1. Общая характеристика воспаления. Этиология, местные и общие иризнаки воспаления



Дата22.12.2016
өлшемі445 b.
#312



1. Общая характеристика воспаления. Этиология, местные и общие иризнаки воспаления.

  • 1. Общая характеристика воспаления. Этиология, местные и общие иризнаки воспаления.

  • 2. Основные компоненты воспалительного процесса: альтация, нарушения микроциркуляции и пролиферация.

  • 3. Альтерация в очаге воспаления, ее виды и значение. Медиаторы воспаления, их происхождение и участие в развитии воспаления.

  • 4. Изменения регионарного кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления.

  • 5. Экссудация, ее механизмы и значение. Виды экссудатов.

  • 6. Эмиграция лейкоцитов и явления фагоцитоза при воспалении.

  • 7. Нарушения обмена веществ в очаге воспаления.



типовой (неспецифический) патологический процесс, развивающийся в васкуляризованных органах и тканях в ответ на любое местное повреждение и проявляющийся в виде поэтапных изменений микроциркуляторного русла, крови и стромы органа или ткани, направленных на локализацию, разведение, изоляцию и устранение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани.

  • типовой (неспецифический) патологический процесс, развивающийся в васкуляризованных органах и тканях в ответ на любое местное повреждение и проявляющийся в виде поэтапных изменений микроциркуляторного русла, крови и стромы органа или ткани, направленных на локализацию, разведение, изоляцию и устранение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани.



Г.З. Мовэт (1975)

  • Г.З. Мовэт (1975)

  • воспаление — это реакция живой ткани на повреждение, заключающаяся в определенных изменениях терминального сосудистого ложа, крови и соединительной ткани, направленных на уничтожение агента, вызывающего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани.



Биологический смысл воспаления заключается в отграничении и ликвидации очага повреждения и вызвавших его патогенных факторов, а также в репарации поврежденных тканей.

  • Биологический смысл воспаления заключается в отграничении и ликвидации очага повреждения и вызвавших его патогенных факторов, а также в репарации поврежденных тканей.



Основные клинические признаки острого воспаления :

  • Основные клинические признаки острого воспаления :

  • rubor (покраснение),

  • cоlor (увеличение температуры),

  • tumor (припухлость),

  • dolor (боль),

  • functio laesa (нарушение функции).

  • Системные проявления:

  • Лихорадка,

  • Лейкоцитоз,

  • Белки острой фазы воспаления: С-реактивный белок, α1-антитрипсин, фибриноген, гаптоглобин и церулоплазмин.

  • Ускорение СОЭ.



Внешние (экзогенные) факторы:

  • Внешние (экзогенные) факторы:

  • микроорганизмы (грибы, бактерии, вирусы),

  • животные организмы (простейшие, гельминты, насекомые),

  • токсические вещества химической или какой-либо другой природы,

  • механические раздражители (холод, жар),

  • лекарственные вещества,

  • ионизирующее излучение.



В воспаление вовлекаются гормоны, иммуноглобулины, нейропептиды, активирующие функции лейкоцитов и моноцитов через специфические рецепторы, т.е. в процесс включается не только микроциркуляция, но и иммунная, эндокринная и нервная системы. Поэтому воспаление следует охарактеризовать как местное проявление общей реакции организма. Вместе с тем оно стимулируют включение в процесс других систем организма, способствуя взаимодействию местных и общих реакций при воспалении.

  • В воспаление вовлекаются гормоны, иммуноглобулины, нейропептиды, активирующие функции лейкоцитов и моноцитов через специфические рецепторы, т.е. в процесс включается не только микроциркуляция, но и иммунная, эндокринная и нервная системы. Поэтому воспаление следует охарактеризовать как местное проявление общей реакции организма. Вместе с тем оно стимулируют включение в процесс других систем организма, способствуя взаимодействию местных и общих реакций при воспалении.

  • Другим проявлением участия всего организма в воспалении служит синдром системного воспалительного ответа — SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome), развитие которого может закончиться появлением полиорганной недостаточности.

  • Эта реакция проявляется повышением температуры тела выше 38°С, частотой сердечных сокращений более 90 уд./мин, частотой дыхания более 20 в мин или рСО2 менее 32 мм рт. ст., лейкоцитозом периферической крови более 12000 в мкл или лейкопенией менее 4000 мкл, возможно также появление более 10% незрелых форм лейкоцитов. Для диагноза SIRS необходимо наличие не менее двух из этих признаков.







По течению воспаление делят на: острое и хроническое.

  • По течению воспаление делят на: острое и хроническое.

  • Воспаление может быть с установленной (вирусной, бактериальной, грибковой и т.д.) и неустановленной этиологией.

  • Воспаление бактериальной этиологии подразделяют на банальное и специфическое, которое характерно для туберкулеза, сифилиса, лепры, сапа, ринослеромы.



Выделяют три последовательные фазы воспалительной реакции: альтерация, экссудация, пролиферация.

  • Выделяют три последовательные фазы воспалительной реакции: альтерация, экссудация, пролиферация.

  • По преобладанию тканевой реакции в морфологической картине воспаление может быть экссудативным или продуктивным, разновидностью последнего является гранулематозное воспаление.



  • серозное,

  • фибринозное,

  • гнойное,

  • геморрагическое,

  • смешанное

  • катаральное, локализующее только на слизистых оболочках,

  • гнилостное.



Первая фаза - альтерация (повреждение) тканей и клеток (инициальные процессы) с выделением медиаторов - морфобиохимическая.

  • Первая фаза - альтерация (повреждение) тканей и клеток (инициальные процессы) с выделением медиаторов - морфобиохимическая.

  • Вторая фаза - экссудация - реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови. проявлениями повышенной сосудистой проницаемости с виде плазматической экссудации и эмиграции клеток, фагоцитоза, образования экссудата.

  • Третья фаза - пролиферация клеток с восстановлением ткани или образованием рубца.





А.И. Струков предлагал различать биохимическую и морфологическую фазы альтерации. Воспаление начинается с биохимической фазы, т.к. в самом начале процесса имеют значение характер и выраженность именно биохимических изменений в зоне поврежденной ткани, которые заключаются в образовании хемоаттрактантов.

  • А.И. Струков предлагал различать биохимическую и морфологическую фазы альтерации. Воспаление начинается с биохимической фазы, т.к. в самом начале процесса имеют значение характер и выраженность именно биохимических изменений в зоне поврежденной ткани, которые заключаются в образовании хемоаттрактантов.



Гистамин вызывает острое расширение сосудов микроциркуляторного русла, что повышает сосудистую проницаемость и способствует отеку ткани, усиливает слизеобразование и сокращение гладкой мускулатуры.

  • Гистамин вызывает острое расширение сосудов микроциркуляторного русла, что повышает сосудистую проницаемость и способствует отеку ткани, усиливает слизеобразование и сокращение гладкой мускулатуры.

  • Серотонин также повышает сосудистую проницаемость и сокращение гладкомышечных клеток.











Плазменные (циркулирующие) медиаторы:

  • Плазменные (циркулирующие) медиаторы:

  • 1) Калликреин-кининовая система:

  • Калликреин,

  • Кинины (брадикинин);

  • 2) Система комплемента (С5а, С3а, С3b, комплекс С5а - С9а, С5а des Arg);

  • 3) Свертывающая система крови (фактор Хагемана),

  • 4) Фибринолитическая система крови.



Гистамин:

  • Гистамин:

  • Находится в гранулах тучных клеток, выделяется из них в ответ на физическое повреждение, иммунные реакции;

  • Может выделяться тучными клетками, базофилами крови, тромбоцитами.

  • Является главным м. (через Н1-рецепторы) немедленной фазы повышения сосудистой проницаемости, связанной с сокращением эндотелия венул и расширением промежутков между эндотелиоцитами.



Повреждающее действие медиаторов на эндотелий капилляров и венул

  • Повреждающее действие медиаторов на эндотелий капилляров и венул

  • Повышение сосудистой проницаемости

  • Выход плазмы крови (альбумины, глобулины, фибриноген)

  • + эмиграция клеток

  • Образование экссудата

  • +

  • фагоцитоз















в зависимости от преобладания одного из морфологических признаков воспаления:

  • в зависимости от преобладания одного из морфологических признаков воспаления:

  • экссудативное,

  • продуктивное.



Проявления экссудации: изменение реологических свойств крови, воспалительная гиперемия, повышение проницаемости стенок микрососудов, эмиграция клеток крови, выход жидкости и белков плазмы.

  • Проявления экссудации: изменение реологических свойств крови, воспалительная гиперемия, повышение проницаемости стенок микрососудов, эмиграция клеток крови, выход жидкости и белков плазмы.





Включение в воспалительный процесс сосудистого компонента сопровождается повышением локальной концентрации хемоаттрактантов — различных белков, полисахаридов, продуктов метаболизма жирных кислот и др.

  • Включение в воспалительный процесс сосудистого компонента сопровождается повышением локальной концентрации хемоаттрактантов — различных белков, полисахаридов, продуктов метаболизма жирных кислот и др.





Значение воспаления: компенсаторная и приспособительная реакция, направленная на ликвидацию причинного фактора, последствий его воздействия и восстановления поврежденных структур, уничтожение клеток с низкой резистентностью.

  • Значение воспаления: компенсаторная и приспособительная реакция, направленная на ликвидацию причинного фактора, последствий его воздействия и восстановления поврежденных структур, уничтожение клеток с низкой резистентностью.













дифтеритическое, характеризующееся наличием глубокого некроза и плотно спаянных фибринозных плёнок в органах, покрытых многослойным эпителием, например в ротоглотке при дифтерии,

  • дифтеритическое, характеризующееся наличием глубокого некроза и плотно спаянных фибринозных плёнок в органах, покрытых многослойным эпителием, например в ротоглотке при дифтерии,

  • крупозное (в органах с выстилкой из однослойного эпителия при неглубоком некрозе ткани).







На микрофотограмме на малом (а) и большом (б) увеличениях светового микроскопа показано фибринозное крупозное воспаление в легких при пневмонии, которое характеризуется наличием в альвеолах экссудата (Э) богатого фибрином (Ф) с умеренным количеством полиморфно-нуклеарных нейтрофильных лейкоцитов (НЛ). Отмечается резкое расширение сосудов микроциркуляторного русла – воспалительная гиперемия (ВГ) с диапедезом (Д) лейкоцитов.

  • На микрофотограмме на малом (а) и большом (б) увеличениях светового микроскопа показано фибринозное крупозное воспаление в легких при пневмонии, которое характеризуется наличием в альвеолах экссудата (Э) богатого фибрином (Ф) с умеренным количеством полиморфно-нуклеарных нейтрофильных лейкоцитов (НЛ). Отмечается резкое расширение сосудов микроциркуляторного русла – воспалительная гиперемия (ВГ) с диапедезом (Д) лейкоцитов.



Фибринозное воспаление.

    • Фибринозное воспаление.
    • Вазодилатация. Экссудат с большим количеством фибрина и нейтрофильных лейкоцитов.


характеризуется образованием гнойного экссудата (гноя), который образован жидкой частью, содержащей протеолитические ферменты, большим количеством нейтрофильных лейкоцитов, некротизированными клетками.

  • характеризуется образованием гнойного экссудата (гноя), который образован жидкой частью, содержащей протеолитические ферменты, большим количеством нейтрофильных лейкоцитов, некротизированными клетками.



флегмонозное (флегмона),

  • флегмонозное (флегмона),

  • абсцесс

  • эмпиема.





Стрелками показано образование абсцессов в верхней доле легкого. Колликвационный некроз в абсцессе хорошо различим, поскольку часть гноя дренируется через бронх. Такие абсцессы определяются при рентгенографии грудной клетки по уровню жидкости.

  • Стрелками показано образование абсцессов в верхней доле легкого. Колликвационный некроз в абсцессе хорошо различим, поскольку часть гноя дренируется через бронх. Такие абсцессы определяются при рентгенографии грудной клетки по уровню жидкости.















На микрофотограмме показано флегмонозное воспаление в аппендиксе. В слизистой оболочке (СО) отмечаются признаки некроза (Н), с деструкцией покровного эпителия и крипт (К). Гнойный экссудат богатый полиморфно-нуклеарными нейтрофильными лейкоцитами (НЛ) диффузно распространяется из слизистой в мышечную оболочку (МО) червеобразного отростка.

  • На микрофотограмме показано флегмонозное воспаление в аппендиксе. В слизистой оболочке (СО) отмечаются признаки некроза (Н), с деструкцией покровного эпителия и крипт (К). Гнойный экссудат богатый полиморфно-нуклеарными нейтрофильными лейкоцитами (НЛ) диффузно распространяется из слизистой в мышечную оболочку (МО) червеобразного отростка.



На изображенной микрофотограмме среза легкого при острой бронхопневмонии, окрашенного по Граму. В просветах альвеол имеется гнойный экссудат, в котором среди множества полиморфно-нуклеарных нейтрофильных лейкоцитов (НЛ) обнаруживаются небольшие скопления грам-позитивных кокков (К). Отмечается разрушение стенок в части альвеол, что может привести к образованию абсцесса легкого.

  • На изображенной микрофотограмме среза легкого при острой бронхопневмонии, окрашенного по Граму. В просветах альвеол имеется гнойный экссудат, в котором среди множества полиморфно-нуклеарных нейтрофильных лейкоцитов (НЛ) обнаруживаются небольшие скопления грам-позитивных кокков (К). Отмечается разрушение стенок в части альвеол, что может привести к образованию абсцесса легкого.



На микрофотограмме изображено строение абсцесса легкого при острой бронхопневмонии. Полость абсцесса заполнена гнойным экссудатом (ГЭ) и отграничена от сохранной ткани лёгкого пиогенной мембраной (ПМ), внутренний слой которой представлен грануляционной тканью (ГТ) с многочисленными кровеносными сосудами, обильно инфильтрированной полиморфно-нуклеарными нейтрофильными лейкоцитами.

  • На микрофотограмме изображено строение абсцесса легкого при острой бронхопневмонии. Полость абсцесса заполнена гнойным экссудатом (ГЭ) и отграничена от сохранной ткани лёгкого пиогенной мембраной (ПМ), внутренний слой которой представлен грануляционной тканью (ГТ) с многочисленными кровеносными сосудами, обильно инфильтрированной полиморфно-нуклеарными нейтрофильными лейкоцитами.



Гнойный экссудат. Бактериальный гнойный менингит, вязкий кремового цвета экссудат имеется в субарахноидальном пространстве.

  • Гнойный экссудат. Бактериальный гнойный менингит, вязкий кремового цвета экссудат имеется в субарахноидальном пространстве.











В итоге в очаге воспаления остается одна клетка - фибробласт.

  • В итоге в очаге воспаления остается одна клетка - фибробласт.

  • Фибробласты осуществляют фибриллогенез и далее превращаются в фиброциты,

  • воспалительный процесс заканчивается образованием зрелой волокнистой соединительной ткани, количество которой может быть различным в зависимости от глубины повреждения.



осуществляется с помощью гормональных, нервных и иммунных факторов.

  • осуществляется с помощью гормональных, нервных и иммунных факторов.

  • Провоспалительные гормоны - усиливают воспалительную реакцию – минералокортикоиды, соматотропный гормон гипофиза, гипофизарный тиреостимулин, альдостерон.

  • Противовоспалительные гормоны - уменьшают воспалительную реакцию - глюкокортикоиды и адренокортикотропный гормон (АКТГ) гипофиза. Эти гормоны блокируют сосудистый и клеточный феномен воспаления, ингибируют подвижность лейкоцитов, усиливают лимфоцитолиз.

  • Холинергические вещества, стимулируя выброс медиаторов воспаления, действуют подобно провоспалительным гормонам,

  • а адренергические, угнетая медиаторную активность, ведут себя подобно противовоспалительным гормонам.

  • На выраженность воспалительной реакции, темпы ее развития и характер влияет состояние иммунитета.

  • Особенно бурно воспаление протекает в условиях антигенной стимуляции (сенсибилизации). В таких случаях говорят об иммунном, или аллергическом, воспалении.






Достарыңызбен бөлісу:




©stom.tilimen.org 2022
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет