Анизоцитоз изменение размеров эритроцитов



Дата25.06.2017
өлшемі445 b.















Анизоцитоз - изменение размеров эритроцитов

  • Анизоцитоз - изменение размеров эритроцитов

  • Пойкилоцитоз - изменение формы эритроцитов

  • Анизохромия - изменение окраски эритроцитов

  • Патологические включения в эритроцитах







Абсолютный - вследствие усиления эритропоэза приобретенный (при гипоксии)

  • Абсолютный - вследствие усиления эритропоэза приобретенный (при гипоксии)

  • Относительный - вследствие гемоконцентрации (потеря жидкости)

  • Эритремия (истинная полицитемия, болезнь Вакеза) – гиперплазия эритроидного ростка опухолевой природы (↑тр. и лейк.)



  • ПОСТГЕМОРАГИЧЕСКИЕ - возникают после кровопотери

  • ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ - возникают при разрушении (гемолизе) эритроцитов

  • ДИЗЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ - возникают при нарушении образования эритроцитов и гемоглобина в костном мозге



по цветовому показателю:

  • по цветовому показателю:

  • Нормохромные - ЦП 0,8-1,0

  • Гиперхромные - ЦП > 1,0

  • Гипохромные - ЦП < 0,8

  • по типу кроветворения:

  • Эритробластические - с нормальным типом эритропоэза

  • Мегалобластические - с эмбриональным типом эритропоэза



Регенераторные - с нормальной способностью костного мозга к регенерации. (ретикулоциты 0,2-1,0%)

  • Регенераторные - с нормальной способностью костного мозга к регенерации. (ретикулоциты 0,2-1,0%)

  • Гиперрегенераторные - с повышенной регенерацией. (ретикулоциты >1,0%)

  • Гипорегенераторные - с пониженной регенерацией. (ретикулоциты <0,2%)

  • Арегенераторные - с отсутствием регенерации. (ретикулоциты 0,0%)



Острая - массивные наружные или внутренние кровотечения

  • Острая - массивные наружные или внутренние кровотечения

  • Хроническая - кровотечения частые, длительные, малыми порциями



до 10% крови - компенсируется включением защитных механизмов

  • до 10% крови - компенсируется включением защитных механизмов

  • 20 - 25% - легкая (может быть восстановлена за счет внутренних резервов организма)

  • 25 - 35% - средняя (собственных резервов недостаточно для восстановления)

  • 35 - 50% - тяжелая

  • > 50% - смертельная

  • Зависит от скорости кровопотери







ПРИОБРЕТЕННЫЕ

  • ПРИОБРЕТЕННЫЕ

    • Острые - при отравлении гемолитическими ядами.
    • Хронические - чаще всего имеют аутоиммунный патогенез. (антиэритроцитарные антитела)
  • НАСЛЕДСТВЕННЫЕ

    • Мембранопатии
    • Ферментопатии
    • Гемоглобинопатии


воздействие на мембрану эритроцитов  повышение проницаемости мембраны  попадание избыточного количества ионов в клетку  увеличение в ней осмотического давления  набухание эритроцитов из-за избытка жидкости  потеря формы (сфероциты)  разрушение эритроцитов (внутриклеточный гемолиз в селезенке - спленомегалия; или внутрисосудистый - гемоглобинурия)  выход гемоглобина  проявления гемолитической желтухи с увеличением билирубина в крови  интоксикация  повреждение органов и тканей

  • воздействие на мембрану эритроцитов  повышение проницаемости мембраны  попадание избыточного количества ионов в клетку  увеличение в ней осмотического давления  набухание эритроцитов из-за избытка жидкости  потеря формы (сфероциты)  разрушение эритроцитов (внутриклеточный гемолиз в селезенке - спленомегалия; или внутрисосудистый - гемоглобинурия)  выход гемоглобина  проявления гемолитической желтухи с увеличением билирубина в крови  интоксикация  повреждение органов и тканей



Образование в мембране клетки аномальных белков или липидов вследствие чего нарушается ее конформация и проницаемость

  • Образование в мембране клетки аномальных белков или липидов вследствие чего нарушается ее конформация и проницаемость

  • Микросфероцитарная анемия Минковского - Шоффара. Передается по аутосомно-доминантному типу.

  • Проявляется: клинически - желтухой со склонностью к камнеобразованию; гематологически – микросфероциты, осм. рез. , ретикулоциты 



Генетический дефект образования ферментов приводящий к их дефициту в эритроците

  • Генетический дефект образования ферментов приводящий к их дефициту в эритроците

  • Дефицит глюкоза-6 фосфатдегидрогеназы

  • нарушение антиоксидантной защиты

  • активация перекисного окисления липидов

  • повреждение мембран эритроцитов

  • внутрисосудистый гемолиз.

  • Передается по типу сцепленному с полом (ген, регулирующий синтез Г-6-ФДГ, располагается в Х-хромосоме)



ТАЛАССЕМИЯ (средиземноморская анемия)

  • ТАЛАССЕМИЯ (средиземноморская анемия)

  • Нарушение синтеза гемоглобина  несбалансированность молекулы гемоглобина  выпадение гемоглобина в осадок  разрушение таких эритроцитов в селезенке (внутриклеточный гемолиз)  гиперплазия костного мозга.

  • Передается по аутосомно-доминантному и рецессивному типам.

  • в крови - мишеневидные эритроциты, токсическая зернистость, ретикулоциты , осм.рез. 



- обусловлена заменой одной или нескольких аминокислот в цепи глобина, отсутствием участка цепи или ее удлинением - распространена в регионах где много малярии.

  • - обусловлена заменой одной или нескольких аминокислот в цепи глобина, отсутствием участка цепи или ее удлинением - распространена в регионах где много малярии.

  • В крови - эритроциты в виде полумесяца (гемоглобин S при снижении Ро2 кристаллизуется) и на них малярийный плазмодий не паразитирует







дефицитные

  • дефицитные

    • железодефицитные
    • В12-фолиеводефицитные
    • белководефицитные
  • гипопластические - при снижении активности эритропоэза

  • апластические - после прекращения эритропоэза

  • метапластические - при вытеснении эритроцитарного ростка другой размножающейся тканью (опухоли, лейкозы)



Алиментарный дефицит железа

  • Алиментарный дефицит железа

  • Нарушение всасывания железа (пищевые консерванты, воспалительные процессы в пищеварительном тракте и др.)

  • Нарушение транспорта железа (при снижении уровня трансферрина в крови)

  • Повышение потребности в железе или потери железа из организма (беременность, кормление грудью, подростковый возраст) (хронические кровопотери) (очаги хронической инфекции)





{Адисона-Бирмера, пернициозная, злокачественная}

  • {Адисона-Бирмера, пернициозная, злокачественная}

  • мегалобластический (эмбриональный) тип кроветворения

  • В анализе крови: Эр. , Hb. , ЦП , в мазке -анизоцитоз с появлением макроцитов, мегалоцитов, мегалобластов (мегалобласт имеет ядро, а мегалоцит не имеет), гиперхромные эритроциты, тельца Жоли и кольца Кабо

  • гастроэнтерологоческий синдромом - нарушение восстановления эпителиальных клеток (полированный язык, стоматит, энтероколит); неврологический синдром - нарушение образования миэлина (повреждение нейронов)







обусловлены развитием гемической гипоксии и включением защитно-приспособительных и компенсаторных механизмов

  • обусловлены развитием гемической гипоксии и включением защитно-приспособительных и компенсаторных механизмов

  • Утомляемость, головная боль, головокружение (нарушения в ЦНС)

  • Бледность кожных покровов и видимых слизистых (перераспределение крови – централизация кровообращения)

  • Тахикардия (рефлекс Бейн-Бриджа)

  • Одышка (частоты и глубины дыханий – СО2)

  • Нарушения в других органах (почки, печень и т.д.)





Каталог: bitstream -> 123456789
123456789 -> Системная терапия метастатического рака почки
123456789 -> Ортопедические методы лечения в комплексном лечении заболеваний пародонта
123456789 -> Иммуно-морфологическая характеристика различныхформ атопического дерматита у детей
123456789 -> Лекции Предмет материаловедение Основные физико-химические свойства стомат материалов
123456789 -> Восстановление твердых тканей зубов вкладками и штифтовыми конструкциями
123456789 -> Методические рекомендации для студентов Харьков 2015
123456789 -> Янішен І. В. к мед н., Масловський О. С. к мед н.,Сидорова О. В


Достарыңызбен бөлісу:


©stom.tilimen.org 2019
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет