Эритропоэз процесс образования эритроцитов в костном мозге. Эритропоэз процесс образования эритроцитов в костном мозге



Дата25.03.2017
өлшемі445 b.



Эритропоэз - процесс образования эритроцитов в костном мозге.

  • Эритропоэз - процесс образования эритроцитов в костном мозге.

  • Первой клеткой эритроидного ряда, образуется из колониеобразующих клетки эритроцитарной (КУК-Э) - клетки-предшественницы эритроидного ряда, является проеритробласт, из которого в ходе 4-5 следующих удвоений и созревания образуется 16-32 зрелых эритроцитов.



Схема процесса:

  • Схема процесса:

  • 1 проеритробласт (удвоение)

  • »Два базофильных Эритробласты I порядка

  • - »4 базофильных Эритробласты II порядка

  • - »8 полихроматофильных эритробластов I порядка

  • - »16 полихроматофильных эритробластов II порядка

  • -> 32 полихроматофильных нормобласты

  • - »32 оксифильных нормобласты -> денуклеация нормобласты

  • -> 32 ретикулоцитов

  • -> 32 эритроциты.

  • Эритропоэз к формированию ретикулоцитов занимает 5 дней.



Эритропоэз у человека и животных (от проеритробласта к ретикулоцитов) протекает в еритробластичних островках костного мозга, которых в норме содержится до 137 на 1 мг ткани костного мозга.

  • Эритропоэз у человека и животных (от проеритробласта к ретикулоцитов) протекает в еритробластичних островках костного мозга, которых в норме содержится до 137 на 1 мг ткани костного мозга.

  • Макрофаги эритроцитарных островков играют основную роль в физиологии эритроидных клеток, влияя на их пролиферацию и созревание. Макрофаги фагоцитирующих вытолкнуты с нормобласты ядра, обеспечивают эритробластов ферритина и пластическими веществами, секретируют эритропоэтин и гликозаминогликаны, последние повышают концентрацию ростковых факторов в островках. Эти благоприятные условия для развития эритробласт макрофаги создают благодаря наличию рецепторов эритроидных клеток-попередниць.З костного мозга ретикулоциты выходят в кровь и в течение суток созревают в эритроциты.

  • По количеству ретикулоцитов в крови судят о еритроцитарнупродукциию костного мозга и интенсивнистиь эритропоэза. У человека их количество составляет 5 - 10% об. За сутки в 1 мкл крови поступает 60-80 тыс. эритроцитов.



Процесс дифференцировки и созревания клеток происходит под регуляцией гормона эритропоэтина, а также витамина В12, фолиевой кислоты, железа и меди, и занимает обычно 9-14 дней.

  • Процесс дифференцировки и созревания клеток происходит под регуляцией гормона эритропоэтина, а также витамина В12, фолиевой кислоты, железа и меди, и занимает обычно 9-14 дней.

  • Со стадии проеритробласта начинается синтез гемоглобина, но по мере созревания и деления наоборот снижается, а содержание гемоглобина в клетках достигает максимума.

  • Также по мере развития клеток эритроидного ряда, в них сначала уменьшается, а затем совсем исчезает ядро. В кровь из костного мозга клетки эритропоэза выходят на стадии ретикулоцитов.

  • Ретикулоциты, поступивших в кровяное русло созревают к эритроцитам течение 24-30 часов.



Критерии анемии (ВОЗ):

  • Критерии анемии (ВОЗ):

  • Для мужчин:

  • концентрация гемоглобина <130 г / л

  • Гематокрит <39%;

  • для женщин:

  • концентация гемоглобина <120 г / л

  • гематокрит <36%;

  • Для беременных женщин:

  • концентрация гемоглобина <110 г / л





1) Приобретенный гемолиз (неэритроцитарныэ причины):

  • 1) Приобретенный гемолиз (неэритроцитарныэ причины):

  • Автовтоимунний;

  • Неиммунный (яды, медикаменты и т.д.)

  • Травматический (искусственные клапаны, гемодиализ);

  • Клональный (ПНГ)

  • 2) гемолиз, обусловленный аномалиями эритроцитов:

  • мембранопатии;

  • ферментопатии;

  • гемоглобинопатии;

  • 3) гиперспленизм - внутриклеточный гемолиз

  • (сначала снижается уровень тромбоцитов, анемия возникает позже);



1. Анемический синдром

  • 1. Анемический синдром

  • 2. Синдром гемолиза;

  • 3. Синдром неэффективного эритропоэза;

  • 4. Синдром дизеритропоезу;

  • 5. Синдром сидеропении;

  • 6. Синдром гиперспленизму;

  • 7. Синдром певантаження железом;



Проявления зависят от глубины анемии и скорости ее развития;

  • Проявления зависят от глубины анемии и скорости ее развития;

  • Слабость, быстрая утомляемость;

  • Снижение, искажение аппетита;

  • Одышка; сердцебиение;

  • головокружение;

  • Шум в в ушах, мелькание «мушек»;

  • Обморок;

  • Тяжелое течение приступов стенокардии;



ПРИЧИНЫ: дефекты оболочки эритроцитов; деструкция антителами; внутриклеточная деструкция; неиммунологическое повреждения ...

  • ПРИЧИНЫ: дефекты оболочки эритроцитов; деструкция антителами; внутриклеточная деструкция; неиммунологическое повреждения ...

  • клиника: желтушная окраска склер, кожи, темная моча, увеличение печени и селезенки;

  • ЛАБОРАТОРИЯ: возможно снижение НЬ и эритроцитов, рост СОЭ; ретикулоцитоз, повышение непрямого билирубина и ЛДГ (4-5), уробилиноген в моче, стеркобилин в кале;

  • Миелограмме: раздражение эритроидного ростка



СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ АКТИВНОСТЬ КОСТНОГО МОЗГА УВЕЛИЧЕНА, ОДНАКО ВЫХОД СОЗРЕВШИХ ЭРИТРОЦИТОВ В КРОВЬ СНИЖЕН ВСЛЕДСТВИЕ ПОВЫШЕННОГО РАЗРУШЕНИЯ В КОСТНОМ МОЗГЕ ЭРИТРОБЛАСТОВ. КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ: тяжелая анемия независимо от причин; анемия при хронических заболеваниях; некоторые формы наследственных анемий; Клональные анемии (ПНГ, МДС) Симптомы: возможно развитие костных деформаций при длительной анемии вследствие расширениями плацдарма кровотвореняя

  • СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ АКТИВНОСТЬ КОСТНОГО МОЗГА УВЕЛИЧЕНА, ОДНАКО ВЫХОД СОЗРЕВШИХ ЭРИТРОЦИТОВ В КРОВЬ СНИЖЕН ВСЛЕДСТВИЕ ПОВЫШЕННОГО РАЗРУШЕНИЯ В КОСТНОМ МОЗГЕ ЭРИТРОБЛАСТОВ. КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ: тяжелая анемия независимо от причин; анемия при хронических заболеваниях; некоторые формы наследственных анемий; Клональные анемии (ПНГ, МДС) Симптомы: возможно развитие костных деформаций при длительной анемии вследствие расширениями плацдарма кровотвореняя



Морфологични признаки нарушенного созревания эритроцитов в костном мозге, косвенные признаки навности неэффективного эритропоэза (многоядерные эритробласты, дольчатый ядра, хроматин мостики, кариорексис).

  • Морфологични признаки нарушенного созревания эритроцитов в костном мозге, косвенные признаки навности неэффективного эритропоэза (многоядерные эритробласты, дольчатый ядра, хроматин мостики, кариорексис).

  • КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ:

  • МДС, тяжелые формы любых анемий, мегалобластные анемии, талассемия, Сидеробластная анемии;

  • КЛИНИКА: нетяжелый гемолиз, сопровождающей другие признаки анемии



Дистрофия кожи и ее придатков;

  • Дистрофия кожи и ее придатков;

  • Искажение вкуса и обоняния;

  • Мышечная гипотония (недержание мочи);

  • Мышечная боль,

  • Снижение внимания;

  • Ухудшение памяти и т.д.



Сочетание увеличенных размерах селезенки с повышенной клитиннистю костного мозга и цитопеническими состоянию периферической крови.

  • Сочетание увеличенных размерах селезенки с повышенной клитиннистю костного мозга и цитопеническими состоянию периферической крови.

  • КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ:

  • Венозный застой, внепеченочных портальная гипертензия;

  • клеточная инфильтрация селезенки при опухолевых процессах и лимфопролиферативных состояниях;

  • саркоидоз;

  • амилоидоз;

  • экстрамедуллярной кроветворення;

  • Болезнь Гоше;

  • Инфекции (СМВ, токсоплазмоз) и т.д.



ПРИЧИНЫ:

  • ПРИЧИНЫ:

  • Избыточное всасывание;

  • Дополнительное введение;

  • Трансфузии ер.масы;

  • Высвобождение железа при чрезмерной гибели клеток;

  • ПОСЛЕДСТВИЯ: гемосидероз внутренних органов





Ht (л/л; %) = RBC x MCV

  • Ht (л/л; %) = RBC x MCV

  • MCV (фл) = Ht (л/л) х 1000/RBC x 10

  • MCH ((пг) = Нb (г/л) / RBC x 10

  • MCHC (г/л) = Hb (г/л) / Ht (л/л)

  • RDW (%) = SD / MCV x 100

  • Где SD – стандартное отклонение

  • КП = 3хHb/RBC*

  • * 3 первые цифры показателя RBC



Легкой степени

  • Легкой степени

  • Hb 110 - 90 г / л

  • Средней степени

  • Hb 90 - 70 г / л

  • тяжелая анемия

  • Hb <70 г / л









микроцитарная

  • микроцитарная

  • MCV < 75 фл

  • Гипохромная

  • MCH < 24 пг

  • MCHC < 30 г/л

  • Нормо- или

  • гипорегенераторная

  • Rt 0,5 – 1 %

  • Возможен тромбоцитоз на ранних этапах





Дистрофия кожи и ее придатков;

  • Дистрофия кожи и ее придатков;

  • Искажение вкуса и обоняния;

  • Мышечная гипотония (недержание мочи);

  • Мышечная боль,

  • Снижение внимания;

  • Ухудшение памяти и т.д.





норма

  • норма









  • ГЛОСИТ







Алиментарный дефицит железа (диеты, вегетарианство, недоедание);

  • Алиментарный дефицит железа (диеты, вегетарианство, недоедание);

  • Повышенная потребность в железе (частые роды, багатоплвдна беременность; лактация швикий рост; интенсивные занятия спортом; недоношенность)

  • Кровопотери (носовые кровотечения, диафрагмальная грыжа; дивертикул, полип или опухоль ЖКТ; метроррагии, синдром Гудпасчера)

  • Снижение абсорбции (мальабсорбция; воспалительные процессы в ЖКТ; ахлоргидрия; гастрэктомия)





Вторичные состояния, развивающиеся при длительных инфекционных, воспалительных, системных и онкологических заболеваниях и сопровождающихся пониженной продукцией эритроцитов и нарушением реутилизации железа.

  • Вторичные состояния, развивающиеся при длительных инфекционных, воспалительных, системных и онкологических заболеваниях и сопровождающихся пониженной продукцией эритроцитов и нарушением реутилизации железа.



Группа заболеваний, характеризующихся специфическими изменениями клеток крови и костного мозга в результате нарушения синтеза ДНК, вызванного недостатком витамина В12 (болезнь Аддисона-Бирмера, пернициозная анемия) или фолиевой кислоты

  • Группа заболеваний, характеризующихся специфическими изменениями клеток крови и костного мозга в результате нарушения синтеза ДНК, вызванного недостатком витамина В12 (болезнь Аддисона-Бирмера, пернициозная анемия) или фолиевой кислоты





Макроцитарная

  • Макроцитарная

  • MCV > 100 фл

  • гиперхромная

  • MCH > 100 пг

  • MCHC > 36 г/л

  • Гипорегенераторная

  • Rt < 0,5 %

  • ВОЗМОЖНЫЕ:

  • Лейкопения, смещение «вправо», гиперсегментация ядер нейтрофилов, умеренная тромбоцитопения.









Каталог: data -> kafedra -> internal -> clinlab -> presentations
internal -> Особливістю смоктання у новонародженого є: Одночасне смоктання і дихання
internal -> Этиология, патогенез, клиника, диагностика, профилактика и лечение сагиттальных аномалий прикуса
internal -> Местное обезболивание. Показания и противопоказания к нему. Техника исполнения. Осложнения местного обезболивания, их лечение и профилактика
internal -> Анатомо-физиологические особенности развития та строения тканей и органов челюстно-лицевой области. Местное и общее обезболивание у детей
internal -> Представление о хирургических методах лечение болезней пародонта
presentations -> Анемия – клинико-лабораторный синдром, характеризующийся снижением уровня гемоглобина, эритроцитов и гематокрита в единице объема крови


Достарыңызбен бөлісу:


©stom.tilimen.org 2019
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет