Эпидемиология, классификация, этиология и патогенез сахарного диабета



Дата25.06.2017
өлшемі38.71 Kb.
#14763
түріЛекция
Методические рекомендации для преподавателей к лекциям

Модуль дисциплины (раздел) 2. Диабетология.

Лекция №1.

Тема: Эпидемиология, классификация, этиология и патогенез сахарного диабета.



Сахарный диабет является одним из наиболее распространенных заболеваний, отличается длительным (пожизненным) течение, развитием осложнений и поражением различных органов и систем, приводящих к ранней инвалидности и сокращению продолжительности жизни больного. Ранняя диагностика и своевременное лечение сахарного диабета во многом определяют характер его течения, первичную и вторичную профилактику диабетических ангиопатий и других изменений, способствуют сохранению трудоспособности. Сахарный диабет - это группа метаболических заболеваний, которые объединяются общим признаком - хронической гипергликемией, являющейся результатом дефектов в секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов.Этиологическая классификация нарушения гликемии (ВОЗ, 1999) 1 типа (обусловленный деструкцией бета - клеток, обычно ведёт к абсолютной инсулиновой недостаточности): аутоиммунный, идиопатический. 2 типа (может колебаться от преобладания инсулинорезистентности с относительным дефицитом инсулина до преобладания дефектов секреции инсулина с или без инсулинорезистентности) Гестационный сахарный диабет Другие специфические типы: -генетические дефекты, вызывающие нарушение функции бета - клеток; -генетичесике дефекты, вызывающие нарушения действия инсулина; -заболевания экзокринной части поджелудочной железы; -эндокринопатия; -индуцированные фармакологическими и химическими агентами; -инфекции; -редкие формы иммунопосредованного диабета; -другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом Генетические дефекты бета - клеточной функции: 1.MODY-3 ( хромосома 12, HNF-1a); 2.MODY-2 (хромосома 7, ген глюкокиназы); 3.MODY-1 (хромосома 20, ген HNF-4a); 4.Митохондриальная мутация ДНК; 5.Другие Генетичесике дефекты, вызывающие нарушения действия инсулина: 1.Резистентность к инсулину типа А; 2.Лепречаунизм; З.Синдром Рабсона - Мендехолла; 4.Липоатрофический диабет; 5.Другие Заболевания экзокринной части поджелудочной железы: 1.Панкреатит; 2.Травма (панкреатэктомия); 3.Неоплазии; 4.Кистозный фиброз; 5.Гемохроматоз; 6.Фиброкалькулезная панкреатопатия Эндокринопатии: 1.Акромегалия; 2.Синдром Кушинга; З.Глюкагонома; 4.Феохромоцитома; 5.Тиреотоксикоз; б.Соматостатинома; 7.Альдостерома; 8.Другие Сахарный диабет,индуцированный фармакологическими и химическими агентами: 1.Вакор; 2.Пентамидин; 3.Никотиновая кислота; 4.Глюкокортикоиды; 5.Тиреоидные гормоны; б.Диазоксид; 7.Агонисты альфа - адренорецепторов; 8.Тиазиды; 9.Дилантин; 10.А - Интерферон; 11.Другие Инфекции: 1.Врожденная краснуха; 2.Цитомегаловирус; З.Другие Необычные формы иммуноопосредованного диабета 1. «Stiff-man» - синдром (синдром обездвиженности); 2.Аутоантитела к рецепторам инсулина; 3.Другие Другие генетические синдромы иногда сочетающиеся с диабетом: 1.Синдром Дауна; 2.Синдром Клайнфельтера; З.Синдром Тернера; 4.Синдром Вольфрама; 5.Синдром Фридрейха; б.Хорея Гентингтена; 7.Синдром Лоренса - Муна - Бидля; 8.Миотическая дистрофия; 9.Порфирия; 10.Синдром Прадера - Вилле; 11.Другие Сахарный диабет 1 типа отражает процесс деструкции бета - клеток, что всегда приводит к развитию сахарного диабета, при котором инсулин требуется для выживания, чтобы предотвратить развитие кетоацидоза, комы и смерти. Тип первый обычно характеризуется наличием антител к GAD (глютаматдекарбоксилазе), к бета-клетке (ICA) или инсулину, которые под-тверждают наличие аутоиммунного процесса. Стадии развития сахарного диабета первого типа (Eisenbarth G.S , 1989) 1 стадия - генетическая предрасположенность, которая реализуется менее чем у половины генетически идентичных близнецов и у 2-5% сибсов. Большое значение имеет наличие антител HLA, особенно второго класса - DR3, DR4 и DQ. При этом, риск развития сахарного диабета первого типа возрастает многократно. В общей популяции-40%, у больных сахарным диабетом-до 90%. 2 стадия - гипотетически пусковой момент - вирусная инфекция, стресс, питание, химические вещества, т.е. воздействие триггерных факторов: инфекционных (энтеровирусные, ретровирусные, врожденная краснуха, паразиты, бактерии, грибы); неинфекционных: диетические составляющие: глютен, соя, др. растения; коровье молоко;тяжёлые металлы, нитриты, нитраты; токсины бета - клеток (лекарства); психоассоционных факторов; УФ - облучение. 3 стадия - стадия иммунологических нарушений - сохраняется нормальная секреция инсулина. Определяются иммунологические маркеры сахарного диабета первого типа -антитела к антигенам бета - клеток, инсулину, GAD (GAD определяется за 10 лет.) 4 стадия - стадия выраженных аутоиммунных нарушений характеризуется прогрессирующим снижением секреции инсулина вследствие развития инсулита. Уровень гликемии сохраняется нормальным. Есть снижение ранней фазы секреции инсулина. 5 стадия - стадия клинической манифестации развивается при гибели 80- 90% массы бета-клеток. При этом сохраняется остаточная секреция С- пептида. Дифференциальная диагностика 1 и 2 типа Клинические симптомы СД 1 типа возникают остро, чаще у лиц молодого возраста (между 15 и 24 годами), отмечаются сезонные вспышки после инфекции. Проявления диабетического синдрома выражены ярко, имеется склонность к кетоацидозу, часто 25 -30% поступают в пре- и коматозном состоянии. При длительном течении заболевания в условиях неудовлетворительной компенсации клиническая картина будет определяться поздними осложнениями, преимущественно микроангиопатиями. СД 2 типа. Вследствие отсутствия абсолютного дефицита инсулина заболевание манифестирует более мягко. Диагноз часто устанавливается случайно при рутинном определении гликемии. Характерна избыточная масса тела, манифестация после 40 лет, положительный семейный анамнез, отсутствие признаков абсолютного дефицита инсулина. Очень часто уже на момент постановки диагноза выявляются поздние осложнения, в первую очередь - макроангиопатия (атеросклероз), которые и определяют клиническую картину заболевания, а также латентно текущие инфекции (пиелонефрит, грибковая инфекция). Для дифференциальной диагностики 1 и 2 типа, а также диагностики инсулинопотребности при СД 2 типа исследуют уровень С-пептида в тестах с глюкагоном и пищевой стимуляцией. (5 ХЕ). Концентрация С-пептида натощак выше 0,6 нмоль/л и выше 1,1 нмоль/л после пищевой стимуляции или введения 1 мг глюкагона свидетельствует о достаточной продукции инсулина b - клетками. Уровень стимулированного С-пептида 0,6 нмоль/л и меньше свидетельствует о потребности в экзогенном инсулине.


Достарыңызбен бөлісу:




©stom.tilimen.org 2022
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет