ҚАЗАҚСТАН РЕСПУБЛИКАСЫНЫҢ ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ ӘЛЕУМЕТТІК ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
ОҢТҮСТІК ҚАЗАҚСТАН МЕМЛЕКЕТТІК ФАРМАЦЕВТИКА АКАДЕМИЯСЫ
Биохимия,биология және микробиология кафедрасы
Реферат
Тақырыбы:Туберкулез ,алапез қоздырғыштары ,актиномиациттер,хеликобактер,жіктелуі.Негізгі биологиялық қасиеттерінің сипаттамасы.Потогенді факторлары. Актиномикоздар қоздырғыштарының этиологиялық және потогенездік рөлі.Зертханалық диагноз қою негіздері , арнайы алдын алуы және емдеуі.
Орындаған: Копжасарова Т
Тобы:101 А - МІК
Қабылдаған: Конысова Х.С
Шымкент 2016 жыл
Жоспар
I Кіріспе
II Негізгі бөлім
1.Туберкулез ,алапез қоздырғыштары актиномиациттер,хеликобактер,жіктелуі.
2.Негізгі биологиялық қасиеттерінің сипаттамасы.Потогенді факторлары.
3.Актиномикоздар қоздырғыштарының этиологиялық және потогенездік рөлі.
4.Зертханалық диагноз қою негіздері , арнайы алдын алуы және емдеуі.
III Қорытынды бөлім
IVПайдаланылған әдебиеттер.
Кіріспе
Микобактериялар (mycobacterium) – бактериялардың таяқша тәріздес түрі. Mикробактериялардың екі маңызды түрі адам организмінде туберкулез бен алапесті, ал басқа түрлері ірі қара мен адамдарда туберкулез тудырады. Кейбірмикробактериялар шіріген органикалық қалдықтарда мекендейді, ал басқалары паразит болып саналады. Еркін қозғалатын бактериялардың көбі топырақ пен суда немесе ауру жануарлардың ұлпаларында мекендейді. Микробактериялар тудыратын инфекцияларға қарсы күрес жүргізу үшін түрлі антибиотиктер қолданылады.Микобактериялар мен актиномицеттер Actinomycetales қатарына кіретін, бұтақталған және мицелиальды жасуша түзетін микроорганизмдер болып табылады. Actinomycetales өз қатарында 8 туыстыққа бөлінеді: Actinomycetaceae, Mycobacteriaceae, Nocardiaceae, Streptomycetaceae, Micromonosporaceae, Dermatophilaceae және т.б
Адамда және жануарда патогенді әсер туғызатын кейбір түрлері ғана. Мысалы: Mycobacteriaceae туысы, туберкулез бен лепраны; Actinomycetaceae актиномикозды және Nocardiaceae нокардиозды тудырады. Streptomycetaceae туысының кейбір өкілдері терінің, тері асты май клетчаткасының, кейбір мүшелерде кілегей қабықтардың мицетомасын тудырады. Actinomycetaceae туысы адамның ішегінде қалыпты микрофлорасында және ауыз қуысында кездеседі. Actinomycetales қатарындағы микроорганизмдердің көпшілігі еркін өмір сүреді, яғни топырақта және суда. Streptomycetaceae және Micromonosporaceae әртүрлі антибиотиктер жасауға пайдаланады.
Туберкулез ,алапез қоздырғыштары актиномиациттер,хеликобактер,жіктелуі.Негізгі биологиялық қасиеттерінің сипаттамасы.Потогенді факторлары.
Микобактериялар Mycobacterium тұқымдастығының Mycobacteriaceae туысына жатады.
Морфологиясы жағынан микобактериялар тік немесе аздап қайырылған таяқша тәрізді ұзындығы 1-10мкм және ені 0,2-0,6мкм. Кейде бұтақталған түрлері және жіп тәрізді формалары кездеседі, яғни саңырауқұлаққа ұқсас, сол себепті «микобактерия» деп атаған. Қышқыл- сілтіге тұрақты, грам оң. Бұл туыстықтың көп өкілдері қоректік орталарда баяу өседі. Барлық микобактериялар адамға және жануарға патогенді, шартты патогендіжәне сапрофитті болып бөлінеді. Патогенді түрлеріне жатқызамыз: M. tuberculosis, M. bovis, M. leprae, M. Afri1.Туберкулез ,алапез қоздырғыштары актиномиациттер,хеликобактер,жіктелуі.
2.Негізгі биологиялық қасиеттерінің сипаттамасы.Потогенді факторлары.canum, M. Paratuberculosis, M. Microti, M. Lepraemurium.
Шартты-патогенді микобактериялар, микобактериоз тудырушылар, және сапрофиттер Е. Раньон зерттеуі бойынша атипті микроорганизмдерге жатады, сол себептері пигменттүзу, өсу жылдамдығы, культуралдық және биохимиялық қасиеттеріне байланысты 4 топқа жіктелінеді:
-
Фотохромогендік микобактериялар, жарық әсерінен пигмент тудырады, баяу өседі. Осы топ өкілі M. kansasii адам өкпесінің аурулары кезінде көрінеді.
2. Скотохромогендік микобактериялар, қараңғыда сары, жарықта қызыл немесе қызғыш пигмент, баяу өседі. M. scrofulaceum балаларда лимфаденит тудырады.
-
Хромогендік емес микобактериялар, пигмент түзбейді, баяу өседі. Бұл топ өкілі M. аvium құстарда туберкулез ауруын тудырады, кейде адамда да болуы мүмкін
Тез өсуші микобактериялар, (1-2 күннен 14 күнге дейін). Бұл топ өкілі M. Smegmatis адамда ауру туғызады.
Тұқымдастығы: Mycobacteriaceae
Туыстастығы: Mycobacterium
Түрі:M.tuberculosis (негізгісі)
Туберкулез қоздырғыштары
Туберкулез (tuberculosis; латынша tuberculum – төмпешік) - микобактериялар туғызатын жұқпалы ауру, әр түрлі ағзалар мен жүйелерді (өкпе, ас қорыту, зәр шығару жолдары, тері, сүйек, және т.б.) зақымдаумен сипатталады.Қазіргі кезде туберкулез қоздырғыштары M. tuberculosis complex тобын құрады:
M.tuberculosis- адамдық түрі, 80-85% жағдайда туберкулез тудырады;
M.bovis- өгіздік түрі, 10-15% жағдайда кездеседі, (пиразинамидқа төзімділік көрсетеді)
M.africanum- африкалық тип, 90% жағдайда Оңтүстік Африканың елінде кездеседі (тиоцетазонға төзімділік көрсетеді)
M.tuberculosis microti (M.microti)- тышқандық типі, адамдарда сирек кездеседі
M.avium- құстық типі, иммунды тапшылықпен ауыратын адамдарда кездеседі.
Туберкулез қоздырғышын Р. Кох (1882) ашқан. Осы қоздырғышты ашқаны үшін Р.Кохқа 1911 жылы Нобель сыйлығы тағайындалды.
Морфологиясы және тинкториалдық қасиеттері.Ұзын, аздап иілген, грам оң, қозғалмайтын, спора және капсула түзбейтін, Циль-Нильсен әдісімен боялатын таяқшалар. Электронды микроскоппен зерттегенде M.tuberculosis-те микрокапсула, көп қабатты жасушалық мембрана, цитоплазма – қосындылары (вакуольдар, рибосомалар,) және ядролық субстанция табылды.
M.tuberculosis сыртқы ортаның әсерінен өзгергіштікке ие. M.tuberculosis полиморфты, ол - актиномицеттер сияқты жіп, дәндік, кокк тәрізді, L-пішінді, фильтрден өтетін және ультра ұсақ және басқа түрлер түзей алатындығымен байланысты. Полиморфизмі антибактериальдық препараттарды ұзақ уақыт пайдаланғанда да көрініс береді. Өзгергіштіктігінің тағы бір түрі туберкулезге қарсы препараттарға төзімділік пайда болуында. M.tuberculosis-тің антибиотиктерге төзімділігі плазмидті (R-плазмида) және хромосомды (гендегі өзгергіштік) болады.
Антибиотиктерғе резистенттілігі бойынша M.tuberculosis:
-монорезистентті: бір препаратқа;
-полирезистентті: екі немесе одан көп препараттарға;
-көп дәрілік резистентті: кем дегенде изониазид пен рифампицинге;
-поливалентті: барлық туберкулезге қарсы препараттарға деп бөлінеді.
Туберкулез (лат. Tuberculum – төмпек) – адамда және жануарда болатын кейде созылмалы түрге айналатын инфекциялық ауру. Кішкене төмпешік тәрізді қабынулық сипатта болып өкпе мен лимфалық түйіндерге локализацияланады. Туберкулез барлық аймақта таралған. Туберкулезбен ауыруда қоғамдық-тұрмыстық жағдай, туа біткен организмнің қорғаныштық қасиеті өте маңызды.Туберкулез қоздырушысы – Mycobacterium tuberculosis – 1882 жылы Р. Кох ашқан. Оның морфологиясына келетін болсақ, жіңішке, қысқа немесе ұзын, тік немесе қайырылған таяқша тәрізді, ұзындығы 1,0-40,мкм және диаметрі 0,3-0,6мкм; қозғалуға қабілетсіз, спора, капсула түзбейді, грам оң; жоғары полиморфтылық қасиетке ие. Ескі қоректік орталарда жіп тәрізді , бұтақтанған, кейде түйіршікті формалары (Мух түйіршіктері), кейде клетка сыртында еркін немесе клетка ішінде орналасуы мүмкін. Ауру организмде химиопрепараттар әсерінен ультра ұсақ турлерге айналады, олар ұсақ саңылаулардан еркін өтіп кетеді. M. tuberculosis – аэроб, өсу температурасы 370 С, рН – 6,4-7,0. ДНК құрамында Г+Ц 62-70% Туберкулез микобактериясы ниацин синтездейді каталаздық белсенділігі өте әлсіз 680 С-та оңай жоғалтады.
Туберкулез (лат. tuberculum – төмпешік), ескіше: құрт ауру, көксау – адам мен жануарларда болатын созылмалы жұқпалы ауру. Туберкулездің қоздырғышы – микробактерияны (“Кох таяқшасын”) неміс микробиологы Р.Кох (1843 – 1910) ашты (1882). Туберкулез микобактериялары жіңішке, түзу не сәл иіліп келген таяқшалар, ұзындығы 1 – 10, ені 0,2 – 0,6 мкм.
Туберкулез ауруы көне заманнан белгілі. Ауру белгілері бұдан 7 мың жылдай бұрын неолит кезеңіндегі адам сүйегін зерттегенде табылған, біздің заманымыздан бұрын 3 – 2-мыңжылдықта египет мумияларынан анықталған. Туберкулездің клиникасы туралы алғашқы деректер 2 ғасырда өмір сүрген каппадокиялық дәрігер Аретейдің(Aretaіos) еңбектерінде кездеседі. Одан кейін Гиппократ, Гален, т.б. ғалымдардың еңбектерінде де туберкулез ауруы еске алынады. Бірақ олар туберкулезді жұқпалы ауру қатарына жатқызбаған. Ал Әбу Әли ибн Сина өзінің “Дәрігерлік ғылымның каноны” деген еңбегінде туберкулезді тұқым қуалайтын аурулар қатарына жатқызған. Туберкулездің жұқпалы ауру екенін бірінші рет италиялық ғалым Дж.Фракасторо (1478 – 1553) дәлелдеді.
Жұқпалылығы
Жұқпалы аурудың тарайтын негізгі көзі науқас адамнан түскен микробтары бар қақырық. Сау адамға ол негізінен туберкулезбен ауырған адам түкірген қақырықтың ұсақ сұйық тамшылары арқылы не кепкен түйіршіктерін ауамен бірге жұтқанда; сирек жағдайда туберкулезбен ауырған үй жануарларының сүтін шикілей ішкенде, етін шала пісіріп жегенде жұғады. Организмге туберкулез таяқшасының енуі ауруға себепші болғанымен, оның толық дамуы үшін жеткіліксіз. Адамдар туберкулезбен бұрын науқастанып, организмнің иммунитеті төмендегенде, дұрыс қоректенбегенде (әсіресе мал өнімдерінің белоктары, витаминдер тапшы болғанда), санитарлық-гигиеналық жағдайлар дұрыс сақталмағанда, сондай-ақ аурумен ұзақ уақыт бойы араласқанда ауырады. Туберкулез көбінесе үш жасқа дейінгі балаларда пайда болады, өйткені оларда ауруға қарсы иммунитет әлі де нашар дамыған, сондай-ақ жасөспірімдерде жыныстық жетілу кезеңінде пайда болады. Туберкулез негізінен тұқым қуаламайды. Туберкулезбен ауыратын адамдардың, әдетте, балалары ауру болып тумайды. Бірақ Туберкулезбен ауыратын ата-ана дер кезінде емделмесе, аурудан сақтану ережелерін дұрыс сақтамаса, дертті баласына жұқтырып, баланың Туберкулезбен ауруы мүмкін.
Туберкулез түрлері
Туберкулездің ашық және жабық түрлері болады. Ашық түрінде қақырықта туберкулез таяқшалары болады, сондықтан туберкулездің мұндай түрімен ауыратын адамдар өте қауіпті деп есептелінеді. Ал жабық түрінде қақырықта туберкулез таяқшалары болмайды, бірақ дерт асқынатын болса, туберкулездің мұндай түрімен ауыратын науқастар да ауру жұқтырады. Туберкулез таяқшалары әр түрлі органдарды, көбінесе өкпені зақымдайды. Аурудың біліну сипаты туберкулездің түріне, науқастың жасына, организмнің жалпы жағдайына байланысты. Аурудың ортақ белгілері: дене қызуының көтерілуі, түнге қарай көп терлеушілік, ұйқының қашуы және тәбеттің нашарлауы. Науқас жүдеп, ашуланшақ келеді, жұмысқа қабілеті төмендейді. Туберкулез таяқшалары түскен жердің тінінде кішкентай төмпешіктер пайда болады. Адам организмі сауыға бастаса мұндай төмпешіктер жойылып кетеді. Кейде бұл төмпешіктердің сырты қатты затпен қоршалып, беріштенеді. Мұны некроз ошағы деп атайды. Адам организмі әлсіреп, некроз ошағына қолайлы жағдай туса, сол жерде каберна (қуыс) пайда болады. Осы қуыста туберкулез таяқшалары дамып, кеңірдек арқылы өкпенің басқа бөліктерін зақымдайды. Мұндай науқастардың қақырығында микобактериялар мол болып, қақырыққа қан араласуы, тіпті қан кетуі де мүмкін.
Ауруды анықтау түрі
Ауруды әр түрлі әдіспен анықтайды. Туберкулезді ертерек анықтау мақсатымен балаларға тері астына дәрі жіберіп, жаппай тексеру жүргізіледі (Манту реакциясы). Халықты жаппай флюорографиялық (рентгенологиялық жолмен) тексерудің маңызы зор.
Емі
Туберкулезге қарсы арнайы егу (БЦЖ) жүргізіледі, ол сәби дүниеге келгеннен 3 – 5 күннен кейін іске асырылады. Ауруды емдеудің терапиялық, хирургиялық, т.б. әдістері табылып, күнделікті дәрігерлік жұмыста қолданылатын болды. Санаторийлерде емделу өте пайдалы. Қазақстанда туберкулезге қарсы жұмысты туберкулез мәселері ұлттық орталығы үйлестіріп отырады. Әрбір облыс орталығынданда арнаулы диспансер, жергілікті жерлерде олардың бөлімшелері жұмыс істейді. Республика туберкулезге қарсы қажетті дәрі-дәрмекпен, емдеу орындары төсек-орынмен жеткілікті қамтамасыз етілген.
Биологиялық құрамына келетін болсақ, құрғақ затының 40% липид құрайды. Липидтің үш фракциясын анықтайды: фосфатидті (эфирде ериді), майлы (эфирде және ацетонда ериді), балауыз (эфир мен хлороформда ериді). Сонымен қатар липид құрамында қышқылға тұрақты май қышқылдары: туберкулостеариндік, фтиоидты, миколоидты және т.б болады. Жоғары құрамды липидтің болуы туберкулез таяқшасының мынадай қасиеттеріне байланысты:
-
Қышқылға, сілтіге, спиртке тұрақты.
-
Бояулармен қиын боялуы. Олар дың боялуына интенсивті әдістерді қолданады. Мысалы: Циль-Нильсен әдісімен бояғаннан кейін туберкулез бактериясы өзінің қызыл түсін сақтап, қалған жерлер көк түске боялады. Қышқыл, сілті немесе спиртпен шайғаннан кейін өз түсін жоғалтпайды. Бұл оны басқа микобактериялардан оңай ажыратуға көмектеседі.
-
Күнге кептіру мен күн сәулелеріне тұрақты. Үздіксіз күн сәулесі оны тек 8-10 тәуліктен соң ғана өлтіре алады. Қақырық құрамында қыздырған кезде 5-7минуттан соң ғана өледі. Кепкен қақырық құрамында бірнеше апта сақталуы мүмкін.
-
Қалыпты дезинфекция жасайтын препараттарға тұрақты: 5% фенолға қақырықты қосқанда, ондағы туберкулез таяқшаларының өлімі тек 6сағаттан кейін ғана, 0,05% бензинхлорфенолмен 15 минут ішінде өледі.
-
жоғары гидрофильділігі – оны әсіресе қоректік орталарға өсіргенде байқалады. Глицерин бульонында сары пленка тәрізді басталып, ақырында қалыңдайды, сұрғыш әжімденген түрде, бірақ орта өз түсін өзгертпейді. Глицерин агарында 7-10 күннен кейін чешуйя тәрізді, кейін дөрекі талшықтарға айналады. Альбумин сілтісінде туберкулез таяқшаларының өсуібетіндегі гликопротеидке байланысты корд-фактор, жылан тәрізді: көбеюші жасушалар жылан сияқты немесе қыз бұрымы тәрізді ирелеңдеп орналасады.
-
Туберкулез бактерияларының құрамында липидтің болуы оның патогенділігін жоғарылатады. Липид құрамында болатын фтиоидты, микол және т.б май қышқылдары өзіндік токсиндік қасиетпен ұлпаларға әсер етеді. Мысалы фтиод қышқылы активтілігі өте күшті. Ол қалыпты организмде спецификалық реакция жүргізеді,нәтижесінде эпителий жасушасы түзіледі, май қышқылы туберкулоидты ұлпа түзеді. Балауыздың әсерінен үлкен көлемді гигант жасушаларын түзеді. Корд-фактор тек токсин түзуші ғана емес, сонымен қатар тубергулез таяқшаларын фагоциттерден қорғап тұрады. Фагоциттермен жұтылғаннан кейін олардың ішінде көбейіп, олардың жойылуйна әкеледі. Патогенділік қасиеті бойынша корд-фактор екі сипатта болады:
-
Ақ тышқандарға енгізгенде оларды өлтіреді. 1-2 аптадан соң бір инъекциядан кейін өкпелік гиперемия басталады. Бұндай қасиет басқа ешқандай туберкулез шақыратын таяқшада болмайды.
-
Туберкулез таяқшалары науқастың лейкоциттерін жояды.
Корд-факторынан айырылған туберкулез таяқшасы адам мен жануарға еш зияны жоқ.
Жалпы микобактерия тұқымдастығының 40-тан астам түрі бар. Олардың көпшілігі суыққанды және жылықынды жануарларға адамдардың тұрмыс жағдайына байланысты оларда өкпе, тері, жұмсақ тін және лимфалық түйінауруларын туғызады. Бұл аурулар микобактериоздар деп аталады. Организмнің иммундық статусына және микобактерия түріне байланысты үш түрін ажыратады:
-
Сырттай қарағанда бірден туберкулез белгілері көзге түсетін, бірақ гистологиялық тұрғыдан өзгеше – генерализацияланған инфекция
-
Терінің жергілікті жерлерінде макро-микро зақымдаулар болатын – локализацияланған инфекция
-
Клетка сыртында немесе клетка ішіндегі лимфа түйіндерін зақымдайтын, көзге көрінетін ешқандай ауру болмайтын инфекция.
Антигенділік құрылымы. Антигенділігіне қарай тек бір түрлі, сероварлары жоқ. Бірақ микробтық жасушасында күрделі және мозайкалы антигендік жүйе бар, адам организмінде антиполисахаридті, антифосфатты, антипротеинді, құрылысы басқа бөгде заттарды тудырады. Тірі және өлген бактериялар баяу типтердің үлкен сезімталдығын туғызады. Бұндай қасиеттер ешқандай белокта, ешқандай липидте кездеспейді.
Лабораториялық жануарлардың патогенділігі: Теңіз шошқасы Mycobacterium tuberculosis-ке сезімталдығы жоғары. Туберкулез таяқшасымен зақымданғанда генерализацияланған түрін туғызады,содан жануар 4-6 аптадан кейін өледі. Тері зақымданғанда 1,5-2 аптадан кейін зақымданған орында инфильтрат папйда болады, ол язваға айналады, ал язва өз кезегінде жануар өлгенше жазылмайды. Аймақтық лимфа түйіндері үлкейеді, тығыздалады және казеонозды ыдырауға ұшырайды. Бауырда, көкбауырда, өкпеде басқа да мүшелерде төмпешіктер анықталады, ал оларда Mycobacterium tuberculosis болады.
Эпидемиологиясы. Туберкулез таратушы ауру адам болып табылады, кейде жануарлар. Қоздырушы адамнан қақырық арқылы, несеп, ірің арқылы сыртқа шығады. Туберкулез таяқшасы көбінесе организмге тыныс алу жолдары арқылы – ауалы- тамшы немесе ауалы-шаң арқылы жұғады. Бірақ денеге ену тері арқылы немесе кілегей қабықтардың зақымдануы болуы мүмкін. M.bovisпен зақымдану алиментарлық жолмен, яғни сиырдан сүт арқылы балаларға жұғады.
Патогенез ерекшелігі. Туберкулез таяқшасымен ең алғаш зақымданғанда өкпеде немесе лимфа түйіндерінде ауру ошағы пайда болады. Кейбір ғалымдар зерттей келе денеге лимфагематогенді таралып, содан кейін өкпені зақымдайды. Тыныс алу жолдары түскенде бронхтардағы бездерді қабындырып, бронхопневмонияны туғызады. Мұның барлығы: бронхопневмониялық фокус+ лимфангоит+лимфаденит – туберкулездік комплекс түзеді (туберкулездің ошағы). Туберкулез таяқшасы жасушасының биологиялық құрамында май қышқылдар мен антигендер ұлпалық реакцияға қатысып, спецификалық гранелемалы төмпек қалыптастырады. Ортасында әдетте көп ядролы Пирогов-Лангганс гигант жасушалары болады. Оларда туберкулез таяқшалары бар. Төмпешік негізін эпителий жасушалары, шетінде лимфоидты жасушалар орналасады. Біріншілік ошақтың тағдыры әртүрлі болуы мүмкін. Бала резистенттілігі төмен жағдайда ол үлкейіп, казеоздық ыдырауға ұшырап, ол қанға түскенде бүкіл ағзаға жайылып өлімге әкеледі. Резистенттілік жоғары болған жағдайда біріншілік ошақ дәнекер ұлпалық капсуламен қоршалап, кальций тұздарымен қатырып тастайды, бірақ көп жылдар туберкулез таяқшалары тірі күйінде сақталады. Алиментарлық жолмен зақымдалғанда туберкулез таяқшалары ішекке түсіп, шырышты қабаттың фагоциттерімен жұтылады. Мұндай жағдайда ол ductus thoracicus және жүректің оң жағы арқылы өкпеге түседі. Туберкулез таяқшасы барлық мүшені және барлық ұлпаны зақымдай алады.
Иммунитет ерекшелігі. Организмнің туберкулез таяқшасына қарсы өзіндік резистенттілігі бар. Организмнің қарсы тұруына көптеген факторлар кедергі келтіреді: қоғамдық-тұрмыстық жағдайдың нашарлығы. Мұндай жағдайда туберкулез ауруы асқынып, қатерлі аяқталуы мүмкін. Постинфекциондық кезеңнің де ерекшелігі өте көп. Ауырған адамда туберкулездің антигендеріне қарсы антиденелер қалыптасады.Бұны түсіну үшін Кох жұмыстарына мән береміз.Егер бұрын ауырмаған теңіз шошқасына туберкулез таяқшасын енгізгенде ол жерде инфильтрат пайда болып, ол язваға айналып, ол өз кезеңінде жазылмай өлімге әкеледі. Ал егер дәл осыны бір апта бұрын туберкулезбен ауырған теңіз шошқасына енгізсек, онда жара жазылып кетеді. Бұл жағдайда туберкулез бүкіл ағзаға таралмайды, тек осы жарамен ғана шектеледі. Туберкулезге қарсы иммунитеттің қалыптасуына Т-лимфоциттердің маңызы зор. Т-лимфоциттер МНС белоктарының қатысуымен туберкулез таяқшаларын танып, оларды жояды. Арнайы маманданған антиденелер туберкулез таяқшаларынна қарсы циркуляцияланған иммундық кешен қалыптастырады. Антиденелер ағзаның қорғаныштық қасиетін күшейтіп, фагоцитозды жоғарылатыды.
Лабораториялық диагностика. Туберкулез диагностикасы үшін микробиологиялық әдістерді: бактериоскопиялық, бактериологиялық, серологиялық, биологиялық және аллергиялық сынамаларды қолданады. Бактериоскопиялық сынама кезінде зерттеу материялы ретінде қақырық, несеп, жұлын сұйықтығын алады. Бұл материалдарда туберкулез бактерилары аз ған немесе түрін өзгерткен күйінде болуы мүмкін, яғни L-формада. Осыған орай концентрациялау үшін центрифугирлеу және флотация,сонымен қатар фазо-контрастты және люминесценттік микроскопты қолданады.
Биологиялық әдіс – теңіз шошқасының зақымдануы - өте сезімталдардың бірі болып табылады. Теңіз шошқалары туберкулез бактерияларының L- формасын анықтауға қолданады, бірақ ол үшін бірнеше рет зақымдаушы дозасын салуы қажет. Сол уақытта L – форма аз веруленттілікке және оң туберкулез туғызады, реверсия болған жағдайда генерализденген процеске айналуы мүмкін.
Туберкулез бактериясын тез анықтау үшін келесі бір әдіс – қоректік ортаға егуді қолданады.бұл әдіс үшін тексеруші материалды шыны ыдысқа жағады, оны күкірт қышқылымен өңдейді, шаяды, цитратталған лизинделген қанды ыдысқа орналастырып, 370 С-та инкубациялайды. 3-4 күннен кейін шыныда микобактериялар колониясы көрінеді. 7-10 күннен кейін даму шегіне жетеді және микроскоп арқылы оңай көрінеді. Веруленттік микобактериялар жылан тәрізді колония, верулентті еместер аморфты үйінді құрап орналасады.
L – форманы анықтау үшін 3 әдіс қолданады: културалық, биологиялық, иммунофлуоресценттік. L – форманың культурасын алу үшін жартылай сұйық ортаға егіп, 370 С-та инкубациялайды 1,5-2 айдай. L – форманың пішіні жеңіл бұлттану түрінде байқалады. Онда ұсақ, жарма дәндерінен де кіші қосындылар болады.
Емдеу. Консервативті емдеу тәсілдерінде антибиотиктер мен химиялық препараттарды қолданады. І-ретті препараттарға (ерте сатыда) парааминосалицил қышқыл туындыларын (ПАСК), гидразида изоникотин қышқылы (ГИНК) – изотиазид (тубазид), фтивазид және стрептомицин тобының препараттарын қолданады. ІІ-ретті препараттарға – циклосерин, канамицин, флоримицин, рифампицин және т.б.
Профилактика. Кеңінен әлеуметтік-түрмыстық жағдайды жақсарту және туберкулезбен ауырған адамдарға көмек берумен қатар жалпы халыққа туберкулезге қарсы вакцинация салғанның маңызы зор. Ол вакцина БЦЖ-мен атқарылады. Оны А. Кальмет пен Ш. Герен ашқан. Оны бала дүниеге келгеннен кейін 5-7 күннен кейін салады.
Лепра (гректен lepra – алапес) – созылмалы генерализденген инфекциялық ауру. Ол спецификалық түрде теріні, шырышты қабаттарды,перифериялық жүйкені және әртүрлі ішкі мүшелерді зақымдайды. Қоздырушысы – Mycobacterium lepraе -1874 жылы А.Хансенмен ашылған. Содан бері әлі ешкім оның жасанды қоректік ортадағы жалпы пішінін ала алмаған. Лепра таяқшасы қатаң түрде тіндік макрофактардың, мононуклеарлық фагоциттердің және басқа да жасушалардың ішкі паразиттері болып табылады. Оны тек тышқандар мен егеуқұйрықтардың организміне және үлкен дозада броненосецтерге (армадилл) өсіруге болады. Оларда ол спецификалық генерализацияланған процесс тудырып, көптеген зақымдалған тіндерді жинайды (лимфалық түйіндер, бауыр, көкбауыр).
Mycobacterium lepraе – тік аздап иректелген таяқша аяққы бөлімдері дөңгелектелген, диаметрі 0,3-0,5мкм және ұзындығы 1,0-8,0мкм. Спора, капсула түзбейді, қылшықтары жоқ, грам оң. Химиялық құрамы жағынан Mycobacterium tuberculosis-ке ұқсас, спиртке және қышқылға төзімді, сол себепті Циль – Нильсен әдісімен бояйды. Mycobacterium lepra тобындағы бактериялар полиморфты келеді, оларда түйіршікті, кокк, жіп, бұтақтанған түрлері кездеседі. Зақымданған жасушаларда олар шар тәрізді тығыз ұйынды құрап, бір-біріне параллель орналасады, яғни темекі қорабы тәрізді.
Қоздырушының келесі қасиеттері оның тудырған ауруын ерекшелейді:
-
Оның организмде көбеюі өте баяу, сол себепті инкубациялық кезеңі ұзақ (орташа 3-7 жыл, кейде 15-20жыл)
-
Mycobacterium lepra көп жағдайда орталық жүйке жүйесінің жұмысын бұзады, адам мүгедек болып қалады.
-
Көбею температурасы 370 С. Адам организмінің температурасы көбеюге өте қолайлы.
-
Mycobacterium lepraе лепромотоздық формадағы ауруы бар науқаста иммуналогиялық толеранттылық туғызады.
Патогенді факторлары: M. lepraе экзотоксиндік қасиеттері анықталмаған.
Резистенттілігі: Адам организмінен тыс жерде өз өмірін тоқтатады, ал мәйітте бірнеше жылға шейін сақталуы мүмкін. Лепромотозды аурулар адам организмінде болатын лепра ауруынан айырмашылығы көп. Егеуқұйрықтағы лепра – M. lepraemurium – В.К Стефанский 1903 жылы анықтаған. Ол созылмалы ауру, лимфалық түйіндерді, теріні, ішкі мүшелерді зақымдайды, оларда инфильтратпайда болады. Ол зақымданған жасушаларында ұйынды түзбейді. Оның биологиялық қасиеттері туберкулез қоздырғышына өте ұқсас. Егеуқұйрық лепрасы эндемиялық ауру, таралған жерлері әртүрлері (Одесса, Берлин, Лондон, Гавай аралдары, Сан-Франциско).
Эпидемиялогиясы. Ауру көзі тек науқас адам. Ауру жұқпалы. Орта ғасырда лепрамен ауырған науқастарға арнайы емделетін орындар ашқан. ХІХ ғасырда бұл аурумен ауырған науқас саны біршама азайған. Бірақ лепра тропикалық аймақтарда дамушы елдерге әлі де глобальды проблемалар қатарында саналады.жергілікті тұрғындардың лепрамен ауыруы олардың әлеуметтік өміріне жіне санитарлық мәдениетіне байланысты.
Ауру адам қоздырғышты жөтелгенде, түшкіргенде, кейде жәй әңгімелескенде де жан-жағындағыларға жұқтыруы мүмкін. Ауру қоздырғышының таралуы ауа-тамшылы және контактты тұрде болады. Микобактерия тері арқылы оңай адам ағзасына енеді.
Лепрамен әйелдер де, еркектер де бірдей ауырады. Бірақ олардан туған балалар сау болады.
Патогенез және клиникасы. M. lepraе шырышты қабат арқылы тері астына еніп, лимфа жүйесіне, қан айналым жүйесіне, жүйке жүйесіне баяу таралып, аса қатты өзгерістер туғызбайды. Клиникалық, эпидемиологиялық және иммунологиялық тұрғыдан лепраның бірнеше формалары болады: туберкулоидты, лепромотозды, шекаралық-туберкулоидты, шекаралық-лепромотозды.
Лепромотозды форма макрофактарды зақымдайды. Олар фагоцитоз процесін аяқтатпай тастайды. Туберкулоидты форма эпителий жасушаларын зақымдайды. Шекаралық формалары екі ұлпаны да зақымдап, қызметін бұзады. Бауыр, көкбауыр, бүйрекүсті безі, жұлын, жыныс бездер, лимфалық түйіндер лепроматозды форма әсерінен көп зақымданады.
Туберкулоидты формасы лепраның теріні, перифериялық жүйке аяқтамаларын және кейде ішкі мүшелерді зақымдайды. Ауру стадиясына байланысты теріде бірінші пигменттік дақтар пайда болады. Перифериялық жүйке жүйесінің зақымдануы сезімталдықты азайтып, ақырында – салдану, саусақтардың контрактурасына, трофикалық жаралардың дамуына әкеледі. Бірақ оны емдеу лепромотозға қарағанда жеңілірек болады.
Лепромотозды формасы лепраның терінің әртүрлі үлкен көлемде жараланып, шырышты қабатта микобактерияларды анықтап табады. Симметриялық мүшелерде пигменттік дақтар біршама уақыт өзгеріссіз болып, инфильтратқа айналып, ақырында лепромалар пайда болады. Аурудың ең соңғы сатыларында тері түктері түсіп «арыстандық бет-әлпет» қалыптасады.
Иммунитет. Лепрада иммунитет жасушалық сипатта болады. Иммунитет туберкулоидты формадан лепромотозды формаға айналғанда төмендейді. Иммунитет белсенділігін лепроминалық сынама арқылы анықтайды (Мицуд реакциясы). Аллерген ретінде лепромин қолданылады.0,1 мл лепроминді тері астына енгізеді. Реакцияның екі түрі болады: ерте 48 сағаттан кейін (гиперемия, кіші папула), кеш 2-4 аптадан кейін теріде төмпешік, түйін, кейде некроз. Иммунитеттің төмендеуі лепра бактериясының макрофагтарға еніп, онда активтенеді және көбееді.
Лабораториялық диагностикасы. Ең маңызды зерттеу әдісі бактериоскопиялық болып табылады. Зерттеу материялы шырыш немесе қырынды, зақымданған жердан ұлпа, гистологиялық кесінділер болады. Алған материялдарды Циль –Нильсенмен бояйды. Биологиялық сынаманы егеуқұйрыққа жасайды.
Емдеу. Лепраны емдеу арнайы емханаларда қатаң түрде жүргізіледі. Тері дақтары пайда болысымен науқасты тексеру қажет. Емдеу бірнеше антибиотиктерді қатар қолданып, комплексті түрде жүргізіледі. Көп қолданылатын перпараттарға диафенилсульфон, солюсульфон, диуцифон, рифампицин, лампрен, этионамид жатады. Химиотерапия курсы 6 айдан кем болмау керек.
Профилактика. Қоғамдық және индивидуальды жұмыстар жүргізіледі. Оның ерекшелігі созылмалы инкубациялық кезеңге байланысты. Науқастың гигиеналық жағдайын қатаң қадағалайды.ауырған адамды міндетті түрде диспансерлік қарауға алады.
Иллюстративті материал
Рис. 1 Туберкулезные палочки в чистой культуре
|
Рис.2. Микроколонии (корд-фактор) M.tuberculosis: палочки, расположенные в виде «косы», жгутов
|
Рисунок 3 M.tuberculosis, электронная микроскопия
|
Рис.4. M.leprea в лепраматозном бугорке. Окраска по Цилю-Нильсену
|
Тұқымдастығы: Сampylobacterіасеае
Туыстастығы:Helicobacter
Түрі: Helicobacter pylori, H. fennelliae, H. cinaedi, H. mustelae.
Кеміргіштер мен приматтардың асқазанының кілегей қабатынан бөлінеді. Көптеген ересек адамдардың асқазан кілегей қабығын мекендейді. Дамыған мемлекеттердің тұрғындарының 80% кездеседі. Кейбір түрлері асқазанның және 12 елі ішектің ойық жараларын, созылмалы гастрит, асқазанның аденокарцинома мен лимфомасын тудырады (жиірек - Helicobacter pylori, сирек жағдайда - Helicobacter heilmannii). Қоздырғышты алғаш рет 1893 жылы Г.Биззозеро адам мен жануарлардың асқазан кілегей қабатынан тапқан. Пішіні бойынша кампилобактериялар туыстастығына жататын бактерияларға ұқсас, сондықтан алғашқы атаулары, кампилобактерия тәрізді мағынаны білдіретін, СLO деп аталатын (Campylobacter –like-organismus). Қазіргі негізгі атауы грекше - helios – күн деген сөзбен байланысты. Хеликобактериялардың 8 түрі белгілі.
Морфологиясы, дақылды өсіру және ферменттік белсенділігі. Хеликобактериялар – ұсақ, грам теріс бактериялар, иілген, S-тәрізді немесе сәл спираль пішінді. Қолайсыз жағдайда морфологиясын өзгертіп, кок тәріздіге ауысуы мүмкін. Капсула түзбейді, қозғалғыш; бір полюсында 1-6 талшығы болуы мүмкін, микроаэрофилдер. Асқазанда паразитизм жағдайына бейімделу үшін көптеген хеликобактериялар патогенді факторлар жиынтығына ие (14.10 кесте).
Кесте 14.10
Helicobacter pylori-дің вирулентті факторлары
Вирулентті факторлары
|
Биологиялық әсері
|
Уреаза Ақуыз Глюкозофосфатаза Протеаза және фосфолипаза Адгезиндер Каталаза және алкогольдегидрогеназа Цитотоксиндер
|
Мочевинаны аммиак пен көмір қышқыл газына дейін ыдыратады. Тұз қышқылы бөлінуін тежейді. Кілегей қабаттың қорғаныс сульфо-мукополисахаридін ыдыратады. Эпителия қабатының бүтіндігін зақымдап, жасушааралық кеңістік-терге қоздырғыштың өтуін қамтамасыз етеді. Тіңдерге бактерияларды жабыстырады. Тотығу радикалдары пайда болады, эпителийді зақымдайды және микробты фагоцитоздан қорғайды. Асқазан эпителий жасушаларын вакуолдеп зақымдайды.
|
Хеликобактериоздардың таралу механизмі – фекалды-оралды, ластанған су және көккөністер арқылы жұғады. Асқазанды тексеру және эндоскопия жүргізген кезде таралуы мүмкін (ятрогенді ауру).
Актиномикоздар қоздырғыштарының этиологиялық және потогенездік рөлі.
Зертханалық диагноз қою негіздері , арнайы алдын алуы және емдеуі.
Актиномицеттер (ескі атауы: сәулелі саңырауқұлақтар) – диаметрі 0,4-1,5 мкм-ге дейін жететін даму сатыларының кейбір стадияларында бұтақтанған мицелий құруға қабілеті бар бактериялар (кейбір ғалымдар актиномицеттердің бактериалды табиғатына байланысты саңырауқұлақтық мицелий аналогы – жіңішке жіпшелер деп атайды) тобы. Клетка қабырғасының типі бойынша Гр+ және ДНҚ құрамында ГЦ жұптарының мөлшері – 60-75%.
Ең кең таралған жері – топырақ: оның құрамында актиномицеттердің барлық туыс өкілдері кездеседі. Люминесцентті микроскопия көмегімен анықталатын прокариотты биомассаның 10-15% мөлшерін және дәстүрлі қоректік орталарда сұйытылған топырақ суспензиясын егу кезінде өсіп шығатын бактериялардың ¼ бөлігін құрайды .
Актиномицеттердің арасында аэробтар және анаэробтар, мезофилдер мен термофилдер бар. Көбінесе актиномицеттер сапрофиттер, алайда араларында адамдарға, жануарларға, өсімдіктерге зиян келтіретін паразитті түрлері кездеседі.
Actinomycetes классына қалыпты актиномицеттерден басқа, проактиномицеттер, микобактериялар және микококкалар жатқызылады /3/. Проактиномицеттер актиномицеттерден мицелийдің дамудың ерте кезеңінде ған болуымен ерешеленеді. Одан кейін жас жіпшелер коккалар мен таяқшаларға дейін үзіледі.
Актиномицеттер. Патогенезі. Микробиологиясы. Клиникалық көрінісі Актиномицеттер (гр. “mykos”-саңырауқұлақ, “actis”-сәуле) – біржасушалы микроорганизм. Actinomycetaceae, Streptomycetaceae туысына жатады. Оған мына тұқымдас бактериялары Actinomyces, Actinomadura, Bifidobacterium, Nocardia, Micromonospora, Rhodococcus, Streptomyces, Tsukamurella және т.б. жатады.
Морфологиясы. Денесі мицелиден тұрады. Ол бұтақтанған жіңішке жіпше тәрізді. Мицелий жіпшелерінде хроматин дәндері орналасқан. Барлық анилин бояуларымен жақсы боялады. Грам оң. Кейбіреуі капсула түзеді. Актиномицеттерде бактериялар сияқты генетикалық қызметті нуклеоид атқарады. Грамм бойынша боялған актиномицеттер Актиномицеттердің ерекшелігі. Actinomycetaceae туысына актиномикоз қоздырғыштары жатады. Патогенді актиномицетке 1877 жылы К.Гарц ашқан Actinomyces bovis және 1891 жылы И.Израиль актиномикозбен ауыратын адамдардан алған Actinomyces israilii жатады. Актиномицеттердің дақылдық қасиеттері. Факультативті анаэробтар 25-30 С температура, рН 4,4-9,0 ортада жақсы өседі. Қышқылға төзімді. Тығыз орталарда бірі тегіс колония түзеді, бірі төмпек, мамық тәрізді колония түзеді. Жас культураларда актиномицет жасушаларының цитоплазмасы біртекті, ол біртекті емес дәрежеде жарықты шағылыстырады және хроматиннің жеке дәндерінен тұрады. Культураның ескіруіне байланысты мицелий клеткаларында вакуоль, май тамшылары пайда болады, беті нәзік, тез сынғыш болады.
Төзімділігі. Актиномицеттер — өте төзімді микроорганизмдер. Олар 60С температурада 1 сағат бойы сақтала алады. Кептірілген күйде көп сақталады. Споралары өте төзімді. Жануарлардағы патогенезі. Патогенді актиномицеттер ірі қара малдарды ауруға шалдықтырады. Кейде шошқа, жылқыларды зақымдауы мүмкін. Зақымдалу созылмалы түрде өтеді. Көбінесе тері, тіл, ерін, бет, мойын, кейде сүйек зақымдалады. Адамдардағы актиномицеттердің патогенезі. Инкубациялық кезең 2-3 аптадан-бірнеше жылға дейін. Инфекция көзі – ірі қара мал, жылқы, шошқа, ит, қоян, жабайы жануарлар және кейбір қоршаған орта объектілері (топырақ, өсімдік, ауа, дәнді дақылдар) болады. Түсу ошағы өкше болса, өкше мицетомасы дамиды. Актиномикоз асқорыту жүйесі арқылы қоздырғыштың эндогенді түсуі нәтижесінде дамиды. Дәнді дақылдарды шайнау және терінің, шырышты қабықтың зақымдалуы, әсіресе кариесті тістің болуы – аурудың ілгері дамуына әкеледі. Енген қоздырғыш дәнекер тін арқылы, қан және лимфалық жол арқылы таралады. Инфекциялық процесс инфильтраттың, іріңді аймақтардың пайда болуымен көрінеді. Ауру созылмалы қабыну, кейіннен іріңді үрдіске әкелетіндігімен сипатталады. Локализация ошағында тығыз инфильтраттар пайда болады. Тері көкшіл болады. Инфильтраттардан ұнамсыз иісті ірің шығады. Іріңде актиномицет жасушаларынан тұратын дәндер анықталады. Клиникалық көрінісі бойынша бет-мойын актиномикозын, өкпе, ішкі ағзалар, тері, бұлшықеттік, мұрын, құлақ, көмей, өңеш, ОЖЖ-нің актиномикозын ажыратады. Иммунитет: Ауырғаннан кейін тұрақты иммунитет қалыптаспайды, аурудың қайта қайталануы мүмкін. Науқастанған және жазылған адамдар мен жануарлардың қанында агглютининдер, преципитиндер, комплемент байланыстырушы антиденелер түзіледі. Ауру кезінде аллергия дамиды.
Актиномицеттердің лабараторлы диагностикасы:
Боялған және боялмаған ірің препараттарын друзға анықтау. Іріңді қантты сорпаға, қантты агар немесе сабуро ортасына себу жасау. Аэробты және анаэробты жағдайда таза дақыл алу және идентификациялау. Науқастың сарысуы қосылған комплемент байланыстырушы реакция. Аллергия реакциясы (тері ішілік проба) Актиномицеттерден емдеу Актинолизаттар, актиномицетті көпвалентті вакцинасы, антибиотиктер және сульфаниламидті препараттар, йод препараттарын тағайындайды. Кейде рентгенотерапия мен хирургиялық жолды қоланады.
Алдын алу. Жеке гигиенаны сақтау, әсіресе тері мен шырышты қабықтарды зақымданудан қорғау, тісті күту, қолды жуу. Сонымен қатар патогенді актиномицеттерге Nocardia тұқымдасының ішінде Nocardia asteroides жатады. Оның микроскопия кезінде жіңішке, бұтақтанған мицелиі болады. Ол аэробты жағдайда, ет-пептонды агарда әжімді, дәнді сары колония түзеді. Адамдарда нокардиоз шақырады. Нокардиоз – созылмалы өкпе, тері, лимфатикалық жүйе, ми және оның қыртысы, бүйректің ауруы. Nocardia asteroides топырақта өмір сүреді. Ауа-тамшы жолымен, зақымдалған тері арқылы таралады. Адамнан басқа, ірі қара мал, жылқы, ит, мысық, маймыл, құндыз және т.б. жануарлар ауруы мүмкін. Лабораториялық диагностика. Қақырық, ми-жұлын сұйықтығы, зәр, іріңге микроскопия жүргізіледі.
Емдеу. Ампицилин немес триметоприм қосылған сульфаниламидті препараттар тағайындалады.
Арнайы алдын алу жоқ.
III Қорытынды
Қорыта келе, Соңғы жылдары актиномицеттер адам қажеттілігіне сай көптеген алуан түрлі физиологиялық белсенді заттарды продуцирлейтін қабілеттілігіне байланысты практикада кең қолданысқа ие. Актиномицеттердің көптеген дақылдарынан дәрілік препараттар – тағам өнеркәсібінде, өсімдік өнеркәсібінде, ветеринарияда, медицинада қолданылатын антибиотиктер. Актиномицеттер витаминдер, гормондар, ферменттер, токсиндер, өсу заттары, аминоқышқылдар және адам үшін қажетті басқа да биологиялық белсенді заттар түзуге қабілетті. Топырақ құнарлылығын қалыптастыру және топырақ шығару прцесстеріне актиномицеттер белсенді түрде қатысады. Оларға топырақты қалпына келтіруді жүзеге асыратын көптеген функцияларды жатқызады. Ең алғаш болып актиномицеттерді 1878 жылы Ц. Гарц анықтаған болатын. 1945 жылы С. Ваксман және А. Шатц актиномицеттер дақылдарынан медицинада кең қолданыс тапқан стрептомицин антибиотигін бөліп алды .
IV Пайдаланылған әдебиеттер
1. Коляков Я.Е. Ветеринарная иммунология. - М.: Агропромиздат, 1986, 270 с
2.“ҚазақЭнциклопедиясы”,II-томВернер, Дэвид. Халыққамедициналықжәрдемкөрсетужөніндегі (Анықтамалық).Қазақтілінеаударғандар: Айымбетов М, Бермаханов А.—Алматы: "Демалыс", "Қазақстан", 1994— 506 бет.
3.Козловский Е.В., Емельяненко П.А. Ветеринарная микробиология. – М.: «Колос», 1982, 285 с.
Достарыңызбен бөлісу: |