Диффузные болезни соединительной ткани: этиопатогенез, клиника, взаимосвязь с челюстно лицевой областью



бет1/3
Дата11.07.2017
өлшемі398.01 Kb.
#31893
түріУчебно-методическое пособие
  1   2   3
Волгоградский государственный медицинский университет

Кафедра терапевтической стоматологии

ДИФФУЗНЫЕ БОЛЕЗНИ

СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ:

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА,

ВЗАИМОСВЯЗЬ С ЧЕЛЮСТНО –

ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТЬЮ.

Учебно-методическое пособие

Составители:

доктор мед. наук, проф. В. Ф. Михальченко,

доктор мед. наук, проф. Э. С. Тёмкин,

клин, ординатор Н. В. Калинина,

канд. мед. наук, асс. А. Г, Петрухин,

асс. А. А. Кондратенко.



Рецензент:

доц. каф. внутренних болезней № I

канд. мед. наук Н. А. Фофанова.

Учебно - методическое пособие

утверждено на цикловой методической комиссии

стоматологического факультета ВолГМУ.



Диффузные болезни соединительной ткани: этиопатогенез, кли­ника, взаимосвязь с челюстно- лицевой областью. Учебно-методическое пособие / Сост. В. Ф. Михальченко, Э. С. Тёмкин, Н. В. Калинина, А. Г. Петрухин, А. А. Кондратенко; ВолГМУ.-Волгоград:1998.-30 с.

Рассмотрены вопросы этиологии, патогенеза, клиники основных коллагенозов, методы ранней диагностики и проявления этих заболеваний в полости рта. Изложены особенности оказания стоматологической помощи данной кате­гории больных.

Для студентов, врачей- интернов, клинических ординаторов и практиче­ских врачей.

ВВЕДЕНИЕ:


В настоящее время отмечается нарастание частоты коллагенозов, что вызывает повышенный интерес и внимание к этой группе забо­леваний. Причинами роста заболеваемости является бурное развитие химиотерапии, появление "новых" аллергенов, всеобщее увлечение за­гаром без достаточного привыкания кожи, профессиональный контакт с различивши синтетическими и химическими веществами.

Патологические изменения в челюстно-дицевой облаете, по по­воду которых больные впервые обращаются к стоматологу, могут ока­заться проявлением скрыто и медленно протекающей коллагеновой болезни. Нередко такие больные лечатся без учета общего состояния организма и основного заболевания. Поэтому необходимо привлечь внимание стоматолога к характерным проявлениям коллагенозов в челюстно-лицевой области. Своевременное распознавание наиболее важных, патогномоничных симптомов позволяет выявить болезнь на ранней стадии, назначить адекватное лечение.



ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ И ФУНКЦИИ

СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ.
Волокнистая соединительная ткань подразделяется на рыхлую и плотную. Рыхлая волокнистая соединительная ткань обнаружена во всех органах и системах, так как она сопровождает кровеносные и лим­фатические сосуды и образует строму многих органов. Пульпа зуба и собственная пластинка слизистой оболочки представляют собой рых­лую волокнистую соединительную ткань, периодонт - плотную волок­нистую соединительную ткань. Гистологически в соединительной ткани выделяют клетки, основное вещество и волокнистые структуры. Клетки представлены фибробластами, макрофагами, плазмоцитами, тканевы­ми базофилами (тучные клетки), адипоцитами, пигментоцитами, адвентициальными клетками, перицитами сосудов, лейкоцитами, мигрирую­щими из крови.

Фибробласты - основные, самые многочисленные клетки соеди­нительной ткани. В зрелых фибробластах осуществляется интенсивный биосинтез РНК, коллагеновых и эластиновых бел­ков ,гликозамингликанов, протеогликанов, необходимых для формиро­вания основного вещества и волокон. Гидролитический фермент - коллагеназа - расщепляет внутри клетки незрелый коллаген и регулирует на клеточном уровне интенсивность секреции коллагена. При коллаге­новых болезнях нарушается активность коллагеназы. С деятель­ностью фибробластов связано образование основного вещества и волокон, заживление ран, развитие рубцовой ткани, образование соедини­тельнотканной капсулы вокруг инородного тела.

Макрофаги - блуждающие, активно фагоцитирующие клетки. Их цитоплазма богата органеллами для внутриклеточного переварива­ния поглощенного материала и синтеза антибактериальных и других биологически активных веществ (пироген, интерферон, лизоцим). Всту­пая в контакт с иммунокомпетентными клетками - лимфоцитами, мак­рофаги передают им антигенную информацию, необходимую для обра­зования антител. Макрофаги образуются из стволовой гемопоэтической клетки. Их много в участках, богато снабженных кровеносными сосудами. Количество их значительно возрастает при воспалении. Макрофаги секретируют в межклеточное вещество биологически ак­тивные вещества и ферменты (интерферон, лизоцим, пироген, прогеазы, кислые гидролазы). Этим обеспечиваются их разнообразные защитные функции. Большая роль принадлежит вырабатываемым макрофагами медиаторам: интерлейкину-1, активирующему синтез ДНК в лимфоци­тах; фактору, активирующему выработку иммуноглобулинов В-лимфоцитами; факторам, стимулирующим дифференцировку Т- и В-лимфоцитов; факторам, вызывающим хемотаксис Т- лимифоцитов и активность Т- хелперов.

Плазматические клетки образуются из В- лимфоцитов и обес­печивают гуморальный иммунитет. Они синтезируют антитела гамма-глобулины, вырабатывающиеся при появлении в организме антигена и обезвреживающие его.

Тканевые базофилы (тучные клетки) являются регулятором местного гомеостаза соединительной ткани. Они принимают участие в понижении свертываемости крови, повышении проницаемости гемато-тканевого барьера, в процессе воспаления, иммуногенеза. Клетки рас­полагаются группами по ходу кровеносных сосудов микроциркуляторного русла - капилляров, артериол, венул и мелких лимфатических со­судов. В цитоплазме тучных клеток содержатся многочисленные грану­лы. В них обнаружены различные ферменты: липаза, кислая и щелочная фосфатазы, пероксидаза, АТФ- аза. Маркерным ферментом считается гистидиндекарбоксилаза, которая осуществляет превращение гистиди-на в гистамин. В процессе дегрануляции выделяется гепарин, препят­ствующий свертыванию крови, снижающий проницаемость межклеточ­ного вещества.

Адипоциты (жировые клетки) накапливают в больших коли­чествах резервный жир, принимающий участие в трофике, энергообра­зовании и метаболизме воды. Накапливаясь в больших количествах, эти клетки образуют жировую ткань.

Пигментоциты - содержат в цитоплазме пигмент меланин.

Адвентициалъные клетки и перициты - клетки, окружающие кро­веносные капилляры.

Межклеточное вещество состоит из коллагеновых, ретикуляр­ных, эластических волокон и из основного вещества.

Коллагеновые (греч. kolla - клей, gen - образующий) волокна рас-полагаютс в виде волнообразно изогнутых округлых или уплощенных тяжей толщиной 1-3 мкм и имеют различное направление. Внутренняя структура коллагенового волокна определяется фибриллярным белком -коллагеном. Коллаген I типа встречается, главным образом, в коже, костях, роговице глаз, склере, стенках артерий; коллаген II типа - в гиалиновом и фиброзном хрящах, в стекловидном теле; III типа- в дер­ме кожи плода, в стенке крупных кровеносных сосудов, в ретикулярных волокнах; IV типа- в базальных мембранах, в капсуле хрусталика; V типа- вокруг фибробластов, эндотелиальных и гладких мышечных кле­ток. Различают четыре уровня организации коллагенового волокна: молекулярный, надмолекулярный, фибриллярный и волоконный. В сое­динительной ткани находится пучковый и сетчатый коллаген.

Ретикулярные волокна относятся к типу коллагеновых волокон. В их состав входит коллаген III типа и повышенное количество углево­дов.

Эластические волокна в слизистой полости рта содержатся в меньшем количестве, чем коллагеновые. Их число увеличено в участках, слизистой оболочки, обладающих подвижностью. Присутствие этих волокон обеспечивает возвращение слизистой оболочки к исходному состоянию после временной деформации. Они имеют округлую или уплощенную форму. Толщина их обычно меньше коллагеновых. Основ­ным химическим компонентом их является глобулярный белок эластин, синтезируемый фибробластами. Волокна имеют также четыре уровня организации. Молекулы соединяются в цепочки (эластиновые протофибриллы), затем в микрофибриллы и фибриллы. Основным элементом эластической системы являются также элауниновые и окситаланоше волокна. По современным представлениям они являются незрелыми эластическими волокнами. В слизистой оболочке полости рта окситалановые, элауниновые и эластические волокна располагаются в её по­верхностной, средней и глубокой третях соответственно.

Основное вещество - студнеобразная гидрофильная среда, в об­разовании которой играют роль фибробласты. Основное вещество уча­ствует в транспорте метаболитов между клетками и кровью, механи­ческой, опорной, защитной функциях. В состав его входят сульфатированные гликозамингликаны хондроитинсульфат, дермотансульфат, кератинсульфат, гепаринсульфат, которые прочно связаны с белками, образуя протеогликаны. Кроме того, в состав основного вещества вхо­дят нееулъфатированные гликозамингликаны (гиалуроновая кислота), липиды, альбумины, глобулины крови, минеральные соли.

Физико-химическое состояние межклеточного вещества во мно­гом определяет функциональные особенности соединительной ткани. Чем плотнее межклеточное вещество, тем сильнее выражена механиче­ская, опорная функция. Трофическая функция лучше обеспечивается полужидким межклеточным веществом, благодаря протеогликанам основного вещества, обладающим гидрофильностью. Под влиянием гиалуронидазы происходит повышение проницаемости основного ве­щества. Повышение концентрации гликозамингликанов, снижение ак­тивности гиалуронидазы понижают его проницаемость.

К плотной волокнистой соединительной ткани относятся сухо­жилия, фасции, апоневрозы, диафрагма, капсулы некоторых органов, твердая мозговая оболочка, склера, надкостница, надхрящница и т. д. Эта ткань характеризуется большим количеством плотно располо­женных волокон, незначительным количеством клеточных элементов и основного вещества.
КОЛЛАГЕНОЗЫ (диффузные болезни соединительной ткани)-это аллергические заболевания, характеризующиеся аутоиммунным повреждением соединительной ткани различных систем организма и проявляющееся полиморфизмом клинической картины и характерным полициклическим течением.

К коллагенозам относятся: ревматоидный артрит, системная (диссеминированная) красная волчанка, дерматомиозит, системная склеродермия, узелковый периартериит. Вопрос о нозологических гра­ницах коллагенозов еще не решен окончательно. В отдельных случаях различают "первичные" и "вторичные" коллагенозы, различные соче­тания коллагеновых болезней. Отношение некоторых редких заболева­ний (саркоидоз, пемфигус) к коллагеновым болезням заслуживает спе­циального изучения, но пока не ясно.

Коллагенозы объединяет иммунообусловленный системный воспалительный процесс. Основной особенностью коллагеновых болез­ней является прогрессирующая дезорганизация межклеточных компо­нентов соединительной ткани- коллагена, аморфной субстанции. Это сочетается с повышением тканевой и сосудистой проницаемости, об­менными нарушениями, повышением содержания фибриногена, гамма-глобулинов, мукополисахаридов в плазме крови и тканях. Процессы дезорганизации основного вещества проявляются мукоидным набуханием, фибриноидным набуханием, фибриноидным некрозом, гиалинозом, склерозом и клеточными реакциями. Воздействие хронических одонтогенных очагов инфекции на организм является результатом цеп­ной реакции ауто агрессии. Пусковое сенсибилизирующее значение имеет стрептококк. Тканевые продукты из очага воспаления и фермен­ты усиленно размножающихся стрептококков поступают в кровь. Наи­более ярко в этот период проявляется действие стрептогиалуронидазы, которая деполимеризует мукополисахариды в капиллярных стенках, повышая их проницаемость, и в основном веществе соединительной ткани, вызывая его распад. Проницаемость капилляров повышается также за счет воздействия различных "капилляроактивных" веществ (по-видимому, пептидов) типа лейкотоксина, появляющихся в очагах воспаления.

Первое стрептококковое заболевание заканчивается либо пол­ным выздоровлением, либо образованием хронического очага. Некото­рые стрептококковые продукты (стрептогиалуронидаза, стрептолизин) обладают антигенными свойствами и поэтому являются стимулами, активирующими ретикуло-плазмоцитарную систему и выработку плазматическими клетками соответствующих антител. Эти антитела препятствуют действию микробных ферментов и приводят к прекраще­нию инфекционных процессов. После выздоровления титр антител по­степенно снижается до нормального уровня.

При повышении проницаемости капилляров крупномолекуляр­ные продукты распада тканевых белков, мукополисахаридов и других комплексов поступают в кровоток. Воздействие стрептококка, помимо самого распада тканей, вызывает и некоторое изменение антигенной структуры продуктов их распада. Они воспринимаются организмом как "чужеродные" вещества или аутоантигены. Особенно страдает соедини­тельнотканная строма различных органов, которая непосредственно окружает капилляры и поэтому в первую очередь подвергается воз­действию стрептококковых метаболитов.
Для всех коллагенозов характерна полисиндромность течения.

Наиболее важными синдромами являются:

1). кожно-мышечно-суставной; 6). неврологический;

2). сердечно-сосудистый; 7). кахектический;

3). почечный; 8). лихорадочный;

4). абдоминальный; 9). гематологический;

5). лёгочный; 10). диспротеинемический.

Несмотря на отсутствие подробных данных по эпидемиологии коллагенозов, можно считать, что они распространены повсеместно. Среди заболевших преобладают женщины до 30 лет или женщины в климактерическом периоде. Коллагеновые болезни, если говорить о всей группе в целом, занимают значительное место в заболеваемости населения. Это происходит за счет широкого распространения ревма­тизма и ревматоидного артрита.



ОБЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ КОЛЛАГЕНОЗОВ :

1. Длительное полициклическое прогрессирующее течение.

2.Стойкая лихорадка неправильного типа, связанная с длительным всасыванием продуктов деструкции основного вещества.

3. Клинические признаки аллергии и парааллергии: обострение заболе­вания после воздействия разнообразных факторов (охлаждение, ин­фекции, травмы, роды, прием медикаментов, физиотерапевтические процедуры и т.д.).

4. Тяжелые трофические нарушения (выраженное похудание, очаговая алопеция).

5. Общность лабораторных симптомов: повышение СОЭ; лейкоцитоз в острых стадиях, сменяющийся в дальнейшем лейкопенией; нарастание в крови гамма-глобулинов, С- реактивного белка, фибриногена, серомукоида, неспецифического ингибитора гиалуронидазы; увеличение числа плазматических клеток в миелограмме.

6. Благоприятный эффект гормонотерапии (стероидные гормоны).

ХАРАКТЕРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЧЕЛЮСТНО- ЛИЦЕВОЙ СИСТЕМЫ:

1. Бледность или гиперемия кожных покровов.



2. Генерализованная полиадения.

3. Поражение эмали зубов: тусклость, сероватый оттенок, меловидные пятна, клиновидные дефекты, некрозы.

4. Множественный кариес, обычно соответствующий тяжести основно­го заболевания.

5. Поражения слизистой оболочки полости рта характерны для каждого отдельного заболевания. Возникают "специфические коллагеновые симптоматические стоматиты".

6. Развитие артропатий височно- нижнечелюстного сустава: боли, ско­ванность в области жевательных мышц, неприятные ощущения после приема твердой пищи, затруднение жевания, речи.

7. Сопутствующие поражения пародонта (гингивиты, пародонтиты).

При морфологическом исследовании биоптатов десны обнару­жены изменения сосудов микроциркуляторного русла и соединтельной ткани десны. Появляется генерализованная вазопатия и системная дезорганизация соединительнотканных волокон. Сосуды МЦР принимают "первый удар", что приводит к повышению их проницаемости. Микроангиопатии имеют преимущественно воспалительный характер (продуктивные капилляриты, венулиты, артериолиты). В основном веществе патоморфологически выявляется мукоидное набухание, скле­ротические процессы. Сосочковый слой собственной пластинки слизис­той оболочки склерозируется, коллагеновые волокна набухшие, гомо­генные, сливаясь, образуют круглые поля. В эпителии отмечается ди­строфия, паракератоз, акантоз.

ЛЕЧЕНИЕ КОЛЛАГЕНОВЫХ БОЛЕЗНЕЙ:

Наилучший эффект даёт лечение на ранних стадиях болезни. Санация полости рта - одна из основных мер лечения и должна прово­диться в ранние сроки. Очаг хронической одонтогенной инфекции не­благоприятно влияет на течение заболевания. Он может способствовать развитию болезни или вызывать её обострение. Любой местный раз­дражающий фактор: зубной камень, разрушенные зубы, нависшие пломбы, плохие протезы, хроническая травма и т.д., усугубляют течение стоматитов и гингивитов, поддерживают процесс на слизистой оболоч­ке, которая очень чувствительна и ранима.

В периоды обострения лечение должно проводиться в стацио­наре. Больным необходимо обеспечить полноценное питание с доста­точным количеством витаминов (особенно группы В и С), белков и ограничением углеводов. Необходим лечебно - ограничительный ре­жим. В лечении применяется большой арсенал лекарственных средств:

1) стероидные противовоспалительные препараты (преднизолон, дексаметазон, триамцинолон);

2) нестероидные противовоспалительные препараты:

а) производные салициловой кислоты (аспирин, салицилат натрия);

б) производные пиразолона (пираметоцин);

в) производные индола (волыарен, ортофен);

г) производные пропионовой кислоты (ибупрофен, напроксен);

3) препараты золота (кризанол, миокризин);

4) хинолиновые препараты (делагил, резохин, хингалин);

5) цитостатические иммунодепрессанты (азатиоприн, циклофосфамид);

6) биостимуляторы (алоэ, стекловидное тело);

7) иммунокорректоры (леакадин, левамизол, тактивин, тимозин, тималин);

8) специфические препараты (лидаза, спазмолитики, ангиопротекторы);

9) витамины.

Большое значение придаётся лечебной гимнастике и массажу.

СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА (Lupus erylhemathodes disseminatus) - зритематозный хрониосепсис, болезнь Либмана - Сакса: заболевание из группы диффузных болезней соединительной ткани, развивающееся на основе генетически обусловленного несовершенства иммунорегуляторных процессов, приводящих к образованию мно­жества антител к собственным клеткам и их компонентам и возникно­вению иммунокомплексного воспаления, следствием которого является повреждение многих органов и систем. По частоте заболеваемости стоит ка первом месте среди всех коллагенозов. Распространенность составляет 500 больных на 1 млн. населения. Среди больных преобла­дают женщины в возрасте 20 - 40 лет (Я.А.Сигидин, 1994).

ЭТИОЛОГИЯ, Конкретный этиологический фактор, вызы­вающий болезнь, не установлен. Известны вирусная теория, теория генетической предрасположенности. Большое значение придают гор­мональному фактору (преобладание заболевания у женщин). Под влия­нием эстрогенов ухудшается течение СКВ (в период беременности, пос­ле родов). Системная красная волчанка развивается под влиянием раз­личных факторов при наличии индивидуальной чувствительности к ним у данного больного. Среди этих причин выделяют инсоляцию (фотодерматоз), охлаждение, физическую и психическую травму, рент­геновские лучи, непереносимость лекарственных препаратов, вакцина­ции, аборты, беременность и т.д.

ПАТОГЕНЕЗ. СКВ - это иммунокомплексное заболевание, для которого характерна неконтролируемая продукция антител, образую­щих иммунные комплексы. В основе лежит дисфункция Т- и В- лимфо­цитов, нарушение процессов их взаимодействия. Снижается абсолютное число Т-лимфоцитов, и их естественная киллерная активность (ЕКА). Неконтролируемая продукция антител происходит из-за спонтанной гиперреактивности В- клеток, гиперфункции Т- хел-перов на фоне дис­функции Т- супрессоров. Среди множества антител основная роль при­надлежит антителам к ДНК, образующим с антигенами иммунные комплексы, повреждающие органы и ткани. Циркулирующие иммунные комплексы откладываются в субэндотелиальном слое базальной мем­браны сосудов многих органов. Отложившиеся в тканях иммунные комплексы вызывают воспалительную реакцию, активируя комплемент, миграцию нейтрофилов, высвобождая кинины, простагландины и дру­гие повреждающие вещества. Избыток антител поддерживает аутоим­мунное воспаление. Различают скоротечное, острое, подострое и хро­ническое течение системной красной волчанки (по В.А. Насоновой), которым соответствуют определенные особенности и выраженность клинических проявлений.

Патогенез красной волчанки характеризуется большим своеоб­разием. Оно заключается в значительном развитии процессов, повреж­дающих клеточные ядра. В крови больных обнаруживается особый антинуклеарный фактор или, так называемый, волчаночный фактор Хазерика.

Антинуклеарный фактор представляет собой антитело к нуклеопротеидам клеточных ядер. Не только нуклеопротеиды, но и сама ДНК обладает антигенными свойствами. Волчаночный фактор относится к гамма-глобулинам (Хазерик, Льюис,1950). Антиядерный фактор, тс есть весь комплекс антиядерных и антицитоплазматических аутоанти-тел, является причиной тканевых повреждений при системной красной волчанке.

Механизм действия волчаночного фактора связан с его деполи-меризуюнщм влиянием на нуклеопротеиды клеточных ядер, что приво­дит к их распаду и поступлению продуктов ядерной деструкции из раз­рушенных клеток в кровь. Под воздействием антинуклеарного фак­тора в крови образуются волчаночные клетки, или клетки Харгревейса.



КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Заболевание у более молодых людей протекает с более высокой степенью активности (острое и подострое течение). Болезнь начинается, как правило, в осенне-зимний период на фоне полного здоровья. На первом месте по частоте первич­ных проявлений стоит суставной синдром, напоминающий ревматиче­ский артрит. Поражаются преимущественно мелкие суставы: кистей, лучезапястные, голеностопные, плечевые. Появляется отек, стойкий болевой синдром с болевыми контрактурами. Суставной синдром часто сопровождается миалгией и миозитом. Со временем появляется дефор­мация мелких суставов с мышечными атрофиями. Наряду с артритом появляется астено-вегетативный синдром: недомогание, слабость. Раз­вивается стойкое повышение температуры, быстрое похудание.

ПОРАЖЕНИЕ КОЖИ И СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА: это наиболее типичные проявления СКВ. Изменения кожных покровов спинки и крыльев носа с переходом на щеки, имеет характерный вид эритематозной сыпи с эпицентром на спинке носа в виде "бабочки". Больные предъявляют жалобы на легкий зуд и напряжение кожи в зоне "бабочки". При пальпации участков эритематозного поражения лица выявляется легкая болезненность (гиперестезия). По данным В.А.Насоновой может наблюдаться четыре варианта "бабочки":

1) сосудистая "бабочка" - нестойкое пульсирующее разлитое покраснение кожи носа с цианотичным оттенком. Аналогичные изме­нения наблюдаются на коже щек. Обычно они усиливаются от воздей­ствия внешних факторов (инсоляция, ветер) или при волнении;

2) центробежная "бабочка" - на спинке и крыльях носа имеются стойкие эритематозно - отечные пятна, иногда с нерезким фолликуляр­ным гиперкератозом;

3) "бабочка" в виде ярко- розовых пятен с резким инфильтратом подкожной жировой клетчатки на фоне общей отечности лица;

4) "бабочка", состоящая из элементов дискоидного типа с чет­кой рубцовой атрофией кожи. Дискоидные очаги имеют розово - крас­ный цвет, иногда сливаются.

Кожные поражения носа и лица при СКВ наблюдаются при любом течении волчаночного процесса и хорошо поддаются комплекс­ному гормонально- медикаментозному лечению.

Таким образом, кожные поражения лица при волчанке являются частым и закономерным симптомом. От правильной оценки его стома­тологом во многом зависит ранняя диагностика заболевания и прогноз.

Своеобразную и пеструю клиническую картину представляют изменения слизистой полости рта. На возможность поражения её при волчанке указывал еще в 1939г. Prinz. О.М.Виноградова(1958) в разгар заболевания наблюдала язвенный стоматит и молочницу примерно у 65 - 75 % больных. На такую же высокую частоту поражения указывают В.А.Гомерштейн и Р.К.Мустаев (1970), А.А.Дёмин (1960), Burgess с соавт.(1984).Больных беспокоили боли, жжение, сухость при глотании, гиперестезия в различных участках слизистой оболочки полости рта и глотки.


Каталог: depts -> therdent
depts -> Саркома мягких тканей составляет 1% от общего числа злокачественных новообразований. Саркома мягких тканей составляет 1% от общего числа злокачественных новообразований
depts -> Вещества, влияющие на афферентную
depts -> Вещества, влияющие на афферентную
depts -> Методическая разработка к практическому занятию для студентов 4 курса
depts -> Тесты по учебной дисциплине "токсикология и медицинская защита" Тема №6. 2 Клиническая картина отравления длк у человека складывается из: а нарушений психики
depts -> Тема. Эндодонтические пломбировочные материалы. Филлеры на основе гуттаперчи. Серебряные и титановые филлеры. Пластифицированная гуттаперча
depts -> Тема. Эндодонтические пломбировочные материалы. Классификация и препараты для временного пломбирования корневых каналов пластичные нетвердеющие материалы (силеры)
therdent -> Методы обследования в терапевтической стоматологии
therdent -> Лекции тема: Аномалии развития и заболевания языка. Стомалгия. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика


Достарыңызбен бөлісу:
  1   2   3




©stom.tilimen.org 2022
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет