Қандли диабетнинг ўткир асоратлари – комалар Гипергликемик кома. Кетоацидоз ва кетоацидотик кома



Дата16.07.2017
өлшемі226.85 Kb.


Қандли диабетнинг ўткир асоратлари – комалар

Гипергликемик кома. Кетоацидоз ва кетоацидотик кома.

Қандли диабетнинг энг оғир асоратларидан бири хисобланиб, инсулин етишмовчилигининг кучайиши билан кечади. Бу команинг ривожланиши қандли диабетнинг I тури учун хосдир, аммо бу ҳолат қандли диабетнинг II турида ҳам учраб туриши мумкин, баъзи сабаблар қўшилганда: кучли хис-хаяжон, интеркуррент касалликлар.

Кетоацидознинг сабаблари:

1-инсулинни керакли микдорда юбормаслик ёки умуман юбормаслик;

2-инсулин дозаси сутка давомида нотуғри тақсимланиши;

3-инсулин препарати узгартирилганда;

4-инсулин қилиш техникаси бузилганда;

5-инсулинга мухтожлик купайганда:

-интеркуррент касалликлар сабабли

-хомиладорлик

-жарохатланиш

-жаррохлик усули билан даволанганда

6-пархез бузилганда, айникса ёғли овкатлар кўп истеъмол килинганда

Кетоацидоз ривожланишининг асосий босқичлари



Сабаблари

Касалликлар ва холатлар

Ошкозон ости бези бета хужайралари инсулин секрециясининг йуқолиши

Инсулинотерапиянинг хатолари

Инфекция

Миокард инфаркти, инсульт

Хомиладорлик

Стресс холатлар



Қандли диабет I турининг манифестацияси, кам холатларда – қандли диабетнинг II тури (инсулинга боғлик)

Инсулин дозасининг етишмаслиги; муддати утган ёки нотуғри сакланган инсулинни юбориш; инсулин юборишни тухтатиш

Пешоб йуллари инфекцияси, остеомиелит, дерматитлар, пневмониялар, диабетик тупиқ синдроми, ангиопатиялар фонида инфицирланган некрозлар

10-29% кандли диабет беморларда – инфарктнинг оғриксиз шакллари, инсульт кетоацидознинг сабабчиси хамда оқибати булиши мумкин

Инсулинга нисбатан мухтожликнинг сезиларли ошиши ва нисбий инсулинорезистентлик характерлидир.

Шок, сепсис, жарохатланиш, жаррохлик усуллар



Кетоацидоз ривожланишини тахминан куйидаги боскичларга булиш мумкин.

Кетоацидоз I боскичи патогенези: инсулин етишмовчилиги натижасида гипергликемия кучайиб боради, бунинг оқибатида хужайранинг энергетик озикланиши пасайиб, энергетик очиқиш содир булади. Инсулин етишмовчилиги натижасида глюкоза хужайра ичига кира олмайди. Хужайранинг энергетик эндоген глюкозанинг глюконеогенез ва гликогенолиз жараёнлари оркали хам купайишига олиб келади. Гипергликемиянинг кучайиши қон осматик босимини ошишига, хужайра дегидратациясига, бу уз навбатида полиурия ва глюкозурияга олиб келади. Глюкозурия натижасида бирламчи пешобнинг осмотик босими ошиб, унинг реабсорбциясини тухтатади ва полиурияни кучайтиради.

Кетоацидоз патогенезида мухим холат булиб кетон таначаларининг хосил булиши ва кучайиши ётади. Инсулин етишмовчилиги ва контринсуляр гормонларнинг куп ишлаб чиқарилиши (айникса соматотроп гормонининг) липолизнинг кучайишига ва эркин ёғ кислоталарининг кўпайишига сабаб булади, бу моддалар эса кетон таначаларининг асосий субстрати хисобланади. Бундан ташқари инсулин етишмовчилиги натижасида оқсиллар катаболизми кучайиб кетоген аминокислоталардан – бета-оксиёғ ва ацетоуксус кислоталари хосил булади. Кетон таначаларининг танада йигилиши қон ишқорий мухитининг пасайиб кетишига ва метаболик ацидоз ривожланишига олиб келади.



Клиник куриниши. Диабетик кетоацидоз секин-асталик билан бир неча сутка давомида кандли диабетнинг декомпенсация босқичида ривожланади. Бемор қувватсизлик, холсизлик, иштаха йуқолишига, бош оғриши, диспепсик ўзгаришларга (кўнгил айнаш, қусиш) холларига шикоят қилади. Уларда полидипсия ва полиурия кучайиб боради. Объектив териси, шиллиқ қаватлари, тили қурук, оғиздан ацетон хиди келади, юрак тез уриши, баъзида қоринда оғриқлар булиши мумкин.

Лаборатор курсаткичлар: гипергликемия – 18-20 ммоль/л гача, глюкозурия, кетонемия (5,2 ммоль/л гача), кетонурия, бу босқичда кислота-ишкорий холат унчалик узгармайди.

Даволаш: беморни эндокринология булимига госпитализация килинади. Бу боскичда пархез режими узгартирилади. Беморга енгил сурилувчи углеводлар – мевалар, соклар, асал, каша, кисел тарзида буюрилади. Углеводлар миқдори 60-70%га кўпайтирилади (50% ўрнига), кетогенезни камайтириш учун. Гипергликемияни пасайтириш учун қиска муддат таъсир қилувчи инсулин кичик дозаларда сутка давомида 6 марта мушак орасига ёки тери орасига юборилади (хар тана вазнига 0,7-0,8 ЕД). Ацидозни камайтириш учун минерал сувлар буюрилади. 3% гидрокарбонат натрий билан тозалаш клизмалари қилинади. Кучли дегидратация булса вена қон томирига суюқлик юборилади. Шуни айтиб утиш керакки, ўз вактида курсатилган муолажалар бу холатни орқага кайтариши ва прекома холатини олдини олиш мумкин.

Прекоматоз холат II боскич. Бу боскичда юқорида кўрсатилган патогенетик механизмларга қуйидагилар қушилади: инсулин етишмовчилининг кучайиши натижасида оқсиллар парчаланиши кучайиб азот баланси бузилади, яъни азотемия ривожланади. Глюкозурия ва гипергликемиянинг кучайиши аввал хужайра дегидратациясига, кейинчалик эса туқима ва буйрак қон айланишининг пасайиши ва электролитлар етишмовчилиги билан биргаликда умумий дегидратацияга олиб келади.

Буйрак қон айланишининг бузилиши, кетоацидознинг кучайиш фонида буйрак гидрокарбонат ионининг (НСО3) хосил булишини тухтатади. Метаболик ацидоз натижасида кетогенез яна хам кучаяди. Нафас марказини водород ионлари билан қитиқланиши натижасида характерли шовқинли ва қиска нафас олиш содир булади (Куссмаул нафаси). Бундан ташқари эркин ёғ кислоталари ва ноэстерифицирланган ёғ кислоталари, тригли- церидларнинг йиғилиши натижасида қон қюшқоқлик хоссалари кучайиб, унинг гемореология хоссаларининг бузилишига ва микроциркуляция қийинлашишига сабаб булади.



Клиник куриниши: Беморнинг умумий ахволи бирданига ёмонлашади, оғиз қуриши ва куп пешоб ажралиши кучаяди. Кучли қувватсизлик безовта қилиб, бемор холатини бир узи узгартира олмайди. Кунгил айнишга тухтовсиз қусиш, қоринда оғрик, юракдаги оғриклар қушилади. Юзда диабетик рубеоз, тили қурук малина рангига ухшаган, оғиздан кучли ацетон хиди келади. Кўз олмачаларининг тонуси пасайган, Куссмаул нафас олиши (шовқинли, чукур, қиска нафас) характерлидир. Тахикардия, юрак тонларининг буғиклиги, артериал гипотензия кузатилади. Гипокалиемия хисобига ичак моторикасининг пасайиши, ичак ичининг чўзилишига, бунинг натижасида каттиқ огрик пайдо булади ва ёлғон «уткир қорин» ташхисини қуйишга сабаб булади. Кетоацидозда у ёки бу клиник кўринишнинг кучайиши натижасида қуйидаги шаклларга булинади:

  1. Юрак-кон томир шакли – оғир юрак томир етишмовчилиги (коллапс), юрак ритмининг бузилиши билан кечади. Баъзида уткир миокард инфаркти ёки упка артериясининг тромбоэмболияси каби ёлгон диагноз қуйишга сабаб булади

  2. Абдоминал шакли – диспепсик ва коринда кучли оғриқ, «уткир қорин» каби холатлар билан кузатилади. Тўхтовсиз қусиш ва диарея уткир гастроэнтерит диагнозига ўхшаш кечиши мумкин.

  3. Буйрак шакли – ўзгаришлар кучли пешоб синдроми (протеинурия, гематурия, цилиндрурия, гипоизостенурия) кечиши мумкин. Анурия ва ўткир буйрак етишмовчилиги ривожланиши мумкин. Бундай кечиш диабетик нефропатияси бор беморларда купроқ учрайди.

  4. Энцефалопатик шакли – мия қон айланишининг уткир етишмовчилик клиникаси билан характерланиб, асосан миянинг қон билан таъминланишининг камайиши, интоксикация, майда қон куйилишлар натижасида содир булади.

Лаборатор курсаткичлар: гликемия 20-30 ммоль/л, кучли полиурия, қон осмолярлигининг кучайиши 320 мосм/л, гипонатриемия (натрий миқдори 130 ммоль/л дан кам), гипокалиемия (калий миқдори 4 ммоль/л дан паст), қон ишқорий мухитининг пасайиши – рН 7,35-7,10, оқсил катаболизмининг кучайиши натижасида мочевина ва креатинин миқдорининг ортиши, кучли пешоб синдроми.

Агар прекоматоз холатда 1-2 соат мобайнида беморга тез ёрдам курсатилмаса кетоацидотик кома ривожлана бошлайди.



Кетоацидотик кома

Патогенези: дегидратациянинг кучайиши гиповолемияга, буйрак, мия қон айланишининг ёмонлашишига олиб келади. Кетоацидознинг кучайиши гипоксияни зуриқтиради. Бунинг натижасида натрий, хлор ва айникса калий етишмовчилиги кучаяди. Гиповолемия, гипоксия ва калий етишмовчилиги кома холатининг кечишини аниқлайди. Гипоксиянинг патогенезида гликирланган гемоглобин хам иштирок этади. Электролитлар балансининг бузилиши миопатияга, яъни нафас мускулатурасининг қувватсизлигига, бу эса альвеоляр гипоксияга олиб келади. Гипоксиянинг кучайиши анаэроб гликолизни кучайтириб, туқималарда сут кислотасиниг йиғилишига сабаб булади. Гиповолемия, гипоксия, сут кислотасининг йиғилиши кетоацидоз фонида юрак-қон-томир етишмовчилигига ва метаболик коагулопатияга олиб келади. Коагулопатия эса томир ичидаги коагуляция, периферик тромбоз ва тромбоэмболиялар куринишида кечади.

Клиник куриниши: кетоацидотик кома учун хуш йўқотиш характерлидир.

Куссмаул нафас олиши, оғзидан кучли ацетон хиди келиши, хаттоки бемор ётган хонани хиди тутиб кетади. Тер ва шиллик пардалари қурук, кукимтир. Мускул ва кўз олмачалари тонуси жуда суст, кўз корачиқлари кискарган, рефлекслар йуқлиги билан характерланади. Юрак ритмининг бузилиши, пульс тез, артериал гипотензия кузатилади. Корин пайпаслаганда каттикрок, жигар калинлашган ва катталашган булиши мумкин. Тана хароратининг пасайиши (агар яллиғланиш касалликлари булмаса), сезилмаган холда олигонурия ва анурия холатлари кузатилади.



Лаборатор курсаткичлар: гликемия 30 ммоль/л ва ундан юқори, кон осмолярлиги 350 мосм/л дан юкори, гипонатриемия, гипокалиемия, гипохлоремия, рН 7,1 дан кичик, гиперазотемия, лактацидемия – сут кислотасининг кўпайиши 1,6 ммоль/л дан юқори.

Кетоацидоз ва кетоацидотик кома ривожланишининг боскичлари

Кетоацидознинг компенсация боскичи

Кетоацидознинг декомпенсация босқичи (прекома)

Диабетик кома босқичи


Умумий қувватсизлик, тез чарчаш, уйқучанлик, иштаханинг пасайиши, кунгил айнаш, полидипсия, оғиз қуриши, қоринда билинар-билинмас оғрик, ацетон хиди, гипергликемия 20 ммоль/л гача, кетонемия 5,2 ммоль/л гача.

Иштаханинг йўқолиши, кўнгил айнаш, қусиш, кескин қувватсизлик (прострациягача-уз-узини идора қила олмаслик), эс-хушнинг йуқола бошлаши, шовқинли нафас, қоринда огрик, баъзида юракда оғриқ, кучли чанқаш, кўп пешоб ажралиши, терининг қуруқлиги, тилда оқ қарашнинг пайдо бўлиши.

Ступор, пай рефлексларининг сусайиши (йўқолиши), чуқур шовқинли нафас, яққол ацетон хиди, терининг оқимтирлиги, қуруқлиги, юз кўринишларининг буртганлиги, кўз олмаларининг кириб кетиши. Пульс ипсимон, артериал қон босим паст. Қорин пайпасланганда оғриқли, жигарнинг катталашиши ва оғрик сезиши. Олигурия, анурия.


Прекоматоз холат ва комани даволаш. Бу холатларда беморни интенсив бўлимга ётқизиб даволаш керак. Бунда қуйидаги даво олиб борилиши керак.

  1. Инсулинотерапия

  2. Дегидратацияга қарши курашрегидратация

  3. Электролит балансини тиклаш

  4. Кислота-ишқорий мувозанатни тиклаш

  5. Юрак-қон-томир системасидаги бузилишларни коррекция қилиш.



  1. Инсулинотерапия регидратация билан биргаликда амалга оширилади - «кичик» (физиологик) дозалар режими асосида.

Инсулинотерапия икки хил усул билан амалга оширилиши мумкин:

  1. инсулиннинг вена ичига инфузияси – 8-10 ЕД инсулин (баъзида 20 ЕД) бир вақтнинг ўзида струйно юборилади, кейин 6-10 ЕД/соатига томчилаб секин юборилади. Қуйидагича амалга оширилади: 50 ЕД инсулин 500 мл 0,9% эритмасига аралаштирилади. Қуйишдан аввал 50 мл суюклик чиқариб юборилади – инфузион системада инсулин система найчасида бутунлай сорбция бўлиши учун. Шунда инсулин керакли микдорда организмга етиб боради, яъни 60-100 мл/соатига тезликда қўйилади, бу 6-10 ЕД инсулин соатига тўғри келади. Гликемиянинг оптимал камайиши 3,89-5,55 ммоль/л/соатига. Гликемия микдори 11-13 ммоль/л га етгач, инсулин қуйиш 2-4 ЕД/соатига камайтирилади, гликемия микдори 8,31-11,1 ммоль/л га етгунча ва рН нормаллашгунча, кейин инсулин тери остига 12 ЕД дан хар 4 соатда ёки 4-6 ЕД дан хар 2 соатда юборилади. Гликемия микдори 11-13 ммоль/л га етгач гликоген запасини тиклаш учун 5% глюкоза вена ичига томчилаб қўйилади.

  2. Инсулиннинг мушак орасига кам дозаларда юбориш, яъни 20 ЕД инсулин қўлга юборилади. Кейин хар соатда 6-10 ЕД дан юбориб турилади – гликемия, глюкозурия, кетонурияни назорат қилган холда Гликемия микдори 11-13 ммоль/л га етгач инсулин тери орасига килиш давом эттирилади. Агар 2 соат давомида гликемия камаймаса 1-схемага кайтамиз.

Регидратация инсулинотерапия Билан бир вактда амалга оширилади: Рингер суюклиги, 0,9% натрий хлор эритмаси – биринчи 2 соат давомида 1 литрдан соатига, кейинги 2 соат давомида 500 мл дан соатига юборилади. Диурез текшириб турилади – 40-50 мл соатига булиши керак.

Электролитлар балансини нормаллаштириш – калий микдори 4 ммоль/л дан кам булса, регидратация билан биргаликда калий препаратлари куйилади – 3 граммдан соатига. Калий 4,34-4,8 ммоль/л микдорда ушлаб турилади. Калий хлор, панангин, Рингер суюклиги, натрий хлор эритмаларини куйиш мумкин.

Кислота-ишкорий мувозанатни тиклаш учун, агар рН 7, 3 дан кам булса, вена ичига натрий гидрокарбонати юборилади. Сутка давомида уртача 400-600 мл 2,5% натрий гидрокарбонат суюклиги юборилади, 200-300 мл дан 3-4 соат ораликда куйиш лозим.

Кетоацидотик комани даволаш схемаси



Хаёт учун мухим функцияларни стабилизация килиш
Регидратация

Пешоб копи катетеризацияси


Кон тахлили

Калий етишмовчилигини тулдириш

Инсулинотерапия

Ошкозон зонди

Марказий веноз (МВБ) ва артериал босим


Натрий бикарбонат


Антибиотиклар
Кандли диабетнинг декомпенсациясига сабабларни аниклаш

Нафас марказининг кучсизланиши билан кечган огир комада упканинг сунъий ветиляцияси (ИВЛ) керак булади. Баб-бараварига периферик ёки марказий венадан регидратация бошланади.
Катта ахамиятга эга булган биринчи навбатда амалга ошириладиган муолажа. Биринчи соатда 1 литр физиологик эритма, кейинги 2- ва 3- соатда 500 мл данкуйилади, шундан кейин куйиш тезлиги 300 мл/соатига камайтирилади. Гликемия микдори 14 ммоль/л га камайганда 10% глюкоза куйишга утилади.
Ажратилаётган пешоб хакидаги маълумот регидратацион терапия ва буйракнинг функционал холатини назорат килиш учун мухим.
Аникланади: электролитлар, гликемия, креатинин микдорлари, жигар ферментлар , ЭЧТ (эритроцтилар чукиш тезлиги), амилаза, липаза, КФК ва МВ-КФК, кон ивиш системасининг таркибий кисмлари ва коннинг умумий анализи курсаткичлари. Гликемия, калий ва натрий микдорлари хар 30-60 минутда
Буйракнинг функционал холати ва калийнинг бирламчи микдорига боглик. Аввал пешоб катетири куйилади, кейин кон анализи текширилади, калийнинг микдори 3 ммоль/л дан камайса, 3 г/соатига 4% калий хлор эритмаси куйилади, калиемия 3-4 ммоль/л гача камайса – 2 г/соатига, калиемия микдори 4-5 ммоль/л гача камайса – 1,5г/соатига юборилади.

Тез таъсир килувчи оддий инсулиннинг бирламчи дозаси 10 ЕД вена ичига физиологик эритмада ёки 16 ЕД тез таъсир килувчи оддий инсулин мушак орасига чукур юборилади. Кейинчалик 6 ЕД дан тез таъсир килувчи оддий инсулин соатига вена ичига перфузор оркали ёки чукур мушак орасига юборилади.


Гастропарезда аспирация хавфи булиши мумкин. Зонд

Умровости венасига катетеризация килиш учун бошни паст холатга келтиришдан аввал зонд урнатилади.


Сувсизланиш ва гиповолемия холатида подключичная венани катетеризация килиш етарли. МВБни аниклаш юрак фаолиятини ва утказилаётган регидратация самарадорлигини бахолашга ёрдам беради.
рН7,1дан куп булса мумкин эмас
Хароратнинг кутарилиши инфекциядан далолат беради.
Инфекция, уткир хирургик патология, миокард инфаркти, инсулин юборишни тухтатиш ва бошкалар


Гипогликемик холат ва кома

Гипогликемия – конда канд микдорининг нормадан пастга тушиб кетиши окибатида келиб чикади. Ушбу кома кандли диабетнинг хам I, хам II турлари учун хосдир. Сабаблари:



  1. Инсулин микдорини куп юбориш

  2. Овкатланиш режими бузилганда

  3. Инсулинга сезувчанлик кучайганда

  4. Инсулинни активлаштирувчи омиллар пасайганда (масалан, инсулиназа камайганда)

  5. Алкоголь куп истеъмол килганда

  6. Сурункали буйрак ва жигар етишмовчилигида

  7. Интенсив жисмоний машгулотларда

  8. Канд микдорини пасайтирувчи препаратлар доза купайиб кетганда

Кандли диабетда гипогликемиянинг асосий сабаблари

Етарли овкатланмаслик

Кучли жисмоний зурикишлар

Инсулин ёки КМППД дозаси ошиб кетганда
Автоном невропатия

Инсулин резорбциясининг тезлашиши


КМППД кумуляцияси

Алкоголь
Кушимча эндокринопатияларнинг ривожланиши




Масалан, бирламчи гликемия микдорига кура инсулин дозасига нон бирликларининг етишмаслиги
Инсулин ёки канд микдорини пасайтирувчи препаратлар бирламчи дозаси узгартирилмаганда
Тана вазнининг камайишига карамай глибенкламидни доимий дозада кабул килиш
Нормада гипогликемияга нисбатан шошилинч мослашув ошкозон ости безини парасимпатик стимуляцияси (глюкагон ажралиб чикиши хисобига) ва буйрак усти безлари магиз кисмининг симпатик фаоллашуви (адреналин куп ишлаб чикарилиши хисобига) таъминланади. Бундан ташкари, невропатияда ошкозон иннервацияси бузилади, тез гастропарез ривожланади ва овкат эвакуацияси бузилади
Масалан, инсулинни тери остига эмас мушак ичига юбориш
Масалан, буйрак етишмовчилигининг кучайиши хисобига
Глюконеогенезни сусайтиради
Гипотиреоз, буйрак усти бези етишмовчилиги


Гипогликемик кома – асосан инсулин кулланилганда куп учраб турадиган жиддий ва огир асоратлардандир. Беморга берилаётган инсулин микдорига нисбатан конга (экзоген ёки эндоген манбалардан катъий назар) тушаётган канднинг микдори кам булган холатда юз беради. Гипогликемия холати тез таъсир килувчи инсулин ишлатилганда 3 соатдан кейин, уртача муддатда таъсир килувчи инсулин ишлатилганда 5-7 соатда, узок муддатда таъсир килувчи инсулин ишлатилганда кечаси ёки тонгги соатларда пайдо булади. Огир ва узок муддатли гипогликемиялар манинил, диабетон дорилари ишлатилганда хам пайдо булади. Жисмоний иш бажарилганда гипогликемик холат 1 соат мобайнида ушлаб турилиши мумкин.

Клиникаси. Гипогликемиянинг клиник куриниши марказий ва вегетатив нерв системасининг бузилишлари окибатида келиб чикади. Ушбу бузилишлар нерв тукимасининг глюкоза билан таъминланишини пасайиши окибатида юзага келади. Гипогликемик кома ривожланишининг куйидаги боскичлари фаркланади:

1-боскич - пустлокли – оч колиш хисси, жахлдорлик, тахикардия, терининг намлиги Билан характерланади.

2-боскич – пустлокости структураларининг шикастланиши жараёнларга гипоталамуснинг кушилиши билан: куп терлаш, кулларида титрок, бош огриги, юзнинг кизариши, кучли очикиш, артериал гипертензия. Бу боскичда эс-хуш бузилмаган.

3-боскич – пустлокости структураларнинг шикастланиши эс-хушнинг бузилиши билан кечади, яъни бемор ёки депрессияга учрайди ёки агрессив холатида булади. Баъзида беморлар ноаник харакатлар киладилар, баъзида ноаник гаплар, галюцинациялар кушилади, артериал гипертензия кузатилади.

4-боскич – узунчок миянинг юкори кисмларининг шикастланиши: мушаклар гипертонуси калтираш синдромининг ривожланиши Билан ва эс-хуши йукола бошлайди (хакикий кома). Артериал гипертензия, тахикардия, териси нам .

5-боскич – узунчок миянинг кйи катламларининг шикастланиши чукур кома ривожланишига сабаб булади: гипотония, тахикардия кузатилади, жараёнга нафас ва кон-томир марказларининг бузилиши кушилади ва улим содир булади.

Гипогликемия вакти-вакти билан булиб туради, бир неча соат ёки дакика давом этади Гипогликемия холатининг такрорланиб туриши акл-идрокни пасайтиради. Гипогликемининг киска вакт булишининг сабаби, кондаги канд микдори нормада ёки ундан кам булиши, танадаги карама-карши кучларни ишга солади, овкатланиш натижасида бемор хущдан кетмайди ва кома холатига тушмайди.

Кондаги канд микдорини текшириш йули билан аник ташхис куйилади. Бемор хушида булганда унга нон ёки нон махсулотлари истеъмол килиши, ширин чой ичиши даволашнинг бир усули хисобланади. Бемор хушсиз булса, унинг вена кон томирига 40% глюкоза эритмасидан 100-200 мл юборилади. 10 дакикадан сунг бемор хушига келмаса Яна 40%, кейин 20% глюкоза эритмасидан то бемор узига келгунча юборилади. Бундан ташкари 0,1% адреналин, 0,5-1 мл глюкокортикоид препаратларини тери остига юбориш мумкин.



Огир гипогликемияни даволаш

40% глюкоза эритмаси

Глюкагон


50 мл 40% эритма вена ичига юборилади. Глюкоза юборишни хуруж тугагунча ва гликемия нормаллашгунча давом эттирилади, аммо 100 мл ва ундан куп доза талаб килинмайди. Атиги 10 мл эритма куйилганда ахвол яхшиланмаса гипогликемия инкор килинмайди.

1 мл тери остига ёки мушак орасига юборилади. Бир неча дакикалардан сунг гликогенолизни глюкогон билан индукцияланиши окибатида гликемия нормаллашади. Аммо Ушбу холат доим хам кузатилмайди: инсулиннинг кондаги микдори жуда юкори булганди глюкагон таъсир килмайди. Алкоголизмда ва жигар касалликларида гликоген синтези бузилади ва глюкагон юбориш таъсирчан булмайди Глюкагоннинг ножуя таъсири кусиш булиб, у аспирацияга сабаб булиши мумкин. Беморнинг якинлари глюкагон килиш техникасини билишлари керак.



Церебрал кома

Церерал кома – баъзи олимларнинг фикрича , миянинг шиши – кам учрайдиган кома, диабетик кетоацидозни даволашдаги асорат хисобланади. Инсулинга боглик диабетда купрок учрайди.

Церебрал команинг ривожланиш механизмининг сабаби шуки, кон таркибидаги канднинг микдори пасайиши билан, кон зардоби ва мия суюклиги орасидаги осмоляр мувозанатни узгаришидир. Мия осмолярлиги зардоб осмолярлигидан юкори булганлиги сабабли асаб тукималаридан канд ва сорбитол секин йукола боради. Инсулин мия тукималарида калийни сурилишини тезлаштиради, натижада мия осмолярлиги Яна оша боради. Хужайраларнинг гиперосмолярлиги мияга сувни куп киришига сабабчи булади. Инсулин микдори оширилса, парасимпатикотропик таъсирни кучайтириб, мия капиллярларида кон тургунлигини оширади, натижада кон кетиш холатлари юзага келади. Хужайра ички структураларининг шишиши, вакуолизацияси ва дегенерацияси юзага келади. Церебрал комани даволашда мия шишини кайтариш ва кондаги канд микдорини нормаллаштириш зарур. Шу максадда маннитол 30 граммни 300 мл 5% глюкозада эритилиб юборилади, мочевина, лазикс, диакарб 20-40 мг мушак ичига, преднизолон 30-60 мг мушак ва томир ичига, 40% глюкоза эритмаси, 25% магний сульфат 100-200 мл томир ва мушак ичига эритилиб юборилади.

Гиперосмоляр кома

Гиперосмоляр кома асосан кандли диабетнинг II тури енгил ёки урта огирликда кечганда кузатилади, яъни пархезтерапия ёки канд микдорини пасайтирувчи препаратлар кабул килиш фонида ривожланиши мумкин. Ушбу кома яхши компенсация килинмаган ёки хали аникланмаган кандли диабетнинг II турида учрайди. Декомпенсацияга купинча инфекциялар (пневмония, пиелит цистит ва бошкалар), уткир панкреатит, куйишлар, миокард инфаркти, музлаб колиш, чанкокни колдириш имкони булмаганда (кекса ёлгиз беморларда, тушакда ётиб колганларда).ва мия кон айланишининг бузилиши сабаб булади. Гиперосмоляр кома кетоацидотик комага нисбатан секинрок ривожланади (5 – 20 кун давомида, баъзида 14 кун) ва кучли дегидратация билан кечади, кайтар учокли неврологик бузилишлар ва эс-хушнинг бузилиши кайд килинади. Гиперосмоляр комада кетоацидознинг булмаслиги сабаби, бир томонлама, Ушбу патологияда инсулиннинг колдик секрецияси аникланади, у гипергликемияни йукотиш учун етарли эмас, аммо липолизни сусайтириш учун етарлидир, бошка томондан – периферик тукималарнинг инсулинга сезгирлиги кетоацидоздан фарк килади.

Гиперосмоляр кома учун характерли кучли дегидратация хам кетогенезни камайтиради. Гиперосмолярлик липолизни ва НЭЁК (ноэстерифицирланган ёг кислоталари)нинг ёг тукимасидан ажралишини камайтиради, хамда ошкозон ости безининг гипергликемияга жавобан инсулин ажралишига тускинлик килади.

Куп чанкаш, полиурия, полидипсия хам кетоацидоз, хам гиперосмоляр кома учун характерлидир, чунки уларнинг ривожланиш патогенетик механизмлар бир хилдир, яъни гипергликемия ва осмотик диурез. Аммо уларнинг окибати, яъни дегидратация юкорида курсатилгандек гиперосмоляр комада кучлирок ривожланган, шунинг учун юрак-кон томир системасидаги узгаришлар кучлирок намоён булади. Гиперосмоляр комадаги чукур узгаришларга яна сабаб – купчилик ёши улуг беморларда кома ривожланишидан аввал хар хил огирликдаги юрак-кон-томир етишмовчилигининг мавжудлигидир. Шу сабабли, яъни буйрак фаолиятининг сусайиши окибати, гиперосмоляр комага тушган беморларда олигурия ва азотемия тез ривожланади. Кетоацидоздан фаркли равищда гиперосмоляр комада гемокоагуляцион бузилишларнинг ортишига купрок мойиллик тугилади, айникса диссеминирланган томиричи коагуляцияси (ДВС – синдром), артериал ва веноз тромбозлари.

Гиперосмоляр синдром инфекция, куйиш ёки жарохатланиш окибатида кучли калтираш билан кечади.

Гиперосмоляр кома ташхиси коматоз холат ва организмнинг кучли дегидратацияси, хамда нерв системасининг учокли бузилиш белгилари (парезлар ва сезгининг бузилишлари, мусбат Бабинский симптом ива бошка патологик рефлекслар, нистагм) га асосланади. Конда глюкоза микдори 38,9 дан 55 ммоль/л ва ундан юкори. Кетоацидознинг йуклиги, кон зардобида бикарбонатлар микдорининг бироз пастлиги (20 ммоль/л). Кон зардобида натрий микдори 100 дан 280 ммоль/л гача узгариши мумкин. Кон осмолярлиги 350 ммоль/л дан юкори. Ноэстерифицирланган ёг кислоталари, усиш гормони, кортизол микдори нормадан бироз юкори.

Гиперосмоляр комани даволаш принциплари кетоацидозга ухшаш. Гиперосмоляр комада ацидоз булмаганлиги туфайли ишкорий суюкликлар инфузиясига мухтожлик булмайди. Гиперосмолярлик организмнинг регидратацияси учун гипотоник – 0,45% ёки 0,6% натрий хлорид эритмаси куйиш буюрилади. Гиперосмоляр комада кетоацидозга нисбатан дегидратация кучли булганлиги туфайли умумий инфузия оркали куюладиган суюклик микдори купрок булиши керак. Организмда суюклик дефицити 9-12 литр, баъзида 19 литргача етади, шунинг учун гиперосмоляр комада биринчи соатда 1,5-2 литр суюклик инфузияси керак булади. Аммо гиперосмоляр кома асосан кандли диабетнинг IIтурида учраганлиги сабабли (яъни 1ши улуг одамларда), суюклик инфузиясини марказий веноз босимни назорат килиб амалга ошириш керак. Буйрак етишмовчилиги бор беморларда (мочевина, колдик азот, креатинин микдорларининг кон зардобида ортиши) суюкликлар инфузияси тезлигининг ортиши юрак етишмовчилиги ва упка шишининг клиник белгиларининг ривожланишига сабаб булади. Даволашнинг 2- ва 3-соатларида натрий хлориднинг инфузия тезлиги 1 л/с, кейинчалик – 500-750 мл/с ташкил килади. Сутка давомида гиперосмоляр кома холатидаги беморга 8 литр, баъзида 10 литргача суюклик куйиш мумкин.

Инсулинотерапия кичик дозалар режими асосида амалга оширилади. 0,45% натрий хлорид инфузияси билан бирга 10-15 ЕД инсулин вена ичига юборилади, кейинчалик 0,08-0,1 ЕД/кг, яъни 6-10 ЕД/с тезликда юборилади. Гликемия микдори 13,9 ммоль/л гача камайганда инсулин дозаси 1-3 ЕД/с камайтирилади. Гиперосмоляр комада инсулинга сезгирлик кетоацидозга нисбатан юкори , шунинг учун беморни комадан чикариш учун керак буладиган умумий инсулин микдори камрок талаб килинади. Глюкоза ва калий препаратларини юбориш кетоацидозга ухшаш амалга оширилади. Гиперосмоляр комада калий препаратларидан ташкари фосфатлар (80-120 ммоль/сут), магний (0,08-0,16 ммол/кг хисобида, яъни 6-12 ммоль/л), айникса тиришишлар, аритмиялар, юрак етишмовчилигида кулланилади.

Гиперосмоляр кома асосан катта ёшдагиларда учрагани сабабли , уларда доим юрак-кон-томир системасини монитор назорат килиш лозим. Гиперосмоляр команинг окибати кетоацидозга нисбатан ёмон, улим 15-60%ни ташкил килади.

Лактацидотик кома

Лактацидотик кома кетоацидоз ва гиперосмоляр комадан анчагина кам учрайди. Лактат-ацидозда лактат микдори (сут кислотаси) 2 ммоль/л дан юкори кутарилади (нормада 0,4-1,4 ммоль/л), рН микдори эса 7,3 дан паст. Нормада лактат ва пируватнинг кон зардобидаг курсаткичи 10/1, лактат-ацидозда эса Ушбу курсаткич лактатнинг купайишига узгаради.Лактат-ацидоз кетоацидоз ёки гиперосмоляр кома билан бирга келиши мумкин. Баъзида юрак ва буйрак етишмовчилигидаЮ жигар, упка касалликларида, хамда шок, кучли кон кетганда, сепсисда бигуанидлар (фенформин ва адебит) кабул килиш фонида ривожланиши мумкин.

Маълумки, жигар суткасига тахминан 3400 ммоль сут кислотасини метаболизм килишга кодир, аммо юкорида курсатилган холатларда кучли тукима гипоксияси туфайли сут кислотасининг хосил булиши унинг утилизациясидан устунлик килади. Лактацидознинг ривожланишига яна таркибида фруктоза, сорбит ёки ксилит булган суюкликларни парентерал куйиш хам сабаб булиши мумкин.

Эс-хушнинг бузилиши (ступор ёки сопор) билан бир каторда лактацидознинг асосий симптоми юрак-кон-томир етишмовчилик белгилари булади (тахикардия, артериал гипотония, шок). Беморлар териси окиш цианотик белгилар билан намоён булади. Ацидоз миокарднинг кузгалиши ва кискаришини бузади, хамда периферик кон-томирлар парезига сабаб булади, бунинг окибатида коллапс ривожланади. Ацидоз сабабли беморлада чукур Куссмауль нафаси эшитилади.

Лактат-ацидозни кетоацидоз, салицилатлар билан интоксикация, этанол ва этиленгликоль билан захарланиш холатлари билан солиштирма ташхис утказиш керак булади. Конда кетон таначалари, креатинин, колдик азот, фосфатлар микдорини аниклаш буйрак етишмовчилиги окибатида юзага келган кетоацидоз ва ацидозни тугри ташхислашда ёрдам беради. Интоксикация холатларида бирламчи нафас алкалози, кейин эса ацидоз (лактат, пируват ва ацетоуксус кислотасининг ошиши) ривожланади. Ушбу холатда конда салицилатлар микдорини аниклаш тугри ташхис куйишга ёрдам беради.

Лактат-ацидозда гидрокарбонат ионларининг микдори (НСО3) камаяди – 10 ммоль/л ва ундан хам кам булиши мумкин (нормада 20 ммоль/л). Лактат-ацидоз учун характерли белги сут кислотаси микдорини ошиши – 2 ммоль/л дан юкори (баъзи холатларда 8 ммоль/л гача, нормада 0,4 – 1,4 ммоль/л).



Даволаш. Лактат-ацидозни даволашнинг асосий принципи унга сабаб булувчи факторларни йукотишдан бошланади. Ацидозни йукотиш учун шок, анемия ва гипоксияни симптоматик давоси талаб килинади. Шунинг учун лактат-ацидозни дастлаб эрта ташхислаш катта ахамиятга эга, яккол клиник боскичида Ушбу синдромни ташхислаш ахамият касб килмайди. Чунки, бир томондан лактат-ацидоз тукималардан лактат ажратишни камайтиради, бошка томондан – лактатни утилизация килувчи органларда (масалан, жигарда) сут кислотаси синтезланади. Яъни узига хос халка хосил булади, Ушбу холатда ацидозни натрий бикарбонат инфузияси оркали компенсация килиш имкони йуколади (ишкорий резистентлик). Халка лактат-ацидознинг сабабларини йукотиш билан узилади.

А турдаги лактат-ацидозда (тукима гипоксиясининг сабаби: шок, чап коринча етишмовчилиги, кучли анемия) даволаш тукима перфузиясини яхшилаш, шок, анемия, гипоксияга каратилган булиши керак. Оксигенотерапия килинади, томир ичи суюклиги хажмини купайтириш учун электролитлар, коллоид эритмалар, плазма ёки кон ва унинг компонентларини куйиш тавсия килинади, вазодилятаторлар юборилади (нитропруссид натрий ва бошкалар). Юракка инотроп ва периферик кон томирларга вазодилятатор таъсир килувчи – изадрин (новодрин, эуспиран, изопротеренол) препаратлари тавсия килинади. Изадрин вена ичига томчилаб 5% глюкоза эритмасида 1 минутда 0,5-5мкг (0,0005-0,005 мг) хисобида куюлади. Изадринни таблетка шаклида 0,005 г дан хам куллаш мумкин (огизда бутунлай сурилиб кетгунча ушлаш керак). Вазоконстрикторлар (норадреналин) периферик тукималар перфузияси камайиши хисобидан беморнинг ахволини огирлаштириши мумкин ва лактат-ацидозни кучайтиради.

Б турдаги лактат-ацидозни даволаш – унга сабаб булган касалликлар ва холатларни даволашдан иборатдир (кандли диабет, буйрак ёки жигар етишмовчилиги, салицилатлар куп кабул килиш, алкоголь интоксикацияси, глюкоза алмашинувининг тугма бузилишлари ва бошкалар). Ацидозни коррекция килиш учун эса натрий бикарбонат инфузиялари керак булади. Агар натрий бикарбонат инфузиясига карши курсатмалар булса, хада агар лактат-ацидознинг сабабини аниклаш имкони булмаса ацидозни коррекция килиш перитонеал диализ ёки гемодиализ лактатсиз диализат Билан амалга оширилади. Кучли ривожланган ацидозда томир ичига бир вактда 45 ммоль натрий бикарбонати (45-50 мл 8,5% эритма) юборилади. Кейин бошлангич 3-4 соатда 180 ммоль натрий бикарбонати юборилади. Инфузия вактида ЭКГ, конда калий, кальций ва газ микдори назорат килинади, марказий веоз босим улчаб турилади.

Юрак-кон-томир етишмовчилиги ёки миокард инфарктида натрий бикарбонат куйишнинг иложи булмаса, диабетик ацидозни даволаш учун трисамин (три-(оксиметил)-аминометан, триоламин, трис-буфер) кулланилади. Трисамин натрий бикарбонатга нисбатан хужайраларга тезкор кириб боради, шунинг учун ундан устунлик килади, айникса, даволашнинг биринчи соатларида, качонки кучли ацидоз ривожланганда – рН 6,9 дан паст булганда. Трисамин водород ионларининг концентрациясини камайтиради ва кон ишкорий резервини оширади. 60 кг массага эга беморга препарат вена ичига 3,66% эритмада соатига 500 мл суюклик куйилади (1 минутда 120 томчи). Препаратнинг максимал дозаси 1,5 г/(кг.сут).

Окибати ацидознинг намоён булиш даражасига ва лактатнинг кондаги концентрациясига боглик булади. Лактат-ацидоз канчалик самарали даволанса шунча окибати яхши булади.

Кандли диабетни эрта ташхислаш, беморларни диспансеризация килиш (имкони борича кандли диабетга хавфли фактории бор беморларни хам), диабет келтириб чикарувчи модда алмашинув бузилишларини максимал компенсация килиш, хамда диабетни декомпенсациясига сабаб булувчи факторларни йукотиш – буларнинг барчаси диабетик асоратларни, айникса диабетик комаларнинг олдини олишга каратилган шарт-шароитлардир.



Диабетик комаларнинг олдини олиш:

- кандли диабетни уз вактида ташхислаш;

- углевод мода алмашинувини тиклаш учун узок вакт давомида адекват даво кабул килиш;

- беморларни назорат воситалари билан таъминлаш;

- беморлани укитиш;

- канд микдорини пасайтирувчи дорилар билан узлуксиз таъминлаш;



- кечки асоратларни эрта ташхислаш, даволаш ва олдини олиш.


Каталог: lrs -> leksi -> leksiya -> Endokrinologiya tma2
leksiya -> Лекция № Инфильтративный туберкулез
leksiya -> Лекция 10. Хориоэпендиаматиты
leksiya -> Пальпация Кошачье мурлыканье
leksiya -> Анемический синдром. Проф. Бабаджанова Ш. А
leksiya -> Госпитальная терапия Доц. Умарова З. Ф. Нефротический синдром общие положения
leksiya -> Эпидемиология, профилактика бруцеллеза Вопросы, разбираемые на лекции
leksiya -> Хронические лейкозы. Проф. Бабаджанова Ш. А
Endokrinologiya tma2 -> Олдинги булаги (аденогипофиз)


Достарыңызбен бөлісу:


©stom.tilimen.org 2019
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет