Гипертрофия, виды. Гипертрофия, виды



Дата12.07.2017
өлшемі445 b.



Гипертрофия, виды.

  • Гипертрофия, виды.

  • Атрофия

  • Организация, стадии

  • Регенерация, фазы

  • Метаплазия.

  • Дисплазия, степени развития.



Приспособление – общебиологическое понятие, объединяющее все процессы жизнедеятельности , лежащие в основе взаимодействия организма внешней средой и направленное на сохранение вида.

  • Приспособление – общебиологическое понятие, объединяющее все процессы жизнедеятельности , лежащие в основе взаимодействия организма внешней средой и направленное на сохранение вида.

  • Приспособление может проявляться различными патологическими процессами: атрофией, гапертрофией, (гиперплазией), организацией, перестройкой тканей, метаплазией, дисплазией.



Компенсация - это частый вид приспособления при болезни, направленный на восстановление (коррекцию ) нарушенной функции.

  • Компенсация - это частый вид приспособления при болезни, направленный на восстановление (коррекцию ) нарушенной функции.

  • Основным морфологическим выражением компенсации является компенсаторная гипертрофия.





Гипертрофия э то увеличение объема органа, ткани за счет увеличения объема функционирующих структур.

  • Гипертрофия э то увеличение объема органа, ткани за счет увеличения объема функционирующих структур.

  • Механизмы гипертрофии:

  • Гипертрофия осуществляется либо за счет увеличения объема функциональных структур специализированных клеток (гипертрофия ткани), либо за счет увеличения их количества (гиперплазия клеток).

  • Гипертрофия клеток происходит за счет увеличения как числа, так и объема специализированных внутриклеточных структур(гипертрофия и гиперплазия структур клетки).





1. Становления. Пораженный орган мобилизирует все свои скрытые резервы.

  • 1. Становления. Пораженный орган мобилизирует все свои скрытые резервы.

  • 2.Закрепления.Возникает структурная перестройка органа, ткани с развитием гиперплазии, гипертрофии, обеспечивающих относительно устойчивую длительную компенсацию.

  • 3. Истощения. Во вновь образованных (гипертрофических и гиперплазированных ) структурах развиваются дистрофические процессы, составляющие основу декомпенсации.

  • Причина развития дистрофии – неадекватное метаболическое обеспечение( кислородное, энергетическое, ферментное)



Выделяют 2 вида компенсаторной гипертрофии: рабочую (компенсаторную) и викарную (заместительную).

  • Выделяют 2 вида компенсаторной гипертрофии: рабочую (компенсаторную) и викарную (заместительную).



Рабочая гипертрофия возникает при чрезмерной нагрузке органа, требующей усиленной его работы

  • Рабочая гипертрофия возникает при чрезмерной нагрузке органа, требующей усиленной его работы



Возникает при гибели одного из парных органов ( почки, легкого); сохранившийся орган гипертрофируется и компенсирует потерю усиленной работой.

  • Возникает при гибели одного из парных органов ( почки, легкого); сохранившийся орган гипертрофируется и компенсирует потерю усиленной работой.

  • Наиболее часто рабочая гипертрофия сердца развивается при гипертонической болезни (реже - при симптоматических гипертензиях)



Размеры сердца и его масса увеличены, значительно утолщена стенка левого желудочка, увеличен объем трабекулярных и сосочковых мышц левого желудочка

  • Размеры сердца и его масса увеличены, значительно утолщена стенка левого желудочка, увеличен объем трабекулярных и сосочковых мышц левого желудочка

  • Полости сердца при гипертрофии в стадии компенсации (закрепления) сужены-концентрическая гипертрофия .

  • В стадии декомпенсации полости расширены – эксцентрическая гипертрофия; миокард дряблый, глинистого вида (жировая дистрофия).



Гипертрофия миокарда и увеличение его работы осуществляется за счет гиперплазии и гипертрофии внутриклеточных структур кардиомиоцитов; количество кардиомиоцитов не увеличивается.

  • Гипертрофия миокарда и увеличение его работы осуществляется за счет гиперплазии и гипертрофии внутриклеточных структур кардиомиоцитов; количество кардиомиоцитов не увеличивается.

  • К гиперплазии, которая не имеет отношения к компенсации утраченной функции, относят нейрогуморальную гипертрофию (гиперплазию) и гипертрофические разрастания.



Железистая гиперплазия эндометрия – пример нейрогуморальной (гормональной) гипертрофии. Развивается в связи с дисфункцией яичников.

  • Железистая гиперплазия эндометрия – пример нейрогуморальной (гормональной) гипертрофии. Развивается в связи с дисфункцией яичников.

  • Макроскопическая картина: эндометрий значительно утолщен, рыхлый, легко отторгается



Микроскопическая картина: обнаруживается резко утолщенный эндометрий с многочисленными железами, которые удлинены, имеют извитой ход, местами кистозно расширены. Эпителий желез пролиферирует, строма эндометрия также богата клетками (клеточная гиперплазия).

  • Микроскопическая картина: обнаруживается резко утолщенный эндометрий с многочисленными железами, которые удлинены, имеют извитой ход, местами кистозно расширены. Эпителий желез пролиферирует, строма эндометрия также богата клетками (клеточная гиперплазия).

  • Клинически железистая гиперплазия сопровождается ациклическими маточными кровотечениями (метроррагии).

  • При возникновении на фоне пролиферации тяжелой дисплазии эпителия (атипичная гиперплазия) процесс становится предраковым.



Гипертрофические разрастания сопровождаются увеличением органов, тканей. Часто возникают при воспалении на слизистых оболочках с образованием гиперпластических полипов и остроконечных кондилом.

  • Гипертрофические разрастания сопровождаются увеличением органов, тканей. Часто возникают при воспалении на слизистых оболочках с образованием гиперпластических полипов и остроконечных кондилом.



Атрофия – прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов, сопровождающееся снижением или прекращением их функций.

  • Атрофия – прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов, сопровождающееся снижением или прекращением их функций.

  • Атрофия может быть физиологической и патологической, общей (истощение) и местной.

  • Патологическая атрофия – процесс обратимый.

  • В механизмах атрофии, сопровождающейся обычно уменьшением количества клеток, ведущую роль играет апоптоз.



Возникает при истощении (голодании, онкологических заболеваниях и пр.).

  • Возникает при истощении (голодании, онкологических заболеваниях и пр.).

  • Резко уменьшается (исчезает) количество жировой ткани в депо.

  • Внутренние органы уменьшаются (печень, сердце, скелетные мышцы) и приобретают бурую окраску благодаря накоплению липофусцима.





Микроскопическая картина: печеночные клетки и их ядра уменьшены, пространства между истонченными печеночными балками расширены, цитоплазма гепатоцитов, особенно центра долек, содержит много мелких гранул бурого цвета (липофусцина).

  • Микроскопическая картина: печеночные клетки и их ядра уменьшены, пространства между истонченными печеночными балками расширены, цитоплазма гепатоцитов, особенно центра долек, содержит много мелких гранул бурого цвета (липофусцина).



Различают следующие виды местной атрофии.

  • Различают следующие виды местной атрофии.

  • Дисфункциональная (от бездействия)

  • От недостаточности кровоснабжения.

  • От давления (атрофия почки при затруднении оттока и развитии гидронефроза; атрофия ткани мозга при затруднении оттока цереброспинальной жидкости и развитие гидроцефалии).

  • Нейротрофическая (обусловлена нарушением связи органа с нервной системой при разрушении нервных проводниеов).

  • Под действием физических и химических факторов.

  • При атрофии размеры органов обычно уменьшаются, поверхность их может быть гладкой (гладкая атрофия) или мелкобугристой (зернистая атрофия).

  • Иногда органы увеличиваются за счет скопления в них жидкости, что наблюдается, в частности, при гидронефрозе.







Гидронефроз возникает при нарушении оттока мочи из почки, обусловленном камнем (чаще), опухолью или врожденной мтриктурой (сужением) мочеточника.

  • Гидронефроз возникает при нарушении оттока мочи из почки, обусловленном камнем (чаще), опухолью или врожденной мтриктурой (сужением) мочеточника.





Микроскопическая картина: корковое и мозговое вещество резко истончено. Большинство клубочков атрофировано и замещено соединительной тканью. Канальцы также атрофированы. Некоторые канальцы кистозно расширены и заполнены гомогенными розовыми массами (белковые цилиндры), эпителий их уплощен.между канальцами, клубочками и сосудами видны разрастания волокнистой соединительной ткани.

  • Микроскопическая картина: корковое и мозговое вещество резко истончено. Большинство клубочков атрофировано и замещено соединительной тканью. Канальцы также атрофированы. Некоторые канальцы кистозно расширены и заполнены гомогенными розовыми массами (белковые цилиндры), эпителий их уплощен.между канальцами, клубочками и сосудами видны разрастания волокнистой соединительной ткани.



Организация – замещение участка (участков) некроза и тромбов соединительной тканью, а также их инкапсуляция.

  • Организация – замещение участка (участков) некроза и тромбов соединительной тканью, а также их инкапсуляция.

  • Процесс организации тесным образом переплетается с воспалением и регенерацией.



Участок повреждения (тромба) замещается грануляционной тканью, состоящей из новообразованных капилляров и фибробластов, а также других клеток.

  • Участок повреждения (тромба) замещается грануляционной тканью, состоящей из новообразованных капилляров и фибробластов, а также других клеток.

  • Образование грануляционной ткани включает:

  • 1.Очищение:

  • Осуществляется в ходе воспалительной реакции, возникающей в ответ на повреждение;

  • С помощью макрофагов, полиморфно-ядерных лейкоцитов и ферментов, выделяемых ими (коллагеназы, эластазы), происходит расплавление и удаление некротического детрита, обломков клеток, фибрина;

  • 2.Усиление активности фибробластов:

  • Пролиферация фибробластов вблизи зоны повреждения и их миграция в участок повреждения;

  • Дальнейшая пролиферация фибробластов и синтез сначала протеогликанов, а затем коллагена;

  • Превращение некоторых фибробластов в миофибробласты (появление в цитоплазме пучков микрофиламентов, способных к сокращению);



3. Врастание капиляров:

  • 3. Врастание капиляров:

  • Эндотелий в сосудах , окружающих поврежденный участок, начинает пролиферировать и в виде тяжей врастает в зону повреждения с последующей канализацией и дальнейшей дифференцировкой в артериолы, капилляры и венулы;

  • Ангиогенез осуществляется под действием ТФР-альфа (трансформирующий фактор роста) и ФРФ (фактор роста фибробластов);

  • 4. Созревание грануляционной ткани:

  • Увеличение количества коллагена и его ориентировка в соответствии с линиями наибольшего растяжения;

  • Уменьшение количества сосудов;

  • Образование грубоволокнистой рубцовой ткани;

  • Сокращение рубца (большую роль в этом процессе играют миофибробласты);

  • В дальнейшем возможны петрификация и оссификация рубца.







Регенерация – восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших.

  • Регенерация – восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших.

  • Формы регенерации – клеточная и внутриклеточная.



Клеточная

  • Клеточная

  • Клеточная - характеризуется размножением клеток.

  • Возникает в тканях:

  • 1. Представленных лабильными, т.е. постоянно обновляющимися, клетками эпидермиса, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных и мочевыводящих путей, кроветворной и лимфоидной ткани, рыхлой соединительной ткани.

  • Фазы регенерации в лабильных тканях:

  • Фаза пролиферации недифференцированых клеток (уни- и полипотентных клеток-предшественников);

  • Фаза дифференцировки (созревания )клеток;

  • 2. Представленных стабильными клетками (которые в нормальных условиях обладают низкой митотической активностью, однако при активации способны к делению): гепатоцитами, эпителием почечных канальцев, эпителием эндокринных желез и пр.; стволовые клетки для этих тканей не выявлены.



Внутриклеточная

  • Внутриклеточная

  • Внутриклеточная – характеризуется гиперплазией и гипертрофией ультраструктур.

  • Имеется во всех без исключения клетках.

  • В нормальных условиях преобладает в стабильных клетках.

  • Является единственной возможной формой регенерации в органах, клетки которых не способны к делению (постоянные клетки: ганглиозные клетки ЦНС, миокард, скелетные мышцы).



Осуществляется с помощью следующих факторов роста.

  • Осуществляется с помощью следующих факторов роста.

  • 1.Тромбоцитарный фактор роста:

  • Выделяется тромбоцитами и другими клетками;

  • Вызывает хемотаксис фибробластов и гладкомышечных клеток (ГМК);

  • Усиливает пролиферацию фибробластов и ГМК под воздействием других факторов роста.

  • 2. Эпидермальный фактор роста (ЭФР):

  • Активирует рост эндотелия, фибробластов, эпителия.

  • 3. Фактор роста фибробластов:

  • Увеличивает синтез протеинов экстрацеллюлярного матрикса (фибронектина) фибробластами, эндотелием, моноцитами и др.



Регенерация может быть физиологической, репаративной (востановительной) и патологической.

  • Регенерация может быть физиологической, репаративной (востановительной) и патологической.

  • Физиологическая регенерация – постоянное обновление структур тканей, клеток в норме.

  • Репаративная регенерация наблюдается в патологии при повреждении клеток и тканей.

  • Виды репаративной регенерации:

  • А) полная регенерация (реституция):

  • Характеризуется замещением дефекта тканью, идентичной погибшей;

  • Происходит в тканях, способных к клеточной форме регенерации (преимущественно с лабильными клетками);

  • Б) неполная регенерация (субституция):

  • Характеризуется замещением дефекта соединительной тканью (рубцом);

  • Гипертрофией сохранившейся части органа или ткани (регенерационная гипертрофия), за счет которой происходит востановление утраченной функции.



Примером неполной регенерации является заживление инфаркта миокарда, которое приводит к развитию крупноочагового кардиосклероза.

  • Примером неполной регенерации является заживление инфаркта миокарда, которое приводит к развитию крупноочагового кардиосклероза.

  • Макроскопическая картина: в стенке левого желудочка (или межжелудочковой перегородке) определяется большой белесоватый блестящий рубец неправильной формы. Стенка левого желудочка сердца вокруг рубца гипертрофирована.



Микроскопическая картина: в миокарде виден крупный очаг склероза. Кардиомиоциты по периферии увеличены, ядра большие, гиперхромные (регенерационная гипертрофия).

  • Микроскопическая картина: в миокарде виден крупный очаг склероза. Кардиомиоциты по периферии увеличены, ядра большие, гиперхромные (регенерационная гипертрофия).

  • При окраске пикрофуксином по Ван-Гизону: очаг склероза окрашен в красный цвет, кардиомиоциты по периферии – в желтый.



Метаплазия – переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид.

  • Метаплазия – переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид.

  • Всегда возникает в тканях с лабильными клетками (быстро обновляющимися).

  • Всегда появляется в связи с предшествующей пролиферацией недифференцированных клеток, которые при созревании превращаются в ткань другого вида.

  • Часто сопровождает хроническое воспаление, протекающее с нарушенной регенерацией.

  • Чаще всего возникает в эпителии слизистых оболочек:

  • Кишечная метаплазия желудочного эпителия;

  • Желудочная метаплазия эпителия кишки;

  • Метаплазия призматического эпителия в многослойный плоский:

  • Часто возникает в бронхах при хроническом воспалении (особенно часто связанном с курением);

  • Может возникать при некоторых острых вирусных респираторных инфекциях (при кори).



Микроскопическая картина: слизистая оболочка бронхов выстлана не высоким призматическим, а многослойным плоским эпителием. Стенка бронха пронизана лимфогистиоцитарным инфильтратом, склерозирована (хронический бронхит).

  • Микроскопическая картина: слизистая оболочка бронхов выстлана не высоким призматическим, а многослойным плоским эпителием. Стенка бронха пронизана лимфогистиоцитарным инфильтратом, склерозирована (хронический бронхит).



Плоскоклеточная метаплазия может быть обратимой, однако при постоянно действующем раздражителе (например, курении) на ее фоне могут развиватся дисплазия и рак.

  • Плоскоклеточная метаплазия может быть обратимой, однако при постоянно действующем раздражителе (например, курении) на ее фоне могут развиватся дисплазия и рак.

  • Метаплазия соединительной ткани ведет к ее превращению в хрящевую или костную ткань.



Дисплазия характеризуется нарушением пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии (различная величина и форма клеток, увеличение ядер и их гиперхромия, нарастание числа митозов и их атипия) и нарушением гистоархитектоники (потеря полярности эпителия, его гисто- и органной специфичности).

  • Дисплазия характеризуется нарушением пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии (различная величина и форма клеток, увеличение ядер и их гиперхромия, нарастание числа митозов и их атипия) и нарушением гистоархитектоники (потеря полярности эпителия, его гисто- и органной специфичности).



Понятие не только клеточное, но и тканевое.

  • Понятие не только клеточное, но и тканевое.

  • Выделят 3 степени дисплазии: легкую, умеренную и тяжелую.

  • Тяжелая дисплазия – предраковый процесс.

  • Тяжелую дисплазию трудно отличить от карциномы in situ.







Каталог: data -> kafedra -> internal -> patologanatom -> presentations
presentations -> Врожденные
internal -> Особливістю смоктання у новонародженого є: Одночасне смоктання і дихання
internal -> Этиология, патогенез, клиника, диагностика, профилактика и лечение сагиттальных аномалий прикуса
internal -> Местное обезболивание. Показания и противопоказания к нему. Техника исполнения. Осложнения местного обезболивания, их лечение и профилактика
internal -> Анатомо-физиологические особенности развития та строения тканей и органов челюстно-лицевой области. Местное и общее обезболивание у детей
internal -> Представление о хирургических методах лечение болезней пародонта
presentations -> Болезни челюстей Классификация
presentations -> Бластогенез – від запліднення до 15-го дня вагітності – здійснюється ділення заплідненої яйцеклітини, яке завершується диференціацією ембріо- і трофобласта; бластогенез
presentations -> Эпидемиология: Эпидемиология
presentations -> Проф. Я. Я. Боднар


Достарыңызбен бөлісу:


©stom.tilimen.org 2019
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет