Болезни органов дыхания



Дата12.07.2017
өлшемі445 b.


БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ


Пневмонии – острые воспалительные заболевания легких различны по этиологии, патогенезу и клинико-морфологическим проявлениям Первичные острые пневмонии - как самостоятельное заболевание или как проявление другой болезни, имеющее нозологическую специфику (например, гриппозная, чумная пневмонии) Вторичные острые пневмонии - осложнения других заболеваний.



По распространенности воспаления: - милиарная пневмония, или альвеолит - ацинозная - дольковая, сливная дольковая - сегментарная, полисегментарная - долевая По характеру воспаления: - серозная - гнойная - фибринозная - геморрагическая Клинико-анатомические формы: крупозная пневмония бронхопневмония интерстициальная пневмония



Крупозная пневмония – острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, крупозная пневмония), а на плевре - фибринозные наложения (плевропневмония).



Возбудители – пневмококки I, II, III и IV типов – чаще всего у первоначально здоровых людей в возрасте от 20 до 50 лет Klebsiella - обычно у стариков, диабетиков и алкоголиков диплобацилла Фридлендера – сравнительно редко. Наиболее частый разрешающий фактор – переохлаждение организма



1. Стадия прилива Длится 24 часа и характеризуется венозным застоем и заполнением альвеол серозным экссудатом Легкие становятся плотными, тяжелыми, отечными и красными. 2. Стадия красного опеченения Длится несколько дней, наблюдается массивное накопление в просвете альвеол лейкоцитов с небольшим количеством лимфоцитов и макрофагов, между клетками выпадают нити фибрина. Также в экссудате содержится большое количество эритроцитов. Часто плевра над очагом поражения покрывается фибринозным экссудатом. Легкие становятся красными, плотными и безвоздушными, напоминая по консистенции печень.



3. Стадия серого опеченения Длится несколько дней и характеризуется накоплением фибрина и разрушением белых и красных клеток крови в экссудате. Легкие на разрезе становятся серо-коричневыми и плотными. 4. Стадия разрешения Начинается на 8-10 сутки заболевания и характеризуется резорбцией экссудата и восстановлением целостности стенок альвеол. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Легкое очищается от фибрина и микроорганизмов: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются.



1. Легочные - абсцесс легкого (острый, хронический) - гангрена легкого - эмпиема плевры - карнификация 2. Внелегочные - гнойные медиастинит и перикардит (лимфогенная генерализация) - перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит и т.д. (гематогенная генерализация) Причины смерти: - недостаточность сердца (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме) - осложнения (абсцесс мозга, менингит и т.д.)



воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом - имеет очаговый характер, может быть морфологическим проявлением как первичных (например, при респираторных вирусных инфекциях), так и вторичных (как осложнение многих заболеваний) острых пневмоний. - характеризуется наличием множественных очагов поражения легочной ткани, расположенных вокруг воспаленных бронхов или бронхиол с распространением процесса на окружающие альвеолы.



Возбудители: Любые, в т.ч. низковирулентные микроорганизмы, но чаще всего это стафилококки, стрептококки, кишечная палочка и грибы Общая патоморфология: Очаги воспаления обычно возникают в задних и задненижних сегментах легких - II, VI, VIII, IX, X. Они разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. В зависимости от размера очагов различают милиарную (альвеолит), ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии. В альвеолах отмечают скопления экссудата с примесью слизи, много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущеного альвеолярного эпителия; иногда определяется небольшое количество фибрина. Экссудат распределяется неравномерно: в одних альвеолах его много, в других - мало. Межальвеолярные перегородки пропитаны клеточным инфильтратом.



Особенности патоморфологии в зависимости от возбудителя: 1. Стафилококковая – гнойный характер воспаления, микроабсцедирование и крупные абсцессы 2. Стрептококковая – изначальное преобладание деструкции и некроза, затем абсцессы 3. Фридлендеровская – гангренизация, запах горелого мяса 4. Вирусные – преобладающий межуточный характер воспаления 5. Грибковые – вялотекущее продуктивное воспаление, грибковые друзы



Особенности патоморфологии в зависимости от патогенеза : 1. Нисходящий путь распространения – очаговая (мелкоочаговая, сливная) бронхопневмония – всегда четко выражено воспаление стенок бронхиол и бронхов 2. Гематогенный путь – септическая пневмония – микроабсцедирование (метастатические абсцессы) 3. Застой крови – гипостатическая пневмония – резко выраженное венозное полнокровие, всегда поражены задне-нижние сегменты 4. Аспирация – аспирационная пневмония - в просветах бронхов – аспирационные массы, локализация зависит от положения тела в момент аспирации 5. Аспирация в сочетании с нейрорефлекторными расстройствами – послеоперационная пневмония – очень тяжелое течение 6. Иммунодефициты – иммунодефицитная пневмония – другие проявления иммунодефицита



Характеризуется развитием воспалительного процесса в межуточной ткани (строме) легкого. Может быть либо морфологическим проявлением некоторых заболеваний (например, ОРВИ), либо осложнением воспалительных процессов в легких. Этиология Возбудителями межуточной пневмонии могут быть вирусы, гноеродные бактерии, грибы. Различают 3 формы межуточной пневмонии: перибронхиальная межлобулярная межальвеолярная



Перибронхиальная –возникает как проявление ОРВИ или как осложнение кори. Воспалительный процесс, начавшись в стенке бронха (панбронхит), переходит на перибронхиальную ткань и распространяется на прилежащие межальвеолярные перегородки. Межлобулярная возникает при распространении воспаления, вызванного обычно стрептококком или стафилококком, на межлобулярные перегородки - со стороны легочной ткани, висцеральной плевры (при гнойном плеврите) или медиастинальной плевры (при гнойном медиастините) Межальвеолярная (интерстициальная) может присоединяться к любой из острых пневмоний и иметь в этих случаях острое течение и преходящий характер. При хроническом течении может быть морфологической основой группы заболеваний, которые называют интерстициальными болезнями легких



Абсцесс легкого: – пневмониогенный – осложнение пневмонии – бронхогенный – из бронхоэктазов – острые – хронические – имеют фиброзную капсулу Локализация: II, VI, VIII, IX и Х сегменты В большинстве случаев абсцесс сообщается с просветом бронхов (дренажные бронхи) Хроническое течение ведет к фиброзу и деформации ткани легкого. Возможно развитие вторичного амилоидоза.



Гангрена легкого: наиболее тяжелый вид острых деструктивных процессов легких. Осложняет обычно пневмонию и абсцесс легкого любого генеза при присоединении гнилостных микроорганизмов. Легочная ткань подвергается влажному некрозу, становится серо-грязной, издает дурной запах. Гангрена легкого обычно приводит к смерти.



- хронический бронхит - эмфизема легких - бронхиальная астма - бронхэктазы



Хронический бронхит Развивается чаще в бронхах II, VI, VIII, IX и Х сегментов, затем распространяется на все сегменты хроническое катаральное воспаление с атрофией слизистой оболочки, кистозным превращением желез, метаплазией покровного призматического эпителия в многослойный плоский сочетается с клеточной воспалительной инфильтрацией стенки бронха, разрастанием грануляционной ткани, которая выбухает в просвет бронха в виде полипа (полипозный хронический бронхит). За счет склероза мышечный слой атрофируется и бронх подвергается деформации (деформирующий хронический бронхит). Нарушение дренажной функции бронхов ведет к задержке их содержимого, закрытию просвета мелких бронхов и бронхиол и развитию ателектазов (активное спадение респираторного отдела легких вследствие обтурацuи или компрессии бронхов)



Бронхоэктазы Бронхоэктазы характеризуются стабильным расширением бронха или бронхиолы. Могут быть врожденными и приобретенными. Всегда сопровождаются воспалительными изменениями в стенке. По морфологии могут быть цилиндрическими, мешотчатыми или веретенообразными Обычно бывают множественными, поверхность разреза легкого при этом имеет мелкоячеистый вид, такое легкое называют сотовым. Полость бронхоэктаза выстлана призматическим эпителием, но нередко многослойным плоским (метаплазия). В полости бронхоэктаза – гнойное содержимое. В прилежащей к бронхоэктазам легочной ткани – фокусы воспаления (абсцессы, участки организации экссудата), поля фиброза.



Осложнения бронхоэктазов: - пневмония - эмпиема плевры - септицемия - менингит - метастатические абсцессы, например, в мозг - вторичный системный амилоидоз



Эмфизема легких Заболевание, которое характеризуется избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров Легкие увеличены, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом. Разрушается эластический каркас альвеол Альвеолы резко расширяются, стенки истончаются и выпрямляются, нередко разрываются, межальвеолярные поры расширяются, капилляры запустевают. Бронхиолы также расширяются, альвеолярные мешочки укорачиваются.



Клинико-анатомические формы эмфиземы: 1. Хроническая диффузная обструктивная 2. Хроническая очаговая (перифокальная, рубцовая) 3. Викарная (компенсаторная) 4. Первичная (идиопатическая) панацинарная 5. Старческая (эмфизема у стариков) 6. Межуточная



Бронхиальная астма: Заболевание легких, которое характеризуется повышенной возбудимостью бронхиального дерева, что проявляется пароксизмальными сужениями просвета воздухоносных путей (приступами удушья), которые разрешаются спонтанно или под влиянием лекарственных веществ. Бронхоспазм возникает в результате реакций гиперчувствительности I типа. Медиаторами бронхоспазма, повышенной сосудистой проницаемости и гиперсекреции слизи являются гистамин и медленнореагирующая субстанция анафилаксии (МРС-А). В результате освобождения анафилактического фактора хемотаксиса эозинофилов (ECF-A) в бронхиальной стенке накапливается большое количество эозинофилов. Иногда приступ может затягиваться, тогда говорят об астматическом статусе.



Патоморфология бронхиальной астмы: Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми, развивающимися в момент приступа, и хроническими. В остром периоде (во время приступа) в стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие капилляров и повышение их проницаемости. Развиваются отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными, плазматическими клетками. Базальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. В просвете бронхов всех калибров скапливается слоистого вида слизистый секрет с примесью эозинофилов и клеток слущенного эпителия, обтурирующий просвет мелких бронхов.



Патоморфология бронхиальной астмы: Хронические изменения: - сужение бронхов, что приводит к ателектазу или, наоборот, переполнению альвеол воздухом; - закупорка бронхов вязкой мокротой; - воспаление бронхов; - появление спиралей Куршмана (спирали из слущенного эпителия и мокроты); - появление кристаллов Шарко-Лейдена (кристаллы в агрегатах эозинофилов); - гипертрофия слизистых желез; - гипертрофия гладкой мышечной ткани бронхов; - утолщение базальной мембраны



Осложнения и причины смерти: - легочная гипертензия, ведущая к гипертрофии и дилатации правых камер сердца (легочное сердце) = сердечная недостаточность - диффузный пневмосклероз и пневмоцирроз = легочная (дыхательная) недостаточность - пневмоторакс = коллапс легких и дыхательная недостаточность



Каталог: bitstream -> 123456789
123456789 -> Системная терапия метастатического рака почки
123456789 -> Ортопедические методы лечения в комплексном лечении заболеваний пародонта
123456789 -> Иммуно-морфологическая характеристика различныхформ атопического дерматита у детей
123456789 -> Лекции Предмет материаловедение Основные физико-химические свойства стомат материалов
123456789 -> Восстановление твердых тканей зубов вкладками и штифтовыми конструкциями
123456789 -> Методические рекомендации для студентов Харьков 2015
123456789 -> Янішен І. В. к мед н., Масловський О. С. к мед н.,Сидорова О. В


Достарыңызбен бөлісу:


©stom.tilimen.org 2019
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет