 Болезни тонкой кишки — один из наименее изученных разделов внутренней медицины



Pdf көрінісі
Дата16.08.2018
өлшемі215.64 Kb.

Болезни тонкой 

кишки 


 

 

Профессор Минеев В.Н. 



  



Болезни тонкой кишки —



 

один из 

наименее изученных разделов внутренней 

медицины. 

 



Трудности



 

диагностики заболеваний 

тонкой кишки связаны: 

 



с особенностями расположения органа, 



почти недоступного для исследований, 

 



сходностью клинических синдромов, 



 



наличием у



 

больных внекишечных 

симптомов заболевания —

 

геморрагических, эндокринных, 

остеоартралгических, кожных и других 

системных признаков нарушения 

всасывания. 

 



В терапевтической практике у больных с 

тонкокишечной формой диареи весьма часто 

диагностируется "хронический энтерит". Этот 

привычный для российских врачей диагноз 

не имеет четких критериев и не может быть 

реально подтвержден (например, 

гистологически). 

 



В классификации ВОЗ "хронический энтерит" 



не упоминается, а к хроническим 

воспалениям кишечника относят только 

болезнь Крона и язвенный колит.  

Целесообразнее использовать диагноз 

"

синдром мальабсорбции" с уточнением его 

причин в каждом конкретном случае. 

 



Термин "

мальабсорбция

" (от лат. 

"mal" - 

болезнь, "аb" 



от, из и "sorbeo" 



поглощаю) в буквальном переводе 

означает "плохое всасывание". 

 



Однако правильнее трактовать это 



понятие как симптоматокомплекс, 

обусловленный нарушением 

переваривания (мальдигестия) и 

собственного всасывания 

(мальабсорбция) в тонкой кишке 

одного или нескольких питательных 

веществ. 

 



СМ проявляется хронической 

диареей, приводит к 

расстройствам питания и тяжелым 

метаболическим сдвигам. 

 



При этом происходит нарушение 



транспорта пищевых веществ, 

электролитов и витаминов через 

энтероциты в лимфатические и 

кровеносные сосуды ворсинок 

тонкой кишки. 

 

 




Общепринятой международной 

классификации синдрома мальабсорбции 

нет. 

 



Различают врожденную, первичную и 



вторичную мальабсорбцию. 

 



к врожденному



 

СМ относятся различные 

ферментопатии, 

 



к первичному



 

СМ 



патология 

абсорбирующего эпителия тонкой кишки 

(целиакия, тропическая спру и др.), 

 



к вторичному



 

СМ 



большая группа 

заболеваний, при которых (вторично) 

поражаются отдельные слои или все стенки 

тонкой кишки, а также другие органы. 

 



Основными звеньями

 

патогенеза СМ 

являются: 

 



нарушение полостного пищеварения, 



 



недостаточность мембранного 



(пристеночного)

 

пищеварения 



снижение функциональной активности 

ферментов щеточной каймы 

энтероцитов 



ведущее звено

 



нарушение собственного всасывания и 



транспорта нутриентов через кишечную 

стенку.

 



Как правило, эти факторы сочетаются. 



 

 


 

Причины синдрома мальабсорбции 

по Е.А. Белоусовой, А.Р. 

Златкиной, 1998: 

 

 



I. 



Гастрогенные

 

(и агастральные): 

 



хронические гастриты с 



секреторной недостаточностью, 

 



резекция желудка, 



 



демпинг



-

синдром 

 



II. 

Гепатогенные

:  



хронические гепатиты, 



 



циррозы печени, 



 



холестаз 



 



III. 



Панкреатогенные



хронический панкреатит, 

 



муковисцероз, 



 



резекция поджелудочной 



железы. 

 

 




IV. 

ЭНТЕРОГЕННЫЕ



1

. Неинфекционные 

ферментопатии (недостаточность 

дисахаридаз, лактазы, сахаразы, 

трагелазы и др.), целиакия 

(глютеновая болезнь); тропическая 

спру; экссудативная энтеропатия; 

язвенный колит, болезнь Крона; 

кишечный дисбактериоз.

 

2. 

Инфекционные: бактериальные, 

вирусные, паразитарные, глистные 

инвазии 

 

 




V. 

Сосудистые: хроническая 

интестинальная ишемия 

(гликемический энтерит, ишемический 

колит). 

 



VI. 



Системные

 

заболевания с 

висцеральными проявлениями: 

амилоидоз, склеродермия, болезнь 

Уиппла, лимфома, васкулиты 

 



VII. 



Эндокринные: диабетическая 

энтеропатия 

 



VIII. 



Лекарственные, радиационные, 

токсические

 

(алкоголь, уремия). 

 

 




Клиническая картина СМ весьма многообразна и 

зависит от основной патологии. В развитии 

клинических симптомов имеет значение степень 

компенсации нарушенных функций различных 

органов, выраженность дисбактериоза. 

 



Проявления СМ весьма вариабельны



 - 

от полного 

отсутствия видимых признаков до глубоких 

расстройств питания, обусловленных нарушениями 

всасывания основных питательных веществ 



белков, жиров и углеводов. Для СМ характерны 

слабость, анорексия, утомляемость, метеоризм, 

урчание в животе 



на фоне прогрессирующего 

похудания

.  



Все эти симптомы малоспецифичны



.  



Ведущий клинический симптом 





ДИАРЕЯ

 - 

является 

следствием нарушения процессов переваривания и 

всасывания основных нутриентов. 

 



Для оценки переваривания и всасывания 

жиров, белков и углеводов должна широко 

использоваться обычная 

копрограмма

.  



Обнаружение даже единичных капель



 

нейтрального жира является достоверным 

признаком 

стеатореи

, поскольку он может 

появиться в кале лишь при 90% дефиците 

панкреатической липазы. 

 



Следствием нарушения переваривания 



белков служит 

креаторея

 

(большое 

количество непереваренных мышечных 

волокон), а непереваренные зерна крахмала 

(

амилорея

) являются следствием снижения 

активности панкреатической амилазы. 

 



Все эти три симптома объединяются в 



полный энтеральный синдром

.  



Для экспресс

-

диагностики тонкокишечного 

дисбактериоза используется 

качественный метод 



водородный тест

. У 

больных с избыточным ростом бактерий 

в тонкой кишке отмечается не только 

повышенное, но и более раннее 

выделение водорода с выдыхаемым 

воздухом после углеводной нагрузки (50 г 

глюкозы). 

 



Часто используемый микробиологический 



метод исследования фекалий 

неинформативен, так как отражает 

"бактериальный пейзаж" только толстой 

кишки. 

 



Классический метод оценки 

всасывательной

 

функции тонкой 

кишки 



тест с Д

-

ксилозой, которая 

всасывается неповрежденной 

слизистой оболочкой тонкой кишки, 

поступает в кровь и выводится 

почками. 

 



При нормальной абсорбции после 



приема внутрь 25 г ксилозы, 

выведение углевода с мочой должно 

составлять 5 г в течение 5 часов. 

 



При СМ вся принятая Д



-

ксилоза 

выделяется только с калом и в моче 

не определяется. 

 



 

Со специальной 

целью используются 

радиоизотопные 

методики (оценка 

всасывания жиров или 

альбумина, меченных 

J

131

)  



 

В основе лечения синдрома 

мальабсорбции лежат два 

основных принципа

:  



 



воздействие на течение 

основного заболевания, 

способствовавшего развитию 

этого синдрома, 

 



 



коррекция нарушений 

процессов нарушенного 

всасывания в кишечнике.

 



1. Соблюдение определенных 

диетических рекомендаций

 

   

Больным с синдромом 

мальабсорбции показана диета с 

высоким содержанием белка (до 130 

г в сутки) 



нежирные сорта мяса, 

рыбы, творога, яиц. 

 



Содержание жиров в пищевом 



рационе больных (особенно при 

наличии стеатореи) должно быть 

снижено на 50% по сравнению с 

нормальным 



легкоусвояемые 

жиры, преимущественно 

растительного происхождения 

(растительные масла). 

 



В тяжелых случаях больных 

переводят на парентеральное 

питание с введением 20–

40% 

растворов глюкозы, 10–20% жировых 

эмульсий, 5–

10% L-

аминокислотных 

смесей, растворов электролитов, 

содержащих соли калия, натрия, 

магния, кальция и фосфора, а также 

микроэлементов. 

 



Проводят заместительную терапию 



витаминами А, D, Е, К, В12, фолиевой 

кислотой и препаратами железа.

 

 




2. Назначение заместительной терапии, а 

также препаратов, нормализующих 

нарушенные функции кишечника

 

   

В тех случаях, когда синдром мальабсорбции 

протекает с выраженной стеатореей и 

креатореей, для улучшения полостного 

пищеварения назначают ферментные 

препараты

.  



При выборе конкретных лекарственных 



средств следует обращать внимание не только 

на необходимость высокого содержания 

липазы в их составе, но и на их форму 

выпуска. Суточная доза препаратов (в 

пересчете на содержание липазы) должна 

составлять 30 000–150 000 ЕД.

 



В рационе обязательно должны 

содержаться продукты, богатые 

кальцием (творог, сыры) и калием 

(изюм, бананы, курага). 

 



Молочные продукты назначаются по 



переносимости, при отсутствии прямых 

противопоказаний (лактазная 

недостаточность). 

 



Наиболее целесообразны 





кисломолочные продукты, 

способствующие нормализации 

кишечной микрофлоры (кефир, 

простокваша, кумыс, йогурты, 

бифидопродукты, смесь Наринэ). 

 

Медикаментозное лечение.

 

Основными принципами лечения СМ 

являются:

 



улучшение полостного пищеварения;



 



коррекция дисбактериоза;



 



увеличение времени контакта химуса 



со слизистой оболочкой;

 



уменьшение кишечной секреции и 



стимуляция всасывания;

 



коррекция метаболических 



нарушений.

 



Главным методом коррекции

 

нарушенного полостного пищеварения

 

в условиях мальабсорбции всех 

нутриентов служит заместительная 

ферментная

 

терапия. 

 



Применение ферментных препаратов 



показано в тех случаях, когда в 

развитии СМ ведущими являются 

нарушения полостного пищеварения, 

сопровождающиеся полным 

энтеральным синдромом

 

по 

результатам копрограммы. 

 



При назначении ферментных 

препаратов предпочтение следует 

отдавать новому поколению 

высокоактивных средств, 

значительно превосходящих по 

своей эффективности все 

используемые до настоящего 

времени ферменты –

 

это креон



относящийся к группе 

микросферических ферментов. 

 



Еще более активным, чем креон, 

является панцитрат, содержащий        

25 000 ед. активной липазы в капсуле, 

что позволяет уменьшить суточную 

дозу до 3—4 капсул в сутки.

 



 



Совершенно очевидно, что 

применение достаточно популярных 

ферментных препаратов (фестал, 

панзинорм, мезим

-

форте, энзистал и 

др.) для решения лечебных задач 

требовало бы приема 16—20 и более 

таблеток в сутки, что весьма 

затруднительно как в психологическом, 

так и в материальном плане. 

 



Одним из 

необходимых, 

патогенетически 

обоснованных методов 

лечения СМ является 

медикаментозная 

коррекция 

дисбактериоза

 



Прошло более 110 лет с тех пор, как           

S. Gee 

в 1888 г. описал типичные 

симптомы 

ЦЕЛИАКИИ

: хроническую 

диарею, истощение, отставание в 

физическом развитии и анемию. Целиакия 

(глютеновая энтеропатия) патогенетически 

связана с глиадином, содержащимся в 

пшенице или белках других злаков (ржи и 

ячменя), растворимых в алкоголе. У лиц, 

генетически предрасположенных к 

целиакии, глиадин повреждает слизистую 

оболочку тонкой кишки и приводит к 

атрофии и тяжелому нарушению 

всасывания. 

 



Целиак

И

я (coeliakia; греч.: koilikos 



кишечный, страдающий расстройством 

кишечника; син.: глютеновая болезнь, 

глютеновая энтеропатия, кишечный 

инфантилизм, нетропическая спру, 

болезнь Ги

-

Гертера

-

Гейбнера) 



хроническое генетически 

детерминированное заболевание, 

характеризующееся стойкой 

непереносимостью глютена с 

развитием атрофии

 

слизистой 

оболочки тонкой кишки и связанного с 

ней синдрома мальабсорбции и 

полным восстановлением слизистой 

после устранения из пищи глютена.

 



До 70

-

х годов XX века целиакия 

считалась

 

редким заболеванием, 

встречающимся главным образом у 

европейцев.  

 



Недавние скрининговые исследования, 



использующие в качестве 

диагностических маркеров 

определение антител, показали, что 

частота выявления целиакии в ряде 

стран, в частности в Швеции и Англии, 

составляет 0,5

-

1,0% населения –

 

это 

связано, по

-

видимому, с выявлением 

недиагносцированных

 

случаев. 

 



Патогенез

 

заболевания до конца не выяснен. 

Предполагается аутосомно

-

рецессивный характер 

передачи. Существует 4 основных теории патогенеза

:  



1) генетически детерминированный дефект дипептидаз 



энтероцита с нарушением расщепления глиадина, 

который в нерасщепленном виде повреждает 

слизистую оболочку тонкой кишки (дипептидазная

 

теория), 

 



2) в результате сенсибилизации к глиадину эпителий 



слизистой оболочки становится мишенью 

аутоиммунного процесса (иммунологическая

 

теория), 

 



3) врожденные особенности рецепторного аппарата 



эпителиоцитов приводят к аномальному связыванию 

глиадина (рецепторная

 

теория), 

 



4) некоторые аденовирусы, воздействуя на 



мембранные структуры энтероцита, делают их 

чувствительными к глиадину (вирусная

 

теория). 

 



Основным диагностическим 

критерием

 

целиакии традиционно 

является своеобразная атрофия

 

слизистой оболочки тонкой кишки, 

для которой характерно выраженное 

укорочение ворсинок и значительное 

удлинение крипт. 

 



Эпителий, выстилающий ворсинки, 



уплощен, обильно инфильтрирован 

лимфоцитами. 

 



Количество бокаловидных 



энтероцитов значительно 

уменьшено. 

 



Ранее применяли определение 

антител к глиадину

 

в 

иммуноглобулинах класса 

G

, М и А 

(АГА). Этот метод использовали для 

выявления целиакии в группах с 

высоким риском болезни в общей 

популяции населения. 

 



Методы недорогие, имеют достаточно 



высокую чувствительность, но не 

могут считаться полностью 

специфичными для целиакии. 

 



Поэтому всем лицам с повышенным 



титром АГА проводят биопсию, 

результаты которой позволяют 

выявлять у некоторых из них 

целиакию. 

 



Вскоре появились более 

специфичные и чувствительные 

способы, основанные на определении 

антител к ретикулину

 

и эндомизию

 



 

тканям слизистой оболочки тонкой 

кишки. Например, тест с lgA

-

эндомизиальными антителами (ЭМА



очень чувствителен (93—98%) и 

специфичен (99—100%). Однако он не 

нашел широкого применения из

-

за 

сложности получения материала, 

содержащего эндомизий, от обезьян и 

приматов. 

 



Поэтому идентифицирована тканевая 

трансглютаминаза

 

(ТТГ) 



основной антиген 

эндомизия. Тест с ТТГ имеет 

чувствительность 95—

 

98% и специфичность 

94

—95%, что сравнимо с показателями ЭМА

-

теста. 

 



Для теста с ТТГ используется ТТГ



-

антиген, 

получаемый от морской свинки. Тесты с ЭМА 

и ТТГ считаются строго специфичными для 

целиакии, но окончательный диагноз 

болезни, учитывая необходимость 

пожизненного соблюдения аглютеновой 

диеты, должен быть обязательно 

подтвержден

 

данными гистологического

 

исследования слизистой тонкой кишки.

 




Принципиальной 

особенностью атрофии при 

глютеновой энтеропатии 

является способность к 

восстановлению

 

структуры 

слизистой оболочки тонкой 

кишки только при условии 

полного

 

исключения 

глютена из пищевого 

рациона. 

 



 

Общепринятой 

классификации нет.

 

Формы:

 

типичная, 



атипичная 

(малосимптомная), скрытая 

(латентная).

 

Периоды:

 

активный, 



ремиссия.

 




ТИПИЧНАЯ ЦЕЛИАКИЯ



В типичном случае целиакия 

манифестирует через 1,5

-

2 месяца

 

после 

введения злаковых продуктов в питание, 

как правило, в 

8-

12 месячном возрасте

 

ребенка. 

 



Манифестация целиакии возможна после



 

инфекционного заболевания

 

(кишечной 

инфекции, ОРВИ), которое является 

провоцирующим фактором, а также без 

связи с каким

-

либо заболеванием или 

состоянием.

 

Первыми симптомами

 

типичной целиакии 

являются эмоциональная лабильность, 

снижение аппетита, замедление темпов 

прибавки массы тела.

 



ХАРАКТЕРНЫЕ СИМПТОМЫ



учащение стула, полифекалия, 

стеаторея, увеличение живота на фоне 

снижения массы тела, истончение 

подкожного жирового слоя, снижение 

мышечного тонуса, гипотрофия.

 

Возможны многообразные 

дефицитные состояния: 

рахитоподобный синдром, 

повышенная ломкость костей, 

судорожный синдром, дистрофия 

зубов, анемия, утрата ранее 

приобретенных навыков и умений, 

полиурия, полидипсия.

 



АТИПИЧНАЯ ЦЕЛИАКИЯ

 

проявляется каким

-

либо 

отдельным симптомом при 

отсутствии прочих (чаще 

анемией или низким ростом).

 



ПРИ ЛАТЕНТНОЙ ЦЕЛИАКИИ



 

клинические признаки 

заболевания отсутствуют. 

Часто наблюдается у 

родственников больных 

целиакией. 

 



 

Практически не имеется 

ни одного симптома

который бы встречался у 

100% больных целиакией, 

а симптомы, которые 

имеются, выражены в 

разной степени, что ведет 

к 

множеству 

диагностических ошибок





В сомнительных случаях показана 

повторная биопсия через 1 год строгой 

безглютеновой диеты. В этом случае 

диагноз считается установленным при 

признаках полного или частичного 

восстановления слизистой тонкой 

кишки. 

 

Патогномоничных

 

эндоскопических 

признаков целиакии 

нет

.  



Описаны следующие признаки, 



являющиеся тем не менее 

характерными: отсутствие складок в 

тонкой кишке (кишка в виде "трубы") и 

поперечная исчерченность складок.

 

 


 

Лечение 

 



 



Пожизненная 

строгая 

безглютеновая диета 



наиважнейший 

компонент лечения





Основные принципы аглютеновой диеты:

 



 

исключение продуктов, содержащих глютен 

(пшеницы, ржи, ячменя и овса);

 



 

полноценность рациона с повышенным 

содержанием белка и солей кальция;

 



 

ограничение механических и химических 

раздражителей слизистой оболочки кишечника.

 



Наряду с аглютеновой диетой корригируют 



белково

-

витаминную недостаточность и 

другие нарушения, связанные с 

мальабсорбцией. 

 



При анемии назначают препараты фолиевой 



кислоты, витамин В

12

, поливитамины, 

препараты железа. 

 



При нарушениях водноэлектролитного обмена 



проводят внутривенное замещение жидкости и 

электролитов. 

 



В 1907 г. американский патологоанатом 

Джордж  Х. УИППЛ 

(George Hoit Whipple), 

работавший в госпитале Дж. Гопкинса, 

опубликовал секционное наблюдение ранее 

неизвестного заболевания у 36–летнего 

мужчины

.  



В течение 5 лет больной, врач по профессии, 



страдал лихорадкой, артритом, стойким и 

упорным кашлем, диареей и 

прогрессирующей потерей веса. 

 



При вскрытии обнаружено выраженное 



увеличение мезентеральных лимфатических 

узлов в сочетании с полисерозитом. 

 



И только в работах последнего десятилетия 

с помощью полимеразной цепной реакции 

(ПЦР) из инфицированных тканей 

пациентов была выделена 

грамположительная бацилла, получившая 

название 

Tropheryma Whippelii

 

(от 

греческого 

trophe 



 

питание, 

eryma 



 

барьер). 

 



По своим филогенетическим данным 



T. 

whippelii 

принадлежит к актиномицетам, 

Полагают, что патогенными могут быть не 

все, а строго определенные штаммы 

возбудителя. 

 

 



В патогенезе заболевания наряду    

с генерализацией инфекции 

большое значение придается 

иммунологическим нарушениям 

(

“кишечный коллагеноз”

).  



Tropheryma whippelii



 

накапливается 

и размножается в макрофагах. 

 



Макрофаги, несмотря на 



сохранную функцию фагоцитоза, 

теряют способность к лизису 

возбудителя 

 



 

БУ является 

мультисистемным

 

заболеванием, вследствие 

чего клиническая 

симптоматика чрезвычайно 

вариабельна

.  



Заболевание начинается 



постепенно

 

и в большинстве 

случаев носит хроническое

 

течение со склонностью к 

рецидивам. 

 




Наиболее ранним

 

и очень часто 

(75%) 

единственным

 

признаком 

БУ является 

суставной синдром



который может предшествовать 

развернутой клинической картине 

болезни в течение в среднем 

6,7

 

лет. 

 



Имеется наблюдение, в котором 



интервал

 

между поражением 

суставов и развитием ЖКТ

-

проявлений составил 

36

 

лет

 



У большинства больных отмечается 

приступообразный

 

мигрирующий

 

олиго–

 

или 

полиартрит (реже –

 

моноартрит), длящийся 

от нескольких часов до нескольких дней 

 



Поражаются преимущественно коленные, 



лучезапястные и голеностопные суставы. 

 



В большинстве случаев артрит неэрозивный





протекает без развития деформаций, 

ревматоидный фактор не выявляется. 

 



Возможно развитие подкожных узелков





сходных с ревматоидными, однако при 

гистологическом исследовании в них 

выявлялись PAS–

 

позитивные макрофаги, 

что подтверждало диагноз БУ. 

 



 

Классическими признаками 

заболевания являются желудочно–

кишечные расстройства

.  



 



В типичных случаях отмечается 

диарея

 

(чаще –

 

стеаторея), 

сопровождающаяся приступообразной 

болью в животе, синдром нарушенного 

всасывания и прогрессирующая 

потеря массы тела

.  



 



Как следствие, развивается 

полигиповитаминоз и разнообразные 

нарушения водно–электролитного 

обмена. 

 



Примерно у половины больных в 

развернутой стадии заболевания 

наблюдается лихорадочный синдром



сопровождающийся ознобом с 

последующим профузным 

потоотделением, а также 

генерализованная лимфаденопатия. 

 



Отмечается сухость кожи и ее 



диффузная гиперпигментация, 

преимущественно, на открытых участках 

тела (но не на слизистых), хейлит, 

глоссит, ломкость ногтей, алопеция, 

отеки. 

 



Описано развитие пурпуры (без 



тромбоцитопении). 

 



Клинические симптомы поражения сердечно–

сосудистой системы

 

наблюдаются в 30–

55% 

случаев. 

 



Возможно поражение любой



 

из оболочек 

сердца, однако наиболее часто развивается 

эндокардит, который по сравнению с 

инфекционным эндокардитом, вызванным 

другими возбудителями, имеет ряд 

особенностей: отсутствие предшествовавшей 

клапанной патологии сердца, нормальная 

температура тела, отрицательная 

гемокультура, позитивные ЭхоКГ–

 

данные 

отмечаются только в 75% случаев. 

 



Описано несколько случаев эндокардита при 



БУ без гастроэнтерологической симптоматики. 

 



Нередко развивается гипотензия



 

и 

прогрессирующая застойная СН. 

 



Поражение ЦНС

 

встречается в 10–

50% 

случаев. Неврологическая симптоматика 

может быть как первым

 

проявлением

 

заболевания, так и развиваться спустя 

несколько лет

 

на фоне манифестной 

клинической картины БУ. 

 



Наиболее частые симптомы –



 

деменция, 

супрануклеарная офтальмоплегия и 

миоклония, которые встречаются в 25–

50% случаев среди больных с 

патологией ЦНС при БУ. 

 



Описаны эпилептические припадки, 



церебральная атаксия, инсомния. 

 



Сочетание медленного плавного 

конвергентно–дивергентного 

маятникообразного нистагма с 

синхронным сокращением                

(myorhytmia

) жевательных мышц 

или лицевых мышц наблюдается 

у 20% больных с вовлечением 

ЦНС и (несмотря на 

относительную редкость) 

рассматривается как 

патогномоничные

 

для БУ. 

 

 




 

Наиболее 

распространенными 

формами поражения глаз

 

при БУ являются увеит

 

и 

офтальмоплегия



Встречается диффузный 

хориоретинит, глаукома, 

кератит. 

 



 

В 10–

15% 

случаев 

выявляют 

гепатомегалию, 

спленомегалию, 

асцит. 

 



 

В течении БУ выделяют три 

стадии

:  



 I 





 

стадия внекишечных

 

симптомов 

(полиартрит, лихорадка), 

 



 II 





 

стадия мальабсорбции

 

с 

прогрессирующим похуданием и 

тяжелыми метаболическими 

расстройствами, 

 



 III 





 

стадия системных

 

проявлений 

(кардиальных, неврологических и 

т.д.). 

 



 

Учитывая полиморфизм 

клинических проявлений, диагноз 

БУ весьма часто вызывает 

существенные трудности



Наибольшие диагностические 

проблемы возникают у больных с 

внекишечными

 

формами болезни. 

 



 



Диагноз БУ устанавливается в 

среднем 

спустя 6 лет

 

после 

первых клинических проявлений 

 



 

Специфических изменений 

лабораторных показателей не 

наблюдается. 

 



 



Значительно повышена СОЭ, а 

также число лейкоцитов и 

тромбоцитов, СРБ, снижен 

уровень гемоглобина, железа, 

кальция, калия, белка, 

альбуминов, холестерина (как 

следствие мальабсорбции). 

 



Важная роль в диагностике БУ 

отводится морфологическому 

исследованию слизистой оболочки 

тонкой кишки

.  



При эндоскопии



 

выявляют отек, 

гиперемию, и резкое утолщение 

складок кишки по причине лимфостаза, 

а также неровность рельефа слизистой 

из–за многочисленных желтовато–

белых бляшек. 

 



Часто отмечают внутри–



 

и 

внеклеточное накопление жира в 

слизистой оболочке тонкой кишки. 

 



В собственной пластинке слизистой 

оболочки наблюдается большое 

количество пенистых макрофагов



содержащих крупнозернистые 

цитоплазматические включения с PAS–

позитивной реакцией. 

 



Эти 



PAS

–позитивные

 

макрофаги могут 

также обнаруживаться в 

периферических или брыжеечных 

лимфоузлах, печени, селезенке, 

сердечных клапанах, мозговой ткани, 

стекловидном теле и синовиальной 

оболочке

 




Лечение. В доантибиотическую эру БУ 

заканчивалась летально

 

в 100% наблюдений. 

Начиная с 1952 г., когда было сообщено об 

успешном применении антимикробного 

препарата (хлорамфеникола) для лечения БУ, до 

сегодняшнего дня продолжаются поиски 

оптимальных схем антибактериальной терапии. 

 



К сожалению, редкая



 

встречаемость БУ, а также 

проблемы, связанные с культурированием 

Tropheryma

 

whippelii

, служат 

труднопреодолимым

 

препятствием для 

проведения рандомизированных клинических 

исследований. 

 



Поэтому существующие схемы антимикробной 



терапии разработаны на эмпирической

 

основе. 

 

 




До 1980–х гг. весьма популярной 

была комбинация пенициллина и 

стрептомицина, назначавшаяся в 

течение 2 недель, с последующим 

длительным приемом тетрациклина 

(1 грамм в течение 1 года и более). 

 



В дальнейшем было установлено, 



что основной причиной смерти 

пациентов, принимавших 

тетрациклин, были неврологические 

осложнения, развивавшиеся во 

время рецидивов. 

 



Данное обстоятельство побудило 

клиницистов к применению 

ко–

тримоксазола

 



 

комбинированного 

препарата, 1 таблетка которого 

содержит 160 мг триметоприма и 800 

мг сульфаметоксазола. 2 раза в 

сутки в течение 1

-

2 лет до получения 

отрицательного результата ПЦР и 

исчезновения Tropheryma whippelii в 

биоптатах слизистой оболочки 

тонкой кишки. 

 

 




Длительность антибактериальной 

терапии должна составлять не 

менее 1 года. Контроль за лечением 

осуществляют с помощью 

повторных морфологических 

исследований биоптатов тонкого 

кишечника либо ПЦР –

 

методик. 

 



При отсутствии ответа на 



антибактериальную терапию 

представляется перспективным 

применение γ–интерферона 

 



Достарыңызбен бөлісу:


©stom.tilimen.org 2019
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет