Балалар аурулары кафедрасы №1



Дата09.07.2017
өлшемі445 b.


Тақырыбы: Балалардағы геморрагиялық васкулит. Клиникалық көрінңстері, диагностикасы және емі. Дайындаған: Шахимова М.А 7-025 топ Тексерген: Кенжетаева Т.А Қарағанды 2015

  • Қарағанды Мемлекеттік Медицина Университеті

  • Балалар аурулары кафедрасы №1


Геморрагический васкулит

  • Распространенное в детском возрасте заболевание, в основе которого лежит множественный системный микротромбоваскулит иммунокомплексного генеза: поражаются сосуды кожи, суставов, брыжейки, слизистой оболочки кишечника, почек.



Геморрагический васкулит

  • Частота - от 2,3 до 2,6 на 10.000 детского населения.



Геморрагический васкулит. Этиология и патогенез.

  • ГВ относится к классическим иммунокомплексным заболеваниям - в его основе лежит 3 - ий тип иммунопатологических реакций.

  • Образуются низкомолекулярные ЦИК, которые не подвергаются фагоцитозу, активирую комплемент по альтернативному пути,



Геморрагический васкулит. Этиология и патогенез.

  • дезорганизуют сосудистую стенку, ведут к развитию микротромбоваскулита.

  • Провоцирующие факторы:

  • вирусные;

  • бактериальные инфекции;

  • ожоги;

  • прививки.



Геморрагический васкулит. Этиология и патогенез.

  • 80 % ИК маркируются как IgA;

  • 20 % IgG (ГВ протекает более тяжело, имеет худший прогноз из - за более тяжелого поражения почек).



Геморрагический васкулит. Этиология и патогенез.

  • Изменения в гемостазе:

  • 1. Активация тромбоцитов, повышение их агрегационной функции.

  • 2. Выраженная гиперкоагуляция, в тяжелых случаях снижение АТ III, что приводит к вторичному тромбофилитическому состоянию,



Геморрагический васкулит. Этиология и патогенез.

  • гепаринорезистентности, повышению в крови белков острой фазы.

  • 3.Тромбинемия, которая подтверждается этаноловым, протаминсульфатным тестом, ортофенантролиновым.

  • 4. Повышение уровня фактора Виллебранда, отражающего тяжесть



Геморрагический васкулит. Этиология и патогенез.

  • и распространенность поражения эндотелия сосудов.

  • 5.Депрессия фибринолиза.

  • 6. Кишечное кровотечение, гематурия являются следствием некротических изменений, дезорганизации сосудистой стенки.



Геморрагический васкулит. Клиника.

  • Кожный;

  • Суставной;

  • Абдоминальный;

  • Почечный синдромы.



Геморрагический васкулит. Клиника.

  • Кожный: множественной симметрично расположенной папулезно - геморрагической сыпью на передней поверхности голеней, вокруг голеностопных и коленных суставов. Не исчезает при надавливании, оставляет пигментные пятна.



Геморрагический васкулит. Клиника.

  • Суставной: второй по частоте; летучие боли разной интенсивности в крупных суставах; чаще поражаются голеностопные суставы, коленные и локтевые, редко - суставы кисти и позвоночника; может возникать припухлость, сглаженность. Купируется за 3 - 6 дней.



Геморрагический васкулит. Клиника.

  • Абдоминальный:50 - 70 % детей; сильные, схваткообразные локализованные боли в животе; тошнота, рвота, кищечное кровотечение, обусловленное тромбозами микрососудов и некротическими изменениями слизистой оболочки кишечника.



Геморрагический васкулит. Клиника.

  • Диспепсическим синдромом: тошнотой, рвотой, задержкой стула.

  • Почечный синдром - встречается у 1/4 - 1/2 больных. ХПН составляет 20 - 30 %. По клиническим проявлениям выделяют: гематурический, нефроти-ческий, смешанный и быстропрогрес-сирующий варианты нефрита.



Геморрагический васкулит. Клиника.

  • Наиболее чаще встречается гематурическая форма, которая характеризуется макро- и микроге-матурией без нарушения функции почек. Чаще появляется на 2 - 3 неделе с момента начала заболевания. Другие варианты нефрита проявляются протеинурией,



Геморрагический васкулит. Клиника.

  • цилиндрурией, гипопротеринемией, гипоальбуминемией, гиперхолесте-ринемией. Повышение артериального давления встречается крайне редко.



ДИАГНОСТИКА ГВ.

  • Клиника.

  • ОАК обычно в пределах нормы, однако при абдоминальном синдроме - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, при кровотечении - постгеморрагическая анемия.

  • Общий анализ мочи для исключения



ДИАГНОСТИКА ГВ.

  • поражения почек.

  • Б/х анализ крови с определением креатинина, мочевины, белка и др.

  • Гемостазиограмма (коагулограмма): АПТВ, этаноловый, протамисуль-фатный тест, ортофенантролиновый, ПДФ, РФМК, ФА, АТ III, фактор Виллебранда, адгезивно-



ДИАГНОСТИКА ГВ.

  • агрегационная функция тромбоцитов.



ЛЕЧЕНИЕ.

  • Госпитализация в стационар.

  • Диета: исключить кофе, какао, шоколад, цитрусовые.

  • Избегать назначения: сульфани-амидов и АБ, если нет очагов инфек-ции.

  • Не оправдано применение рутина, викасола, хлорида кальция,



ЛЕЧЕНИЕ.

  • антигистаминных препаратов.

  • ГКС усиливают гиперкоагуляцию, вызывают депрессию фибринолиза. Показаны при молнеиносных формах в дозе 15 - 20 мг/кг/сутки в/в и нефротическом синдроме.

  • Дезагреганты: курантил, трентал и нестероидные



ЛЕЧЕНИЕ.

  • противовоспалительные препараты.

  • Курантил в дозе 2 - 4 мг/кг/сутки - подавляет первую волну агрегации тромбоцитов, индуцированную АДФ, коллагеном и адреналином.

  • Трентал ингибирует флсфодиэстеразу в тромбоцитах и эритроцитах, ослабляет агрегацию



ЛЕЧЕНИЕ.

  • эритроцитов, расширяет микро-сосуды, улучшает микроциркуляцию, снабжение тканей кислородом. Доза 2 - 3 мг/кг/сутки.

  • Индометацин блокирует циклоокси-геназу тромбоцитов и снижает выра-ботку тромбоксана А 2 - мощного индуктора агрегации. Доза 2 - 4



ЛЕЧЕНИЕ.

  • мг/кг/сутки. Длительность 10 - 14 дней.

  • Лучший эффект наблюдается при сочетанном применении препаратов: курантил + трентал, курантил + индометацин.

  • Хороший дезагрегационный эффет наблюдается при назначении тиклида



ЛЕЧЕНИЕ.

  • в дозе 200 мг/сутки.

  • Гепарин показания:1) наличие рецидивирующей сливной сыпи, абдоминального и почечного синдромов;

  • 2)наличие гиперкоагуляционного синдрома;

  • 3)положительные паракоагуляцион-



ЛЕЧЕНИЕ.

  • ные тесты. Стартовая доза гепарина - 400 Ед/кг/сутки, при отсутствии эффекта дозу повышают ступенеобразно по 100 Ед/сутки до 700 - 800 Ед/сутки. Оценивают эффективность:а)улучшение клинического состояния и б) по коагулограмме: гипокоагуляция.



ЛЕЧЕНИЕ.

  • При неэффективности гепарина - плазмаферез, трансфузии СЗП + гепарин (1 Ед гепарина на 1 мл СЗП) 10 - 15 мл/кг/сутки.

  • Никотиновую кислоту и ее производные.



Каталог: uploads -> ppt
ppt -> Онкология наука об опухолях. Основными ее задачами в наше время является изучение этиологии и патогенеза злокачественных опухолей, профилактика онкологических заболеваний, организация
ppt -> Изучить этиологию, патогенез и функциональные нарушения при частичной адентии; Изучить этиологию, патогенез и функциональные нарушения при частичной адентии
ppt -> Любая опухоль состоит из паренхимы (клеток) и стромы, отличающихся от нормальных структур тканей, из которых она возникла
ppt -> От нем bugel дуга) это съемный протез, состоящий из основных элементов: (от нем bugel дуга) это съемный протез, состоящий из основных элементов
ppt -> Энтеробактериялар. Шигелла. Сальмонелла. Тырысқақ вибрионы
ppt -> Системная профилактика кариеса Показания, средства, механизм действия, методика проведения
ppt -> Исследовательская работа на тему: Галитоз
ppt -> Грибковые поражения слизистой оболочки полости рта. Этиология, патогенез, диагностика, лечения и профилактика
ppt -> Проявления в полости рта при заболеваниях жкт. Тактика врача-стоматолога


Достарыңызбен бөлісу:


©stom.tilimen.org 2019
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет