более 200. 000. 000 больных эндеми-ческим зобом



Дата14.05.2017
өлшемі445 b.





  • – более 200.000.000 больных эндеми-ческим зобом;

  • – около 20.000.000 человек имеют умственную отсталость вследствие дефицита йода;

  • 1.570.000.000 человек (30% населения мира!) имеют риск развития йод-дефицитных заболеваний, в т. ч. более 500.000.000 людей проживают в регионах с тяжелым дефицитом йода.



  • Заболевание распространено в горных (Альпы, Алтай, Гималаи, Кавказ, Карпаты, Кордильеры, Тянь-Шань) и равнинных районах (Центральная Африка, Южная Америка, Восточная Европа).

  • На территории бывшего СССР эндемический зоб встречается в цент-ральных областях России, в Западной Украине, Белоруссии, Закавказье, Сред-ней Азии, Забайкалье, в Сибири, на Урале, Дальнем Востоке.



Увеличение щитовидной железы при йод-дефицитных состояниях объясняется ее компенсаторной гиперплазией в ответ на низкое поступление йода в организм, недостаточное для нормальной секреции тиреоидных гормонов.

  • Увеличение щитовидной железы при йод-дефицитных состояниях объясняется ее компенсаторной гиперплазией в ответ на низкое поступление йода в организм, недостаточное для нормальной секреции тиреоидных гормонов.

  • В норме в щитовидной железе приходится 500 мкг йода на 1 г ткани, то при йод-дефицитном зобе – 100 мкг йода на 1 г ткани.



Физиологическая суточная потребность в йоде:

  • Физиологическая суточная потребность в йоде:

  • дети до года - 50 мкг/сут

  • дети от 2 до 6 лет - 90 мкг/сут

  • дети от 7 до 12 лет - 120 мкг/сут

  • взрослые (старше 12 лет) - 150 мкг/сут

  • люди пожилого возраста - 100 мкг/сут

  • беременные и в период грудного вскармливания - 200 мкг/сут.





  • – повышение количества эритроцитов в крови

  • – снижение общего холестерина и индекса атерогенности

  • – повышение сахара крови натощак и после нагрузки

  • – увеличение концентрации гликозилированного гемоглобина



  • – снижение количества эритроцитов в крови

  • – повышение общего холестерина и индекса атерогенности

  • – снижение сахара крови натощак и после нагрузки

  • – повышение концентрации КФК-ММ, ЛДГ-5











  • Тироксин (Т4, тетрайодтиронин) – прогормон 80-100 мкг/сут.

  • Трийодтиронин (Т3) – биологически актив-ный гормон, 20-30 мкг/сут.; 20% (4-6 мкг) синтезируется в самой железе, а 80% (16-24 мкг) образуется конверсией Т4 под вли-янием Т4-5'-дейодиназы в основном в пе-чени, почках, гипофизе.

  • Кальцитонин – вырабатывается пара-фолликулярными клетками (С-клетками), снижает уровень кальция в крови путем включения его в костную ткань.



  • КАЛЬЦИТОНИН (32 аминокислоты)

  • Его уровень повышается при печеночной и почечной недостаточности, тиреоидите, панкреатите, пернициозной анемии, злокачественных новообразованиях почек, печени, желудка, молочной железы.

  • Главная цель его определения – выявление   медуллярного рака щитовидной железы



  • НОРМЫ КАЛЬЦИТОНИНА:  

  • иммуноферментный анализ:

  • мужчины – 0,68–32,26 пг/мл;

  • женщины – 0,07–12,97 пг/мл;

  • (дети – до 70 пг/мл)

  • иммунохемилюминесцентный анализ:

  • женщины –  до 1,46 пмоль/л;

  • мужчины –  до 2,46 пмоль/л.



Нормы йодтиронинов и ТТГ (иммуноферментный и иммунохемилюминесцентный метод) в сыворотке крови составляют:

  • Нормы йодтиронинов и ТТГ (иммуноферментный и иммунохемилюминесцентный метод) в сыворотке крови составляют:

  • общий Т4 – 5-11 мкг/л; 75-160 нмоль/л

  • общий Тз – 1-2 мкг/л; 1,3-2,7 нмоль/л

  • свободный Т4 – 1-2 нг/л; 9-28 пмоль/л

  • свободный Т3 – 4-8 нг/л; 4-10 пмоль/л

  • тиреотропин 0,4-4,2 мМЕ/л

  • антитела к тиреопероксидазе 0-34 МЕ/мл антитела к тиреоглобулину 0-115 МЕ/мл



  • Поступившие в кровь трийодтиронин и тироксин связываются с транспортными белками:

  • 75% Т4 и 85% Т3 – с тироксинсвязываю-щим глобулином (тироксин более прочно).

  • 15% Т4 и менее 5% Т3 с тироксин-связывающим преальбумином

  • около 10% Т4 и 10% Т3с альбумином.

  • В свободном виде в крови циркулируют лишь 0,03% Т4 и 0,3% Т3. Именно эта фракция обусловливает присущие им физиологические эффекты.



  • усиление всех видов обмена:

  • Белковый обмен: усиление транспорта амино-кислот в клетки, активация синтеза дифференциро-вочных белков в ЦНС, гонадах, костной ткани

  • Углеводный обмен: усиление гликогенолиза и аэробного окисления глюкозы

  • Липидный обмен: подавление стероидогенеза, стимуляция липолиза, β-окисления жирных кислот

  • Нуклеиновый обмен: активация начальных стадий синтеза пуринов и пиримидинов, стимуля-ция синтеза РНК и ДНК

  • усиление энергообразования и повышение основного обмена;



  • влияние на процессы роста, физичес-кое и умственное развитие

  • (усиливает выделение соматолиберина, стимули-руя секрецию гормона роста, опосредует его метаболические эффекты; у детей обеспечивает анаболическое действие, у взрослых в целом – катаболическое)

  • повышение возбудимости симпатичес-кой нервной системы

  • увеличение ЧСС и систолического АД

  • стимуляция деятельности ЖКТ;

  • усиление теплопродукции (повышение температуры тела)





  • Метаболизм ФА и Тир



  • Причина фенилпировиноградной олигофрении – генетичесий де-фект фенилаланингидроксилазы.



  • Катаболизм тирозина



  • Катаболизм фенилаланина

















  • При нормальной функции щитовидной железы у взрослого человека процентное распределение йодированных соединений составляет:

  • МИТ – 23%

  • ДИТ – 33%

  • Т4 – 35%

  • Т3 – 7%

  • рТ3 – следовые количества









Диагностика первичного гипо- и гипертиреоза, в т.ч. на ранних стадиях

  • Диагностика первичного гипо- и гипертиреоза, в т.ч. на ранних стадиях

  • Состояния, связанные с задержкой умственного и полового развития у детей

  • Наличие зоба (при выявленном диффузном токсическом зобе – контрольное исследо-вание в течение 1,5-2 лет, 1-3 раза/месяц)

  • Оценка эффективности лечения при первичном гипотиреозе

  • Скрининг беременных в I триместре для выявления скрытого гипотиреоза, потенциально опасного для плода (контрольное исследование при выявлен-ном гипотиреозе – пожизненно, 1-2 раза/год)

  • 6. Состояния, связанные с сердечными аритмиями, депрессией, бесплодием



Первичный гипотиреоз, в т.ч. субклинический

  • Первичный гипотиреоз, в т.ч. субклинический

  • Подострый аутоимунный тиреоидит

  • Дефицит йода, наследственные дефекты синтеза гормонов, врожденные аномалии железы, последствия хирургического удаления

  • ТТГ-секретирующая аденома гипофиза

  • Рак щитовидной железы

  • 6. Амиодарон, бета-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, пропранолол), нейролептики (производные фенотиазина), противорвотные средства (мотилиум, метоклопрамид), противосудорожные препараты (фенитоин, карбамазепин), фуросемид, рентгеноконтрастные средства, йодсодержащие препараты (в т.ч. для обработки кожи), соли лития.



Первичный гипертиреоз (диффузный токсический зоб, токсический многоузловой зоб, токсическая аденома, автономно функционирующие тиреоидные узлы)

  • Первичный гипертиреоз (диффузный токсический зоб, токсический многоузловой зоб, токсическая аденома, автономно функционирующие тиреоидные узлы)

  • Субклинический гипертиреоз

  • Ятрогенный или искусственный гипертиреоз (в том числе возможное самоназначение Т4 с целью снижения массы тела)

  • Гипоталамо-гипофизарная недостаточность, вторичный гипотиреоз

  • Синдром Иценко-Кушинга

  • 6. Опухоль гипофиза



Выявление изолированной секреции трийодтиронина (T3- гипертиреоз)

  • Выявление изолированной секреции трийодтиронина (T3- гипертиреоз)

  • Выявление больных с субклиническим гипертиреозом, супрессией ТТГ и нормальными концентрациями FT4 и FT3

  • Выявления рецидивов заболевания гипертиреозом (рост FT3 – ранний признак)

  • Оценка тяжести первичного гипотиреоза



Тиреотропинома

  • Тиреотропинома

  • Тиреотоксическая аденома

  • 3. Токсический зоб

  • Изолированный Т3-тиреотоксикоз

  • Резистентность к тиреоидным гормонам

  • Снижение уровня тироксинсвязывающего глобулина

  • Миеломы с высоким уровнем IgG

  • Нефротический синдром, тяжелые поражения печени, гемодиализ



Первичный, вторичный, третичный гипотиреоз

  • Первичный, вторичный, третичный гипотиреоз

  • Прием амиодарона, больших доз пропранолола, рентгеновских йодконтрастных средств

  • Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность

  • Диета с низким содержанием белка и низкокалорийная диета

  • Тяжелая нетиреоидная патология (соматические и психические заболевания), в т.ч. период реконвалесценции



предпочтительно сдавать анализы утром (с 8 до 10 часов)

  • предпочтительно сдавать анализы утром (с 8 до 10 часов)

  • натощак (последний прием пищи за 10-12 часов до обследования)

  • психоэмоциональный и физический комфорт (спокойное состояние без перегревания и переохлаждения)

  • накануне исключить физические нагрузки, прием алкоголя, курение

  • при первичной проверке уровня гормонов отменить препараты, влияющие на функцию железы (за 2-4 недели до исследования)

  • при контроле лечения исключить прием препаратов в день исследования



Каталог: bitstream -> 123456789
123456789 -> Системная терапия метастатического рака почки
123456789 -> Ортопедические методы лечения в комплексном лечении заболеваний пародонта
123456789 -> Иммуно-морфологическая характеристика различныхформ атопического дерматита у детей
123456789 -> Лекции Предмет материаловедение Основные физико-химические свойства стомат материалов
123456789 -> Восстановление твердых тканей зубов вкладками и штифтовыми конструкциями
123456789 -> Методические рекомендации для студентов Харьков 2015
123456789 -> Янішен І. В. к мед н., Масловський О. С. к мед н.,Сидорова О. В


Достарыңызбен бөлісу:


©stom.tilimen.org 2019
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет