Желудочно-кишечные кровотечения



Дата12.07.2017
өлшемі445 b.


ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ

  • Кровотечение – это истечение (выход) крови из кровеносного русла во внешнюю среду, в полости, в ткани и межтканевое пространство. Кровотечение чаще всего обусловлено: механической травмой (ранение), патологическим процессом с образованием дефекта сосудистой стенки (аррозивное кровотечение при воспалении, распадающейся опухоли), нарушением проницаемости сосудистой стенки – диапедезное кровотечение (авитаминоз, сепсис, интоксикация).


  • По виду кровоточащего сосуда различают артериальное, венозное, капиллярное, паренхиматозное и смешанное кровотечение, по происхождению – травматическое и патологическое, по месту излияния – наружные и внутренние.



Причины желудочно-кишечных кровотечений в зависимости от локализации в отделах ЖК

  • Пищевод- эзофагит, язва,варикозное расширение вен, рак,надрывы слизистой оболочки (синдром Мэллори-Вейса)



Этиология

  • Желудок и 12 перстная кишка-



Этиология

  • Кишечник-Неспецифический язвенный колит , Дивертикулез и язва меккелева дивертикула , Хронический язвенный энтерит , Туберкулезный илеотифлит ,



Классификация

  • По клиническому течению: профузные, торпидные, продолжающиеся, остановившиеся кровотечения.

  • По объему кровопотери различают кровотечения:

  • -обильное (профузное) - 2 л;

  • -умеренное - 0,7-1,3 л;

  • -незначительное - до 0,5 л;

  • -микрокровотечение



Классификация

  • Степень тяжести кровотечения

  • Клиническая картина1 ст- легкаяII ст - умереннаяIII- тяжелаяОбьем потерянной крови (ОЦК)15-25% (700-1300мл)25-45% (1300-1800 мл)Более 45% (более 1800 мл)Общее состояниеудовлетворительноеСредней тяжеститяжелоеСознаниесохраненосохраненоЗаторможенность или без сознанияЖалобы и обьективный осмотрЛегкое головокружение Бледность кожных покровов,Бледность кожных покровов выражена значительно, цианоз видимых слизистых, холодный потРезкая бледность, адинамия, холодный пот, жажда, одышкаСАД (мм.рт.ст.)Не ниже 100Не ниже 90Ниже 90Пульс (в мин), наполнениеДо 100, удовлетворительное110-120, слабый130-140, нитевидныйГемоглобин (г/л)Не ниже 110110-80Ниже 80ДиурезНе сниженОлигурияАнурия



Клиника

  • Клинические проявления кровотечений

  • Основными клиническими признаками кровотечений из верхних отделов ЖКТ являются рвота с кровью (гематомезис) и черный дегтеобразный стул (мелена). Рвота с кровью отмечается обычно при значительной по объему кровопотере (более 500 мл), и как правило, всегда сопровождается меленой. Артериальное пищеводное кровотечение характеризуется рвотой с примесью неизмененной крови. Кровотечение из варикозных вен пищевода не редко бывает профузным и проявляется рвотой с кровью темно-вишневого цвета. При желудочном кровотечении в результате взаимодействия гемоглобина с соляной кислотой и образования хлорида гематина рвотные массы имеют вид кофейной гущи.



Клиника

  • Мелена (обильный жидкий дегтеобразный стул) часто сопутствует рвоте с кровью, но может наблюдаться и без нее. Мелена характерна для кровотечений из двенадцатиперстной кишки, но нередко встречается и при более высоко расположенных источника кровотечения, особенно если оно происходит достаточно медленно. В большинстве случаев мелена обнаруживается не ранее чем через 8 часов после начала кровотечения, причем кровопотери 500 мл может быть уже достаточным для ее появления



  • К общим симптомам кровотечений из верхних отделов ЖКТ относится общая слабость, головокружение, ощущение шума в ушах и потемнения в глазах, мелькание “мушек” перед глазами, одышка, сердцебиение, холодный пот. В ряде случаев непрямые симптомы желудочно-кишечных кровотечений могут предшествовать возникновению мелены и рвоты с кровью или же выступать на передний план в клинической картине. Если выделение алой крови с калом обусловлено кровотечением из нижних отделов ЖКТ, то непрямые симптомы (сердцебиение, головокружение, общая слабость и др.) возникают после гематохезии, а не предшествуют ее появлению. Утрата сознания, даже кратковременная, должна расцениваться как признак тяжелой для данного больного независимо от относительного объема снижения ОЦК



Клиника

  • Острая кровопотеря объемом 2000 мл - частая причина развития геморрагического шока. Главными клиническими проявлениями геморрагического шока являются стойкая гипотония на фоне учащения сердечных сокращений, частичная или полная утрата сознания, снижение периферических рефлексов до полной арефлексии и почасового диуреза ниже 20 мл/ч, выраженная бледность с серовато-цианотичным оттенком, вторичное нарушение функции внешнего дыхания вследствие развития синдрома “шокового легкого



Лабораторная и инструментальная диагностика

  • Общий анализ крови - для диагностики постгеморрагической анемии, характерными признаками которой являются: снижение количества эритроцитов, гемоглобина (Hb), тромбоцитов, гематокрита, повышением СОЭ.

  • Определение гематокритного числа при острой кровопотере. Гематокрит – выражает массу эритроцитов в процентах от общего объема крови. Уменьшение гематокрита происходит только с уменьшением гемоглобина. У мужчин в норме гематокритное число составляет 49-54%, у женщин 39-49%.



Диагностика

  • Введение назогастрального зонда. Введение назогастрального зонда производится с целью диагностики ЖКК и промывания желудка. В большинстве случаев после того как желудок отмыт от оставшейся крови, повторные промывания желудка позволяют определить, продолжается ли кровотечение или уже остановилось.



  • Шоковый индекс Альговера. Ориентировочно объем кровопотери может быть установлен путем вычисления шокового индекса Альговера (отношение частоты пульса к уровню систолического артериального давления, индекс более точен при возрасте больных от 20 до 60 лет).



Диагностика

  • Шоковый индекс – Объем кровопотери (% ОЦК)

  • -0,8 и менее - 10% (10% ОЦК=500 мл крови)- микрокровопотеря;

  • -0,9-1,2 - 20% (20% ОЦК =1000 мл крови) – легкая кровопотеря;

  • -1,3-1,4 - 30% (30% ОЦК=1500 мл крови) – кровопотеря средней тяжести;

  • -1,5 и более - 40% (40%ОЦК=2000 мл крови) – тяжелая кровопотеря



Диагностика

  • Исследование каловых масс на присутствие скрытой крови. Применяется для определения присутствия скрытой крови в каловых массах при кровотечениях легкой степени (менее 50 мл) и микрокровотечениий. Положительный результат исследования кала на скрытую кровь сохраняется приблизительно в течение 7-14 дней после однократного попадания в желудок большого количества крови.



Диагностика

  • Эндоскопическое исследование.

  • ЭГДС должна быть проведена в течении 12 ч с момента возникновения кровотечения. Чем более заметно кровотечение, тем более вероятность обнаружения его источниках.



Лечение

  • Общие принципы консервативного лечения больных с кровотечениями из верхних отделов ЖКТ:

  • Экстренная госпитализация;

  • Восстановление ОЦК;

  • Гемостатическая терапия;

  • Гемотрансфузия;

  • Коррекция коагулопатии



  • Первая врачебная помощь состоит в запрещении приема пищи и воды, в помещении пузыря со льдом или холодной водой на живот. Одновременно больному необходимо ввести следующие лекарственные препараты:

  • Схема в/в инъекций

  • - Физиологический р-р 0.9%-400,0 мл

  • - Аминокапроновая к-та 5%-100,0 мл

  • - Р-р реополиглюкина 400,0 мл

  • - Омепразол 80 мг в/в. При отсутствии омепразола применяется фамотидин 40мг в/в.

  • Схема в/м инъекций

  • Р-р дицинона 12.5%-2.0ml в/м

  • При признаках продолжающегося кровотечения и отсутствии перегрузки объемом повторно вводят лекарства через 2-3 часа.



  • Восстановление ОЦК

  • Инфузионную терапию начинают с устранения дефицита объема циркулирующей жидкости за счет коллоидных среднемолекулярных растворов, улучшающих реологические свойства крови, так как реологические среды (реополиглюкин, 5% раствор альбумина, поливисолин и др.) улучшая центральную гемодинамику, создают условия для нормализации микроциркуляции. Если нет признаков гипоперфузии внутренних органов, проводится медленная инфузия физиологического раствора (NaCl 0,9%) для поддержания внутривенного доступа и объема жидкости. При сохраняющейся тахикардии, артериальной гипотензии и постуральном падении АД следует внутривенно ввести 500 мл -1 л коллоидного раствора в течение часа, после чего медленно продолжают инфузию до получения препаратов крови. Также надо следить за диурезом и катетеризировать мочевой пузырь при наличии признаков гипоперфузии. Желательно добиться диуреза, превышающего 30 мл/ч. Своевременное восстановление ОЦК способствует увеличению диуреза.



  • Гемотрансфузию необходимо проводить больным с клинической картиной геморрагического шока, тахикардии и систолическим давлением менее 90 мм рт ст (в горизонтальном положении), а также при падении уровня гемоглобина ниже 100 г/л . Гемотрансфузия показана при продолжающемся кровотечении, если гематокритное число снизилось менее 30% . Кроме того, гемотрансфузия дает хороший лечебный эффект при продолжающемся кровотечении и является профилактической мерой для предотвращения его рецидива. При наличии картины шока добавляют еще 4 дозы крови (1 доза = 250 мл), а при возобновлении кровотечения - после его первоначальной остановки еще 2 дозы.



  • Консервативная терапия больных с кровотечением из ВРВ

  • А. Уменьшение кровотока в системе воротной вены

  • Перлинганит 40 мг на 400 мл р-ра Рингера в/в капельно по 10-15 капель в мин – 2-3 сутки

  • 1% спиртовой р-р нитроглицерина – на 10 мг на 400 мл р-ра Рингера в/в капельно по 10-15 капель в мин 2 – 3 сутки (суточная доза 0,43 мг/кг)

  • Соматостатин 50 мкг/ч – 48 ч непрерывно в/в капельно.

  • Триглицил-вазопрессин-болюсно 2 мг в/в, затем с интервалом 6 часов вводят 1 мг в/в препарата

  • Вазопрессин вводится в/в капельно в течение 20 мин в дозе 20 МЕ на 100 мл изотонического р-ра NaCl, после чего препарат вводят со скоростью 20 МЕ/ч. При прекращении кровотечения дозу снижают до 10 МЕ/ч, а затем до 5 МЕ/ч. Продолжительность лечения 48 часов (в комбинации с нитроглицерином)



  • Б. Для нормализации свертывания:

  • Свежезамороженная плазма

  • Этамзилат по 4 мл 12,5% р-ра в/м, а затем по 2 мл каждые 6 часов в течение 3-5 дней

  • 5% аминокапроновая кислота в/в капельно по 100 мл через каждые 6 часов

  • Ингибиторы протеаз – контрикал 20 тыс. ЕД разовая доза, суточная доза 60 тыс.ЕД в/в капельно.

  • Антигистаминные препараты для нейтрализации действия гистамина на проницаемость капилляров

  • В. Замещающая терапия:

  • Эритроцитарная масса (хранившаяся не более 48 часов) в зависимости от степени кровопотери



ЖЕЛЧНАЯ (ПЕЧЕНОЧНАЯ) КОЛИКА

  • Под желчной, или печеночной, коликой понимают приступообразные боли в правом подреберье, возникающие при заболеваниях желчевыводящих путей: холелитиазе, холецистите, стенозе большого дуоденального сосочка, в структурах и сдавлении желчных протоков, наличии гельминтов или инородных тел в билиарном тракте, гемобилии, сифонопатиях, а так же дискинезиях желчных путей.



Клиника

  • Боли появляются в результате блокады оттока желчиИнтенсивность и характер боли бывают различными. Обычно боли сильные, иногда периодические. Изредка наблюдаются продромальные симптомы в виде чувства тяжести и распирания в правом подреберье. Чаще болевой приступ начинается в вечерние и ночные часы; его провоцируют погрешности в диете (обычно обильная, жирная и жаренная пища), прием алкоголя, охлажденных газированных напитков, иногда физическая перегрузка, тряская езда, эмоциональное напряжение и т.д. Однако приступ может начаться и без видимой причины. Как правило, боль локализуется в правом подреберье и в эпигастральной области, редко – в левом подреберье ,



Клиника

  • Изредка боли в зонах иррадиации сохраняются и после стихания первичной боли в правом подреберье. Нередки тошнота и рвота, не приносящая облегчения, метеоризм и задержка стула.



Диагностика

  • Во время приступа определяются местная болезненность при пальпации в правом подреберье и положительные желчно – пузырные симптомы, а также зоны гиперестезии у правой реберной дуги.



Диагностика

  • Во время приступа определяются местная болезненность при пальпации в правом подреберье и положительные желчно – пузырные симптомы, а также зоны гиперестезии у правой реберной дуги.правом подреберье и положительные желчно – пузырные симптомы, а также зоны гиперестезии у правой реберной дуги.



Диагностика

  • Продолжительность желчной колики – от нескольких минут до многих часов с волнообразным усилением и ослаблением болей. Во время длительного болевого приступа и после него иногда наблюдают преходящий кожный зуд, повышение активности щелочной фосфатазы и концентрации билирубина в крови, выделение темной мочи и светлого кала. Диагноз холелитиаза может быть подтвержден ультразвуковым исследованием



Печеночная энцефалопатия (ПЭ)-

  • – потенциально обратимое нарушение функции мозга, возникающее в результате острой печеночной недостаточности (ОПН), хронических заболеваний печени и/или порто-системного шунтирования крови.



Этиология

  • 1. Инфекции (составляют 2/3 случаев ОПН) - Фульминантное течение вирусных гепатитов А, В, С, Д, Е, G; - вирус простого герпеса; - цитомегаловирус; - вирус инфекционного мононуклеоза; - вирус простого и опоясывающего лишая; - вирусы Коксаки, кори. 2. Лекарства и токсины - алкоголь (острый алкогольный гепатит); - передозировка парацетамола (при алкоголизме препарат дает гепатотоксический эффект даже в терапевтических дозах), возможно отсроченное поражение печени, развивающееся на 2-3 сутки; - изониазид и рифампицин; - антидепрессанты; - нестероидные противовоспалительные препараты; - отравление грибами; - вальпроевая кислота; - повторный ингаляционный фторотановый наркоз (для предупреждения ОПН повторное применение препарата возможно с интервалом 28 дней).



Этиология

  • 3. Ишемия - ишемический инсульт (при снижении сердечного выброса); - хирургический шок; - остро развившийся синдром Бадда-Киари. 4. Метаболические нарушения - болезнь Вильсона; - жировая печень беременных (в 3-м триместре беременности); - синдром Рея (развившийся в возрасте от 6 недель до 16 лет через 3-7 дней после вирусной инфекции верхних дыхательных путей



Классификация

    • I. Острая форма течения заболевания II. Хроническая форма течения заболевания 1.Латентная 2.Клинически выраженная: а) хроническая б) рецидивирующая 3.Особые формы: - гепато-церебральная дегенерация - спастический парапарез.


Клиника

  • Клинические проявления синдрома ПЭ складываются из неспецифических симптомов изменения личности, расстройства интеллекта и речи, развития тревожно-депрессивного состояния, нарушения сознания и сна, нервно-мышечных проявлений, изменений электроэнцефалограммы (ЭЭГ). В тяжелых случаях ПЭ могут наступить кома и смерть больного



Клиника

  • Изменения личности более заметны у больных с хроническими заболевания печени. Они характеризуются быстрой сменой настроения, например, чередованием повышенного настроения (вплоть до эйфории) и раздражительности, потерей интереса к семье и окружающим, снижением критики своего поведения.

  • Наиболее характерным неврологическим признаком ПЭ является «хлопающий» тремор – астериксис «Хлопающий» тремор демонстрируют при вытянутых руках с расставленными пальцами



Стадии ПЭ

  • СТАДИЯ ПСИХИЧЕСКИЙ СТАТУСДВИГАТЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ

  • Субклини-ческая: при рутинном исследовании изменения не выявляются, сни­жение способности к вождению.Нарушение выполнения стандар­тизованных психомоторных тестов (тест линий и тест чисел)

  • .1Легкая несобранность, апатия, возбуждение, беспокойство, эйфория, утомляемость, наруше­ние ритма сна.Легкий тремор, нарушение коор­динации, астериксис.

  • 2 Сонливость, летаргия, дезориен­тация, неадекватное поведение.Астериксис, дизартрия, прими­тивные рефлексы (сосательный, хоботковый), атаксия.

  • 3Сопор, выраженная дезориента­ция, нечеткая речь.Гиперрефлексия, патологические рефлексы (Гордона, Бабинского, Жуковского), миоклонии, гипер­вентиляция.



Стадии ПЭ

  • ).1Легкая несобранность, апатия, возбуждение, беспокойство, эйфория, утомляемость, наруше­ние ритма сна.Легкий тремор, нарушение коор­динации, астериксис.

  • 2 Сонливость, летаргия, дезориен­тация, неадекватное поведение.Астериксис, дизартрия, прими­тивные рефлексы (сосательный, хоботковый), атаксия

  • .3Сопор, выраженная дезориента­ция, нечеткая речь.Гиперрефлексия, патологические рефлексы (Гордона, Бабинского, Жуковского), миоклонии, гипер­вентиляция



Стадии ПЭ

  • 4. Кома. Децеребрационная ригидность (разгибание в руках и ногах) Окулоцефалический феномен На ранней стадии сохранен ответ на болевые раздражители, на поз­дней стадии - отсутствие ответа на все раздражители.



Клиника

  • У некоторых больных наблюдается печеночный запах изо рта. Этот сладковатый запах при дыхании обусловлен меркаптанами - летучими веществами, которые в норме образуются в кале под воздействием бактериальной флоры толстой кишки. Если процессы метаболизма меркаптанов печенью нарушены, они выделяются через дыхательные пути и их можно определить в выдыхаемом воздухе.



Классификация печеночно-клеточной недостаточности у больных циррозом печени Chaild, R.H. Pugh)

  • ПРИЗНАКИОЦЕНКА ТЯЖЕСТИ СОСТОЯНИЯ БОЛЬНОГО (В БАЛЛАХ)

  • А (каждый признак -1 балл)

  • В (каждый признак -2 балла)

  • С (каждый признак –3 балла)

  • Билирубин, мкмоль/л<3434-51>51

  • Альбумин, г/л>3528-35<28

  • Асцит нелегко контролируется, плохо контролируется,Стадии ПЭ 0I-IIIII-IV

  • Протромбиновое время, сек.1-44-6>6



Стадии ПЭ

  • ПРИЗНАКИ :ОЦЕНКА ТЯЖЕСТИ СОСТОЯНИЯ БОЛЬНОГО (В БАЛЛАХ)

  • А -(каждый признак -1 балл), В- (каждый признак -2 балла), С -(каждый признак –3 балла).

  • Билирубин мкмоль/л<3434-51>51

  • Альбумин, г/л>3528-35<28

  • Асцит нет, легко контролируется, плохо контролируется.Стадии ПЭ 0,I-IIIII-IV

  • Протромбиновое время, сек.1-44-6>6

  • Для определения степени тяжести суммируются бальные эквиваленты признаков, выявляемые у больного. Степени А соответствует 5-6 баллов, степени В - 7-9, степени С - 10-15 баллов (табл. 4).



Классификация

  • имическом исследовании сыворотки крови у большинства пациентов выявляется гипераммониемия. Зарубежные авторы для характеристики степени гипераммониемии используют критерии, приведенные ниже (табл. 5).

  • Таблица 5

  • Оценка уровня аммиака в артериальной крови

  • Степени гипераммонеемииУровень аммиака0В НОРМЕ1ДО 1,33 НОРМ





Диагностика

  • ОТ 1,33 ДО 1,66 НОРМОТ 1,67 ДО 2 НОРМ2БОЛЕЕ 2 НОРМ3



Лечение

  • Несмотря на использование новых методов лечения, летальность по-прежнему составляет 25-80% в зависимости от степени тяжести ПЭ. В настоящее время комплекс лечебных мероприятий, проводимых при ПЭ, предусматривает:

  • - идентификацию и устранение разрешающих факторов; - диетические мероприятия; - медикаментозную терапию.

  • Устранение разрешающих факторов



Лечение

  • . В целях дезинтоксикации больным внутривенно капельно вводят гемодез, 5% раствор глюкозы. Для профилактики развития внутрикишечных инфекций показан прием антибиотиков (ампициллин, канамицин, неомицин, полимиксин-М, метронидазол) и лактулозы (в клизмах - дюфалак 300 мл на 1 л воды), которые, подавляя рост патогенной флоры, уменьшают образование азотистых соединений в кишечнике.

  • В целях профилактики кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка применяется неселективный β-адреноблокатор пропранолол (анаприлин) в дозе 40-80 мг в сутки (в течение 1- 2 лет и более).



Лечение

  • . В целях дезинтоксикации больным внутривенно капельно вводят гемодез, 5% раствор глюкозы. Для профилактики развития внутрикишечных инфекций показан прием антибиотиков (ампициллин, канамицин, неомицин, полимиксин-М, метронидазол) и лактулозы (в клизмах - дюфалак 300 мл на 1 л воды), которые, подавляя рост патогенной флоры, уменьшают образование азотистых соединений в кишечнике.

  • В целях профилактики кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка применяется неселективный β-адреноблокатор пропранолол (анаприлин) в дозе 40-80 мг в сутки (в течение 1- 2 лет и более).





Лечение

  • Для лечения больного с некупирующейся желчной коликой следует госпитализировать в хирургическое отделение. Купирование желчной колики обычно вызывается достаточным применением миогенных спазмолитиков (папаверина гидрохлорида, но – шпы, бускопана), м-холиноблокаторов (платифилина, гастроцепина, атропина-сульфата). С успехом можно использовать внутривенное введение 2,4% - 5-10 мл раствора эуфиллина. Эти препараты для усиления эффекта можно комбинировать с дроперидолом, а так же с анальгином. Если приступ не купируется - атропин, папаверин или но – шпу, анальгин и дроперидол вводят внутривенно капельно в 5% - 200-300 мл раствора глюкозы. При отсутствии эффекта прибегают к введению промедола в сочетании с атропином.



Лечение

  • Предотвращение обострения инфекции, санация очагов хронической инфекции. Развитие ПЭ при инфекциях, среди которых наблюдаются: инфекции дыхательных путей, мочевые инфекции, бактериемии, инфекционный эндокардит, спонтанный бактериальный перитонит, значительно реже – менингит, внелегочные формы туберкулеза, гнойный холангит. На долю инфекционных осложнений приходится 38-47%.



Лечение

  • Электролитный дисбаланс. Для коррекции метаболического алкалоза показана калиевая диета, внутривенное капельное введение 4% - 50-80 мл раствора калия хлорида в 5% - 500-1000 мл растворе глюкозы.

  • Запоры. Наиболее целесообразно использовать лактулозу (внутрь дюфалак 10-60 мл в день), так как помимо слабительного эффекта, она уменьшает абсорбцию аммиака из кишечника.



Диетотерапия

  • При развитии ПЭ ограничивается содержания белка в суточном рационе до 20-50 г. Причем рекомендуется отказ от белков животного происхождения и преимущественное использование белков растительного происхождения, которые обладают меньшим аммониегенным эффектом, содержат мало метионина и ароматических аминокислот и наделены более выраженным слабительным эффектом. Количество жиров в суточном рационе составляет 80 г, углеводов — 200-300 г.

  • Энергетическая ценность пищи должна превышать 1500 ккал/день, что приводит к снижению интенсивности процессов катаболизма и соответственно к снижению выраженности гипераммониемии. Основной рацион больного состоит главным образом из овощных блюд: овощные супы, каши, картофельное пюре, кисели, суфле, фрукты, соки, морс, лимонад.



Лечение

  • В период угрожающей печеночной комы прекращают пероральный прием пищи. Питание энергетической ценностью до 1600 ккал обеспечивается введением через желудочный зонд или внутривенно 5 – 20 % раствора глюкозы (общее количество глюкозы, введенной в течение суток, составляет 200-300 г).

  • Через 7-8 дней после выхода из состояния прекомы разрешают употреблять 20 г белка в сутки, затем содержание белка в пище увеличивают каждые 3 дня на 10 г до ежедневного потребления в дозе 1 г на 1 кг массы тела под контролем состояния больного



Лечение

  • Первая группа включает в себя препараты, направленные на снижение степени гипераммониемии. По механизму действия их можно разделить на:

  • 1) уменьшающие образование аммиака в кишечнике (лактулоза (дюфалак), антибиотики); 2) усиливающие обезвреживание аммиака в печени (L-орнитин- L -аспартат, орнитин - α- кетоглутарат); 3) связывающие аммиак крови (натрия бензоат, натрия фенилацетат в



Лечение

  • Первая группа включает в себя препараты, направленные на снижение степени гипераммониемии. По механизму действия их можно разделить на:

  • 1) уменьшающие образование аммиака в кишечнике (лактулоза (дюфалак), антибиотики); 2) усиливающие обезвреживание аммиака в печени (L-орнитин- L -аспартат, орнитин - α- кетоглутарат); 3) связывающие аммиак в крови (натрия бензоат, натрия фенилацетат



Лечение

  • К препаратам, уменьшающим образование аммиака в кишечнике, относится лактулоза (дюфалак). Это невсасывающийся синтетический дисахарид, который расщепляется в толстой кишке под действием уреазонегативных лактобактерий на молочную и уксусную кислоты, что приводит к закислению кишечного содержимого, и способствует росту бактерий, расщепляющих лактозу, при этом подавляется рост аммониегенных микроорганизмов, особенно Esherihia coli. В то же время этот препарат повышает осмотическое давление в толстом кишечнике, что является мерой профилактики запоров - одного из факторов развития ПЭ. Дозу подбирают индивидуально - от 30 до 120 мл/сут. Оптимальной считают дозу, при которой достигается мягкий стул 2-3 раза в сутки.



Лечение

  • При тяжелой ПЭ препарат применяют одновременно внутрь и в виде клизм. Клизмы с лактулозой назначают 2 раза в день (300 мл препарата разводят 700 мл воды). При лечении острых стадий ПЭ дозы препарата значительно увеличиваются и составляют от 300 до 700 мл лактулозы на 1 литр воды с повторным введением через каждые 6-8 часов. Ректальное введение лактулозы в виде очистительных клизм приводит к быстрому снижению концентрации аммиака, что сопровождается достаточно выраженным клиническим улучшением. При нарушении глотания целесообразно вводить лактулозу через желудочный зонд в дозе 15-30 мл х 4 раза в день.



Лечение

  • Антибактериальная терапия используется с целью уменьшения образования токсинов, в том числе аммиака в толстой кишке. Антибиотики применяются внутрь в виде водной суспензии, а также в клизмах или через назогастральный зонд. В настоящее время наиболее широко применяются рифаксимин (1200 мг/сут в 3-4 приема), ципрофлоксацин (250 мг х 2 раза в день), метронидазол (1-2 г/сут в 3-4 приема). Антибиотики используют в течение 5-7 дней.



Лечение

  • К препаратам, стимулирующим обезвреживание аммиака в печени и мышцах относятся L-орнитин-L-аспартат, орнитин-α-кетоглутарат (орнитин-α-КГ).

  • L-орнитин-L-acпapтат активизирует основные процессы утилизации аммиака путем стимуляции синтеза мочевины в гепатоцитах



Лечение

  • К препаратам, связывающим аммиак в крови относятся бензоат натрия и натрия фенилацетат. Эти препараты связывают аммиак крови с образованием соответственно гиппуровой кислоты и фенилацетилглутамина. Эффект действия наступает быстро, однако он непродолжителен.



Лечение

  • Действие препаратов второй группы направлено на уменьшение тормозных процессов в ЦНС. К этой группе относится антагонист бензодиазепиновых рецепторов флумазенил, который снижает тормозные процессы в головном мозге. Выраженность симптомов ПЭ уменьшается через 1-1,5 ч от начала внутривенного введения флумазенила в дозе 0,4-1 мг и сохраняется на этом уровне около 2 часов после его отмены. Отсутствие положительного эффекта после внутривенного введения препарата считается неблагоприятным прогностическим признаком



Лечение

  • К третьей группе средств, применяемых при лечении ПЭ, относятся препараты с различным механизмом действия, обладающие гепатотропным, антиоксидантным, антифибротическим и другими эффектами, нормализующими обменные процессы в печени



Лечение

  • состав Гепасола входят L-аргинин и L-аспарагиновая кислота, яблочная кислота, сорбит, рибофлавин. Гепасол оказывает метаболическое, гепатопротекторное и дезинтоксикационное действие.

  • Он способствует превращению аммиака в мочевину, связывает токсичные ионы аммония, образующиеся при катаболизме белков в печени. Яблочная кислота и сорбит обеспечивают организм энергией.



Лечение

  • У пациентов с тяжелой, прогрессирующей и резистентной к терапии ПЭ, а также у больных с фульмининантной печеночной недостаточностью единственным эффективным способом лечения является трансплантация печени.



Каталог: jirbis2 -> images -> metods -> Lektsii -> Vnutrennie-bolezni
Vnutrennie-bolezni -> Подагра д м. н. Колотова Г. Б
Vnutrennie-bolezni -> Цирроз печени. Цирроз печени (ЦП)
Vnutrennie-bolezni -> Кафедра внутренних болезней 6-го курса Доцент Ибрагимов А. А
Vnutrennie-bolezni -> Остронефритический синдром
Vnutrennie-bolezni -> Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: состояние проблемы, диагностика и лечение Национальный центр кардиологии и терапии при мз кр
Vnutrennie-bolezni -> Дифференциаль ный диагноз систолических шумов сердца Основные понятия Клиническая кардиология принимает за
Vnutrennie-bolezni -> Жда страдают около 10% всего населения
Vnutrennie-bolezni -> Хронический панкреатит, диагностика и лечение Профессор, доктор медицинских наук, заведующая кафедрой гастроэнтерологии фув ргму


Достарыңызбен бөлісу:


©stom.tilimen.org 2019
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет