез.

  • Одним из важных факторов литогенеза является увеличение в крови концентрации солей, участвующих в образовании камней (солей кальция, фосфорнокислых солей и др.).

  • В образовании камней имеют значение также:

  • характер питания (преобладание углеводов и животных белков);

  • авитаминоз А, при котором наблюдаемая десквамация метаплазированного эпителия создает предпосылки для формиро­вания камней;

  • трофические и моторные нарушения функции чашечек, лоханок и мочеточников, что способствует застою мочи;

  • воспалительные процессы в мочевых путях. В последнем случае установлена роль инфекции мочевыводящих путей в образо­вании магнезий-аммониево-фосфатных камней, особенно при инфекциях, возбудителями которых являются протей вульгарный и стафилококк;

  • изменения реакции мочи в сторону повышения кислотности или щелочности;

  • избыточная секреция мукопротеидов, которые формируют органический матрикс камней.

  • Патологическая анатомия.



ГИДРОНЕФРОЗ

  • Гидронефроз представляет собой дилатацию почечной лоханки и чашечек, сопровождающуюся атрофией паренхимы. Основная причина гидронефроза — это обструкция мочевыводящих путей на любом уровне от уретры до почечной лоханки. Обструкция может быть внезапной или развиваться исподволь, врожденной или приобретенной, полной или частичной.



  • Основными причинами врожденного гидронефроза являются:

  • 1) атрезия уретры,

  • 2) опущение (птоз) почек,

  • 3) сдавление мочеточников аберрантной почечной артерией.



  • К развитию приобретенной обструкции мочевыводящих путей ведут: 1) камни, некротизированные почечные сосочки;

  • 2) различ­ные опухоли: гипертрофия простаты, рак простаты, опухоли мочевого пузыря (папиллома, рак), ретроперитонеальная лимфома, рак тела матки, шейки матки;

  • 3) воспалительные процессы: простатиты, уретриты, уретериты, ретроперитонеальный фиброз;

  • 4) нейрогенные факторы: повреждение спинного мозга с последую­щим развитием паралича мочевого пузыря;

  • 5) нормальная беременность, при которой развивается легкая и обратимая форма гидронефроза.



ВТОРИЧНЫЕ НЕФРОСКЛЕРОЗЫ

  • Поражение почек любой этиологии в итоге ведет к почечной недостаточности, структурной основой которой является нефросклероз. Нефросклероз представляет собой патологический про­цесс, сопровождающийся разрастанием фиброзной ткани с уплот­нением и сморщиванием почек. Поверхность почек приобретает зернистый или бугристый характер. В зависимости от причин выделяют две основные группы нефросклероза: первичное и вто­ричное сморщивание почек.



  • Основными причинами первичного сморщивания почек явля­ются гипертоническая болезнь и атеросклероз сосудов почек. Причем гипертоническая болезнь ведет к развитию артериолосклеротического нефросклероза, а атеросклероз — к атеросклеротическому нефросклерозу.



  • Вторичное сморщивание почек развивается в исходе различных воспалительных, дистрофических и иммунопатологических процессов, развивающихся в них:

  • 1) хронических гломерулонефритов,

  • 2) хронического пиелонефрита,

  • 3) амилоидоза почек,

  • 4) мочека­менной болезни,

  • 5) туберкулеза почек,

  • 6) диабетического гломерулосклероза.



  • Нефросклероз любой этиологии приводит к терминальной почечной недостаточности, характерным клиническим признаком которой является уремия.

  • Уремия это синдром аутоинтоксикации, разбивающейся в ре­зультате задержки в организме азотистых метаболитов и других токсических веществ, нарушения водно-солевого, кислотно-щелоч­ного и осмотического гомеостаза.



  • При уремии наблюдается:

  • 1) задержка воды в связи с анурией или олигурией с формированием отеков. Возникающая гипергидратация может стать причиной сердечной недостаточности и венозного застоя в легких;

  • 2) метаболический ацидоз;

  • 3) гиперкалиемия и гиперкальциемия, которые могут вызвать аритмию и нарушение сократительной способности миокарда.

  • 4) поражения желу­дочно-кишечного тракта: наблюдаются тошнота, рвота, потеря аппетита. По мере прогрессирования уремии развиваются стома­тит, эзофагит, энтерит, колит.

  • 5) почечная остеодистрофия, обусловленная гипокальциемией и увеличением в плазме крови уровня фосфатов.

  • 6) фибринозного перикардита.

  • 7) персистирующая анемия, в основе которой лежит нарушение секреции эритропоэтина.

  • 8) уремическая энцефалопатия.



ОПУХОЛИ

  • В мочевыводящей системе встречаются различные опухоли, как доброкачественные, так и злокачественные. Из доброкачественных чаще развиваются аденомы и фибромы коркового слоя почек, из злокачественных — гипернефроидный рак, опухоль Вильмса, кар­цинома почечной лоханки, мочеточников и мочевого пузыря.



ГИПЕРНЕФРОИДНЫЙ РАК ПОЧЕК

  • Гипернефроидный (светлоклеточный) рак почек относится к наиболее часто встречающимся злокачественным опухолям (в 80—90 % случаев). У мужчин наблюдается в два раза чаще, чем у женщин, преимущественно в возрасте 50—70 лет. Источник развития карциномы — клетки канальцевого эпителия. По своему строению опухолевые клетки весьма сходны с клетками коры надпочечников, в связи с чем этот вид опухоли получил название гипернефроидного









































  • СРАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!!!!!!!!!!!!!



Каталог: uum -> uum-patanatomy -> 3.amaliy-qism -> maruzalar -> rus -> rus-ppt
rus-ppt -> Болезнь нарушение нормальной жизни человека вследствие повреждения структуры и нару­шения функции организма под влиянием внешних и внутрен­них патогенных факторов
rus-ppt -> Опухоли, этиология, патогенез, классификация
rus-ppt -> Амёбиаз, язвенный колит балантидиаз, язвенный колит
rus-ppt -> Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
rus-ppt -> Тема: ревматические болезни пороки сердца ташкентская Медицинская Академия
rus-ppt -> Болезни сосудов. Атеросклероз
rus-ppt -> Обструктивные и рестриктивные болезни легких. Опухоли легких
rus-ppt -> Болезни кишечника


Достарыңызбен бөлісу:




©stom.tilimen.org 2022
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет