1 Общая этиология аллергических болезней Патогенез аллергических реакций



Дата16.02.2017
өлшемі445 b.
#4233



  • 1.0.          Общая этиология аллергических болезней

  • 2.0.          Патогенез аллергических реакций

  • 2.1.          Стадии развития аллергии

  • 2.2.          Анафилактический тип 2.3.          Цитотоксический тип 2.4.          Иммунокомплексный тип 2.5.          Аллергия замедленного типа

  • 3.0.          Асевдоаллергические реакции

  • 4.0.          Предупреждение аллергии.

  • 5.0 Типы иммунодефицитных состояний



  • Алергия – иммунологическая реакция организма, которая сопровождается повреждением собственных тканей. Аллергические болезни – группа заболеваний, в основе развития которых лежит повреждение, вызываемое иммунной реакцией на аллергены. Аллергические заболевания довольно широко распространены среди людей. Считают, что в среднем они охватывают около 10 % населения земного шара. В разных странах эти величины колеблются от 1 до 50 % и более.



  • Этиология аллергических заболеваний

  • Причиной аллергических болезней является аллерген.

  • Аллерген – вещество, которое вызывает развитие аллергической реакции.

  • Аллергены имеют все свойства антигенов (макромолекулярность, преимущественно белковая природа, чужеродность для данного организма). Однако аллергические реакции могут вызывать вещества не только антигенной природы, но и вещества, не обладающие этими свойствами. К ним относятся многие лекарственные препараты, микробные продукты, полисахариды, простые химические вещества (бром, йод, хром, никель). Эти вещества называют гаптенами.



  • При попадании в организм гаптены становятся антигенами (аллергенами) только после соединения их с белками тканей организма. При этом образуются комплексные антигены, которые сесибилизируют организм.

  • Все аллергены принято делить на две группы: экзогенные и эндогенные аллергены (или аутоаллергены). Экзогенные аллергены попадают в организм извне, эндоаллергены образуются в самом организме.

  • Существует несколько классификаций аллергенов. По происхождению экзогенные аллергены разделяются на следующие группы:



  • Экзогенные неинфекционные аллергены

  • Бытовые аллергены..

  • Эпидермальные аллергены.

  • Лекарственные аллергены.

  • Пыльцевые аллергены.

  • Пищевые аллергены.

  • Промышленные аллергены.



  • Инфекционные аллергены

  • К ним относятся все хронические инфекции (туберкулёз, лепра, бруцеллёз, сифилис, ревматизм, хронические кандидозы и др.). Распространёнными аллергенами являются грибы. Многие непатогенные для человека грибы при попадании в организм вызывают сенсибилизацию и развитие различных аллергических заболеваний (бронхиальная астма). Такие грибы содержатся в атмосферном воздухе, жилищах, домашней пыли, пищевых продуктах. С развитием биотехнологии возникает возможность сенсибилизации на предприятиях по производству кормового белка, витаминов, антибиотиков, ферментов.



  •  Классификация аллергических реакций по R.A.Cook

  • 1. Аллергия немедленного типа

  • 1.1. Анафилаксия

  • 1.2. Сивороточная болезнь

  • 1.3. Атопические болезни

  • а) поллинозы

  • (сенная лихорадка, ренит)



  • Патогенетическая классификация аллергий по P.Gell, R.Coombs

  • 1.     Анафилактический тип

  • 2.     Цитотоксический тип

  • 3.     Иммунокомплексный тип

  • 4. Замедленная гиперчувствительность

  • 5. Стимулирующий тип





  • Стадии развития аллергий

  • 1.     Иммунологическая стадия. Она охватывает все изменения в иммунной системе при попадании аллергена в организм, образование антител или сенсибилизированных лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим в организм аллергеном.

  • 2.    Патохимическая стадия. Суть её заключается в образовании биологически активных веществ.

  • 3. Патофизиологическая стадия. Она характеризуется патогенным действием образовавшихся медиаторов на клетки, органы и ткани организма с клиническим проявлением.



  • Анафилактический тип аллергической реакции

  • По анафилактическому типу возникает группа атопических заболеваний (атопическая бронхиальная астма, поллиноз, атопический дерматит, крапивница, пищевая и лекарственная аллергия и др.).

  • Иммунологическая стадия. В ответ на попадание в организм аллергена образуются IgE и IgG4. Они фиксируются на тучных клетках и базофилах крови. Эти клетки имеют на своей поверхности Fc рецепторы для иммуноглобулина. Возникает состояние сенсибилизации организма. Если в организм снова поступает тот же аллерген или он ещё находится в организме после первого поступления, то происходит связывание антигена с IgE-антителами и IgG4.



  • Патохимическая стадия. Активация тучных и базофильных клеток приводит к освобождению различных медиаторов. В этом процессе определённую роль играют циклические нуклеотиды клеток – с АМР и с GMP. Из тучных клеток и базофильных лейкоцитов выделено много различных медиаторов. Некоторые из медиаторов находятся в клетке в готовом виде и легко секретируются (гистамин, серотонин, эозинофильные хемотаксические факторы). Ряд медиаторов образуется после стимуляции клетки (лейкотриены, тромбоцитактивирующие факторы). Эти медиаторы действуют на сосуды и клетки-мишени, опосредовано включая в развитие аллергической реакции эозинофилы, тромбоциты и другие клетки.



  • Патофизиологическая стадия. Под влиянием медиаторов повышается проницаемость сосудов и усиливается хемотаксис нейтрофилов и эозинофилов, что приводит к развитию воспалительной реакции. Увеличение проницаемости сосудов способствует выходу в ткани жидкости, а также иммуноглобулинов, комплемента. С помошью медиаторов, а также через IgE-антитела, активируется цитотоксическое действие макрофагов, стимулируется выделение ферментов, простагландинов и лейкотриенов, тромбоцитактивирующего фактора. Образующиеся медиаторы оказывают и повреждающее действие на клетки и соединительнотканные структуры.



  • Цитотоксический тип аллергических реакций

  • Иммунологическая стадия. Цитотоксическим его называют потому, что образовавшиеся к антигенам клетки антитела соединяются с клетками и вызывают их повреждение или даже лизис (цитолитическое действие). Для того, чтобы включился этот механизм, клетки тканей должны приобрести аутоаллергенные свойства. Тогда начнётся образование аутоантител. В этом процессе большую роль играет действие на клетки химических веществ, чаще лекарств, вирусов, микробов. Они могут изменять антигенную структуру клеточных мембран. Образующиеся аутоантитела относятся к IgG и IgM. Они соединяются своим Fab-фрагментом с соответствующими антигенами клеток.



  • Патохимическая стадия. Основным медиатором цитотоксичности являются активированные фрагменты комплемента. Фагоциты выделяют ряд лизосомальных ферментов и генерируют супероксидный анион-радикал.

  • Патофизиологическая стадия. Повреждение клетки с антигенными свойствами может быть вызвано тремя путями:

  • 1)   активация комплемента, фрагменты которого повреждают клеточную мембрану;

  • 2) активация фагоцитоза клеток, покрытых антителами;

  • 3) активация Т-лимфоцитов, естественных киллеров, К-лимфоцитов.



  • Иммунокомплексный тип

  • Иммунологическая стадия. Лекарственные препараты (пенициллин, сульфаниламиды), антитоксические сыворотки, аллогенные гамма-глобулины, пищевые продукты (молоко, яичные белки), ингаляционные аллергены (домашняя пыль, грибы) образуют антитела IgG и IgМ. Эти антитела имеют способность вызывать образование преципитата при соединении с антигеном. Патохимическая стадия. Под влиянием иммунных комплексов образуются следующие медиаторы: фрагменты С3а, С5а, С4а комплемента, лизосомальные ферменты фагоцитов, кинины, супероксидный анион-радикал.



  • Патофизиологическая стадия. Иммунные комплексы откладываются в сосудах клубочкового аппарата почек, развивается воспаление с альтерацией, экссудацией и пролиферацией (гломерулонефрит), при отложении комплексов в лёгких возникают альвеолиты, в коже – дерматиты. Воспаление может привести к образованию язв, геморрагий, в сосудах возможны тромбозы. Этот тип аллергических реакций является ведущим в развитии сывороточной болезни, некоторых случаев лекарственной и пищевой аллергии, ряда аутоаллергических заболеваний (ревматоидный артрит, системная красная волчанка). При значительной активации комплемента может развиться анафилактический шок, бронхиальная астма.



  • Аллергические реакции замедленного типа

  • Иммунологическая стадия. Клеточный механизм иммунитета активируется при внутриклеточном расположении антигена (микобактерии, бруцеллы, гистоплазма и др.) или когда антигеном являются сами клетки. Ими могут быть микробы, простейшие, грибы и их споры, которые попадают в организм извне. Клетки собственных тканей также могут приобрести аутоантигенные свойства. Этот механизм может включаться в ответ на образование комплексных аллергенов, при включении гаптенов в белки, например при контактном дерматите, который возникает при контакте кожи с различными лекарственными, промышленными и другими аллергенами.



  • Чужеродный антиген фагоцитируется макрофагами, обрабатывается и представляется Т-хелперам. Одновременно макрофаги секретируют ИЛ-1, который стимулирует Т-хелперы. Последние выделяют ростковый фактор для Т-лимфоцитов – И-2, который активирует и поддерживает пролиферацию антигенстимулированных Т-клеток. Этот процесс приводит к образованию сенсибилизированных лимфоцитов. Они относятся к Т-лимфоцитам и в их клеточной мембране есть рецепторы типа антител, способные соединяться с антигеном. При повторном попадании в организм аллергена он соединяется с сенсибилизированными лимфоцитами.



  • Патохимическая стадия. Ведёт к секреции различных медиаторов, которые называются лимфокинами. С помощью лимфокинов (МIF интерлейкины, хемотаксические факторы, фактор переноса) происходит мобилизация различных клеток (макрофагов, полиморфноядерных), усиление хемотаксической активности их и задерживание в месте нахождения аллергена.

  • Migration inhibitory factor (MIF) – способствует накоплению макрофагов в области аллергического повреждения, усиливает их активность и фагоцитоз. Участвует в образовании гранулем при инфекционно-аллергических заболеваниях, усиливает способность макрофагов разрушать определённые виды бактерий.



  • Interleikins (Il). Il-1 образуется в макрофагах и действует на Т-хелперы (Th).

  • Хемотаксические факторы. Вызывают хемотаксис лейкоцитов – макрофагов, нейтрофилов, эозинофилов и базофилов.

  • Лимфотоксины вызывают повреждение и разрушение самых различных клеток-мишеней.

  • Интерферон Оказывает моделирующее влияние на клеточные и гуморальные механизмы иммунной реакции.

  • Кроме лимфокинов, повреждающее действие оказывают лизосомальные ферменты. В некоторой степени активируется калликреин-кининовая система. Гистамин не играет большой роли в этом типе аллергической реакции.



  • Патофизиологическая стадия. Особый вид лимфокинов (лимфотоксин, интерферон) оказывает цитотоксическое действие и угнетающее активность клеток. При аллергической реакции замедленного типа повреждающее действие может развиться несколькими путями.

  • 1.Прямое цитотоксическое действие сенсибилизированных Т-лимфоцитов на клетки-мишени, которые приобрели аутоаллергенные свойства.

  • 2.Цитотоксическое действие Т-лимфоцитов, опосредованное лимфотоксином.

  • 3.Выделение в процессе фагоцитоза лизосомальных ферментов, повреждающих тканевые структуры.



  • Классификация первичных иммунодефицитов

  • 1. Дефицит Т-системы

  • а) синдром Ди Джорджи

  • б) синдром Незелофа

  • в) дефицит фермента пуриннуклеотидфосфорилазы

  • 2. Дефицит В-системы

  • а) гипогаммаглобулинемия (болезнь Брутона)

  • б)селективный дефицит IgA

  • в) дисгаммаглобулинемии



  • 3.Комбинированные иммунодефициты

  • а)швейцарский тип

  • б) иммунодефицит с телеангиэктазией и атаксией (синдром Луи-Бар)

  • в) иммунодефицит с тромбоцитопенией и экземой (синдром Вискотта-Олдрича)



Каталог: data -> kafedra -> theacher -> patfiz
theacher -> Гемангиома. Лимфангиома. Нефробластома (опухоль Вильмса) Гемангиома
theacher -> Інтракраниальные аневризмы
theacher -> Классификация некариозных поражений В. К. Патрикеева (1968)
patfiz -> 1 Определение понятия, гематологические показатели, классификации Характеристика постгеморрагических анемий
patfiz -> Алельний поліморфізм як генетичне підгрунтя мульфакторіальних захворювань інститут фізіології ім. О. О. Богомольця нан україни, відділ експериментальної кардіології Київ, Україна


Достарыңызбен бөлісу:




©stom.tilimen.org 2022
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет