Аспиринорезистентность у больных перенесших инфаркт миокарда в сочетании с цереброваскулярной недостаочностью



Дата03.07.2017
өлшемі45.08 Kb.
АСПИРИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ У БОЛЬНЫХ ПЕРЕНЕСШИХ ИНФАРКТ МИОКАРДА В СОЧЕТАНИИ С ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНОЙ НЕДОСТАОЧНОСТЬЮ
М.А. Капакова, Л.К. Каражанова, С.Г. Чепель
Государственный медицинский университет г. Семей
г.Семей, Казахстан
Развитие и течение атеротромбоза, являющегося морфологическим субстратом формирования нарушений коронарного кровообращения, клинически проявляющегося различными формами ишемической болезни сердца (ИБС), неразрывно связано с состоянием системы гемостаза [1]. Одним из наиболее значимых показателей системы гемостаза является функциональная способность тромбоцитов. Назначение антитромбоцитарных препаратов (дезагрегантов) позволяет воздействовать на начальные механизмы тромбообразования, контролируя весь последующий каскад реакций.

Согласно данным [2] 35% людей имеют сниженный антиагрегационный ответ на применение аспирина, а у 19% обследованных вообще не выявлено какого-либо влияния аспирина на агрегацию тромбоцитов. Этот феномен, получивший название аспиринорезистентности, диктует необходимость дифференцированного подхода к профилактике и лечению ИБС.

В настоящее время не существует стандартизованной методики, способной прогнозировать эффективность аспирина. Предложено несколько тестов, которые позволяют оценить антиагрегационный эффект аспирина in vivo по его влиянию на агрегацию, индуцированную АДФ [3] либо исследуя его влияние с помощью анализатора функции тромбоцитов [4].

В плане выявления резистентности системы гемостаза к действию аспирина и разработки методов ее преодоления особый интерес представляют больные обследованной нами группы, так как, во-первых, у них была выявлена выраженная патологическая активация системы гемостаза, во-вторых, налицо связанные с этим неблагоприятные клинические результаты, т.е., развитие острой сосудистой недостаточности как в коронарном, так и в церебральном бассейнах.



Цель исследования: выявить частоту аспиринорезистентности у пожилых больных инфарктом миокарда в сочетании с цереброваскулярной недостаточностью.

Материалы и методы: Для выявления наличия феномена аспиринорезистентности были использованы следующие подходы:

- анализ показателей сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза у обследованных больных на фоне продолжающейся аспиринотерапии;

- временная отмена аспиринотерапии с исследованием реакции системы гемостаза на введение растворимой формы АСК in vitro.

По результатам гемостазиологического обследования на фоне продолжающейся аспиринотерапии были выделены 2 подгруппы в зависимости от уровня СИАТ в тесте с адреналин-индуцированной агрегацией – не превышающего 65% и превышающего этот показатель. В первую подгруппу были включены 38 больных (47,5%), во вторую – 42 пациента (52,5%).

Достоверные различия в отношении исследованных показателей сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза были выявлены только по двум, характеризующим выраженность агрегации – ИАТ и СИАТ. Степень превышения первого показателя в тесте с АДФ-индуцированной агрегацией составила 16,5% (p<0,05), при адреналин-индуцированной агрегации – 26,5% (p<0,05). СИАТ в подгруппе 2 превышал соответствующий показатель подгруппы 1 на 16,9% (недостоверно) и 29,2% (p<0,05). Заметно, что различия были более выраженными по уровню адреналин-индуцированной агрегации. Именно этот путь блокируется при применении аспирина.

В то же время, ни по скорости агрегации, ни по показателям дезагрегации достоверных различий между группами не было выявлено. Аналогично, только с наличием недостоверного превышения (на 10,0%), вел себя уровень фактора Виллебранда в крови.

Таким образом, анализ данных показателей сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза свидетельствует, что достоверные различия между выделенными подгруппами были выявлены главным образом в отношении окончательного результата действия одного из механизмов агрегации тромбоцитов, а именно – адреналин-зависимого.

В то же время, каскадный характер гемостазиологических реакций может приводить к формированию тромбов после активации сосудисто-тромбоцитарного звена вне зависимости от пути этой активации. Исходя из этого, нами был проведен сравнительный анализ показателей плазменно-коагуляционного звена системы гемостаза в соответствии с уровнем адреналин-индуцированной агрегации.

В подгруппе 2, у больных с выраженным повышением показателей адреналин-индуцированной агрегации тромбоцитов было зарегистрировано достоверное ухудшение состояния по ряду параметров сосудисто-тромбоцитарного звена. В частности, имелось достоверно уменьшение протромбинового времени (на 14,8%, p<0,05), резкое повышение содержания РПДФ (на 178,0%, p<0,01) и более ограниченное – РФМК (на 36,5%, p<0,05).

Полученные данные подчеркивают адекватность предпринятого распределения больных, поскольку свидетельствуют о выраженном негативном влиянии относительно умеренных изменений в состоянии сосудисто-тромбоцитарного звена на плазменно-коагуляционное без каких-либо особенностей со стороны активности фибринолиза и механизмов, лимитирующих гемокоагуляцию (активность AT III).

Для выявления причины снижения эффективности антиагрегантной терапии аспирином нами был проведен анализ его действия на показатели агрегационной способности тромбоцитов in vitro.

В результате проведенного анализа получены данные, свидетельствующие о наличии резких различий между группами по степени влияния растворимой формы АСК на показатели агрегации тромбоцитов.

Если до внесения в богатую тромбоцитами плазму раствора АСК различия между подгруппами по показателю ИАТ были недостоверными, а по СИАТ – весьма умеренными (на 16,8%, p<0,05), то после пробы оба этих показателя в подгруппе 1 резко и высокодостоверно снизились (на 41,7% и 38,7% соответственно, p<0,01 в обоих случаях).

Тенденция к снижению данных показателей отмечалась и во второй подгруппе, однако она была недостоверной. В результате после пробы было зарегистрировано высокодостоверное превышение ИАТ и СИАТ во второй подгруппе над показателями первой (p<0,01 в обоих случаях).

На основании данных о динамике показателя СИАТ в каждом конкретном случае при проведении пробы нами были сделаны выводы о наличии или отсутствии аспиринорезистентности.

Вывод. Частота аспиринорезистентности по данным клинического исследования системы гемостаза и анализа in vitro среди больных, перенесших острые нарушения коронарного и церебрального кровообращения, достигает 45,0%.


Литература
1.Нетяженко В.З. та ін. Місце антитромбоцитарної терапії в первинній та вторинній профілактиці серцево-судинних подій // Мистецтво лікування. – 2004. – № 5 (11). – С. 29-35.

2.R.G. Kiss, 2002, W.H. Chen, 2004, J.W. Eikelboom, 2002, P.A. Gum, 2001),



3. Gum P.A., Kottke-Marchant K., Welsh P.A. et al. A prospective, blinded determination of the natural history of aspirin resistance among stable patients with cardiovascular disease // J. Amer. Coll. Cardiology. – 2003. – Vol. 41. – P. 961-965.

4. Homoncik M., Jilma B., Hergovich N. et al. Monitoring of aspirin (ASA) pharmacodynamics with the platelet function analyzer PFA-100 // Thromb. Haemost. – 2000. – Vol. 83. – P.316-321.
Каталог: rus -> wp-content -> uploads -> 2011
2011 -> «Жалпы медицина» мамандығы 4 курс студенттеріне арналған гастроэнтерология бойынша тесттік тапсырмалар
2011 -> Тесты экзаменационные
2011 -> С. Ж. Асфендияров атындағЫ
2011 -> Тесты по кардиологии для студентов 4 курса по специальности «общая медицина»
2011 -> Медициналық-профилактикалық факультетінің 6 курс студенттеріне емтиханға арналған тестік сұрақтар 2009-2010 оқу жылы
2011 -> 5 курс студенттеріне гематология бойынша тесттік тапсырмалар
2011 -> Лечение артериальной гипертензии у пожилых
2011 -> ҚР «Білім туралы» заңы 27. 07. 2007 №319-iii; ҚР «Білім туралы» заңы 27. 07. 2007 №319-iii
2011 -> Шықшыт буын ауруларындағы сәулелі нақтаманың алгоритмі
2011 -> С. Ж. Асфендияров


Достарыңызбен бөлісу:


©stom.tilimen.org 2019
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет