Определение жесткости сосудистой стенки. Гбуз «Брянский областной кардиологический диспансер»



Дата25.07.2018
өлшемі95.32 Kb.
Определение жесткости сосудистой стенки.

ГБУЗ «Брянский областной кардиологический диспансер».

А.М. Недбайкин, заслуженный врач РФ, главный врач

Н.А. Пантелеева, к.м.н., зав. ОФУД

Одной из ведущих причин смерти в большинстве развитых стран остаются сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ). Важную роль в патогенезе многих заболеваний сердечно-сосудистой системы играет повышение жесткости и снижение эластичности крупных артерий.    По данным нескольких многолетних проспективных исследований, повышение жесткости сосудистой стенки рассматривается как маркер развития ССЗ и смертности от них. Определение жесткости сосудистой стенки является исследованием, рекомендованным Российским медицинским обществом по артериальной гипертонии и ВНОК в 2008г. для оценки состояния сосудов, как органа мишени поражаемого при АГ.
Крупные артерии длительное время считались пассивными участниками транспорта и перераспределения крови. Недавние исследования показали, что крупные артерии являются самостоятельным функционирующим органом, обеспечивающим не только перераспределение крови, но и обладающим эндокринными и паракринными функциями, а также смягчающим пульсовую волну. Последний аспект обеспечивает поглощение энергии во время систолического компонента пульсового потока и уменьшение работы сердечной мышцы. Не случайно ряд зарубежных авторов называют крупные артерии сосудами «демфирующего» (амортизирующего) типа.
    До недавнего времени для изучения эластических свойств аорты использовались инвазивные методы исследования, связанные с катетеризацией сосудов и позволяющие судить об их эластических свойствах по изменению отношения давление/диаметр с помощью вмонтированного в катетер ультразвукового датчика. Несмотря на сложность и высокую стоимость оборудования, эта методика является наиболее надежной и точной. В то же время в последнее десятилетие все более широкое применение находят такие неинвазивные методы, как магнитно-резонансная томография, допплерография, а также определение скорости распространения пульсовой волны  (СПВ).
    Метод основан на том, что сокращение миокарда левого желудочка и выброс крови в восходящую аорту расширяет ее и генерирует пульсовую волну, которая распространяется по сосудистому дереву с ограниченной скоростью. Эта скорость определяется артериальной растяжимостью и жесткостью. Большая скорость соответствует более высокой артериальной ригидности и поэтому сниженной растяжимости артерий.
    К факторам, оказывающим наиболее существенное влияние на СПВ, относятся:

• артериальное давление (АД): пульсовое давление увеличивается от аорты к периферии параллельно с СПВ;


• диаметр артерий и толщина стенки сосудов: радиус и поперечный размер артерий уменьшается от восходящей аорты к периферии. Отношение толщина/диаметр выше в крупных артериях и, особенно, у лиц пожилого возраста;

• плотность и вязкость крови: в мелких артериях вязкость крови меньше, чем в крупных артериях;


• эластические свойства артериальной стенки: эластический модуль представляет отношение давление/растяжение и отражает ее свойства. Основные компоненты артериальной стенки – коллаген, эластин, гладкая мускулатура. Распределение эластина и коллагена резко отличается в центральных и периферических артериях. В проксимальной части аорты эластин – преобладающий компонент, а в дистальной – коллаген. В периферических артериях основными компонентами являются коллаген и клетки гладкой мускулатуры. Эластический модуль коллагена выше, чем у эластина, поэтому при увеличении расстояния от сердца артерии становятся более жесткими, эластический модуль и СПВ увеличиваются. Кроме того, принципиально важным является тот факт, что при низком или нормальном АД основой жесткости сосудистой стенки является эластин, а при высоком АД – коллаген, что защищает стенки сосудов от разрыва.
    Другими важными факторами, влияющими на СПВ, также являются:
• возраст: СПВ (на каротидно-феморальном сегменте или в стволе аорты) увеличиваются с возрастом вне зависимости от пола пациента. С возрастом происходит прогрессирующее увеличение СПВ – от 5,1 м/с у детей младшего возраста до 6,3 м/с в возрасте 22 лет и увеличение СПВ до 9,6 м/с в возрасте 65 лет;

• уровень АД: (см.далее). 

• частота сердечных сокращений (ЧСС):повышение ЧСС  прямо коррелирует с увеличением СПВ;
• потребление соли: сосудистая жесткость была значительно выше в солечувствительной  группе;
• генетические факторы: полиморфизм гена РААС не влияет на СПВ у лиц с нормальным уровнем АД. Тогда как у лиц с артериальной гипертензией наличие в аллеле АТ1 С ассоциировалось с увеличением аортальной жесткости как у женщин, так и у мужчин и вне зависимости от уровня АД. Этот полиморфизм определял более 10% вариаций СПВ;
• функциональные пробы: в многочисленных исследованиях было продемонстрировано увеличение СПВ во время проведения проб с активацией симпатической нервной системы (например: психологические нагрузочные тесты).

• пол: было выявлено резкое увеличение СПВ у женщин старше 55 лет в сравнении с мужчинами того же возраста. • антропометрические данные: СПВ увеличивается у пациентов с ожирением, не зависимо от возраста, пола и уровня АД. Кроме того, они продемонстрировали, что снижение индекса массы тела (ИМТ) ассоциируется с улучшением артериальной податливости.


    В настоящее время установлено изменение СПВ при различных патологических состояниях.
    Артериальная гипертония (АГ). Данные нескольких исследований выявили повышение СПВ у пациентов с АГ по сравнению с нормотониками. Данные исследования продемонстрировали сходные изменения эластичности и жесткости сосудов у пациентов с синдромом "белого халата" и стабильной АГ. В большинстве работ сообщалось об одинаковых значениях СПВ у пациентов с мягкой и умеренной АГ. Более высокие значения СПВ у больных АГ в сравнении с нормотониками (11,8±2,7 против 8,5±1,5 м/с).
    Сахарный диабет (СД). Была зарегистрирована более высокая СПВ у пациентов с диабетом, даже после поправки на возраст. Обращало на себя внимание, что более высокая СПВ зарегистрирована даже у очень молодых пациентов с  СД.
    Атеросклероз. Обобщая данные многих исследований, сделан вывод: "В некоторых случаях СПВ увеличивается, а в других уменьшается. Эти противоречивые данные могут быть обусловлены многочисленными факторами".
    ИБС. Более чем в 10 исследованиях была подтверждена прямая зависимость между повышением артериальной жесткости и частотой ИБС. Выявлено увеличение аортальной СПВ у пациентов с ИБС во всех возрастных группах.

Цереброваскулярная патология. Ненормально низкая артериальная жесткость может свидетельствовать о дефиците коллагена и ассоциироваться с высоким риском разрыва аневризм в головном мозге.


Гипопитуитаризм. В исследовании E.D.Lehmann и соавт. было показано, что у взрослых пациентов с бессимптомным дефицитом гормона роста растяжимость аорты достоверно меньше в сравнении с контрольной группой.

Дисфункция щитовидной железы. По некоторым данным, у пациентов в возрасте от 20 до 39 лет регистрируется более высокая СПВ на фоне гиперфункции щитовидной железы и более низкие значения при гипофункции. В то же время у пациентов старше 39 лет показатели СПВ не зависели от функционального состояния щитовидной железы.


    Некоторые факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и увеличения СПВ.

Гомоцистеин: выявлена прямая корреляционная связь между СПВ на каротидно-феморальном сегменте и уровнем гомоцистеина в плазме.

Курение: сделан вывод, что во время выкуривания сигареты уменьшается растяжимость не только артерий среднего калибра, но и крупных артерий эластического типа и таким образом оказывает системное влияние на жесткость артерий.

    Последнее десятилетие характеризуется изменением подходов к профилактике ССЗ, направленных прежде всего на коррекцию основных факторов риска, таких как дислипидемия, АГ, курение, СД. При таком подходе немаловажным является индивидуальная оценка степени риска ССЗ. С учетом накопленных на сегодняшний день знаний при оценке индивидуального риска ССЗ чрезвычайно важным представляется ранняя диагностика изменения эластичности и растяжимости сосудов. Изменения механических свойств артерий усугубляют как функциональные (изменение активности эндотелина, микроальбуминурия), так и органические изменения сердечно-сосудистой системы (гипертрофия левого желудочка). При этом установлено, что повышение жесткости и увеличение СПВ регистрируются на ранних стадиях ССЗ. Так как, на сегодняшний день достоверно известно, что СПВ прямо коррелирует с уровнем смертности от любых причин, в том числе и от ССЗ, то выявление изменений СПВ может быть использовано не только в качестве суррогатной точки для клинических исследований, но и в общей медицинской практике. 



СПВ как фактор риска и прогноза сердечно-сосудистых осложнений.

В нескольких исследованиях, проведенных в различных популяциях, была выявлена достоверная корреляция между СПВ и так называемыми большими сердечно-сосудистыми факторами риска, такими как возраст, пол, АГ, СД и курение.


Также была продемонстрирована стабильная взаимосвязь СПВ и так называемых малых факторов риска (пульсовое АД, ЧСС, окружность талии, отношение окружность талии/окружность бедер, гипертрофия левого желудочка, микроальбуминурия, уровень гомоцистеина и малоподвижный образ жизни).

В ГУЗ «Брянский областной кардиологический диспансер» с 2009г. проводится исследование скорости распространения пульсовой волны фотоплетизмографическим методом с помощью прибора Рulse Trace (“Micro Medical”, Великобритания). По пульсовой волне анализируются параметры индекса жесткости (SI,м/с), связанного со скоростью пульсовой волны в крупных артериях, и индекса отражения (RI,%), связанного преимущественно с тонусом мелких артерий. Критериями повышенных показателей рекомендованы SI>9,0м/с; RI>80%. Условиями проведения исследования является отсутствие фибрилляции предсердий или частой экстрасистолии, теплые кожные покровы кистей пациента, отсутствие лака для ногтей. За 2010г. в отделении функциональной и ультразвуковой диагностики проведено более 1000 исследований определения СПВ.



Нами проводилось статистическое исследование по изучению СПВ у пациентов БОКД, находящихся на стационарном лечении и, соответственно, получающих медикаментозную терапию. Результаты исследований отражены в таблице. В 1 группу включены пациенты с ИБС, перенесшие ранее инфаркт миокарда, 2 группу составили больные с другими формами ИБС и артериальной гипертонией, 3 группа – пациенты с острым инфарктом миокарда (10 сутки), после проведения тромболизиса. Группы были сопоставимы по возрасту, имели избыточную массу тела и значительный процент лиц, страдающих АГ. В группах 1 и 3 (с наличием инфаркта миокарда) преобладали мужчины, что, вероятно, обусловило больший процент курящих, так же в 1 и 3 группе чаще выявлялся сахарный диабет 2 типа. 2 группа отличалась более высокими цифрами САД и ДАД на момент исследования, более высокими значениями общего холестерина и протромбинового индекса, что косвенно может отражать более слабый медикаментозный контроль у данной категории пациентов и меньшую преверженность к лечению ввиду отсутствия в анамнезе серьезных сердечно-сосудистых катастроф.





Группа 1 (n=27)

Группа 2 (n=37)

Группа 39 (n=8)

Возраст

56,1

53,1

52,8

Пол/мужчины, %

77,8

43,2

100

ИМТ

26,5

25,2

25,8

АГ,%

85,2

81,1

85,0

САД мм рт ст

119,1

139,3

117,5

ДАД мм рт ст

76,3

86,8

76

СД 2 типа , %

11,1

0

25,0

Курение,%

40,7

24,3

75,0

Общ.холестерин

5,2

5,6

5,1

ПТИ

98,0

105,1

93,4

SI, м/с

9,76

9,70

10,62

RI,%

76,5

74,2

80,0

Так как в наше исследование были исходно включены люди, страдающие ССЗ, то мы получили прогнозируемый результат – повышенный индекс жесткости сосудистой стенки (SI), причем более высокие значения были у лиц с острым инфарктом миокарда, несмотря на проведенную медикаментозную реваскуляризацию (тромболизис). Индекс резистентности (RI) при этом не выходил за рамки рекомендуемых значений, но вероятно влияние медикаментов.

В настоящее время определение жесткости сосудистой стенки в Брянской области проводится только в нашем лечебном учреждении, но учитывая, что данный вид исследования рекомендованным Российским медицинским обществом по артериальной гипертонии и ВНОК еще в 2008г. для оценки состояния сосудистой стенки, необходимо более широкое внедрение в практику работы врачей-кардиологов.
Литература:

1.Новые возможности оценки артериальной ригидности- раннего маркера развития сердечно-сосудистых заболеваний. Материалы симпозиума. – М.: Издательский дом «Русский врач»,2007.-48с.

2.Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации. Москва 2008. Приложение 2 к ж. Кардиоваскулярная терапия и профилактика.

3.Недогода С.В., Чаляби Т.А. Сосудистая жесткость и скорость распространения пульсовой волны: новые факторы риска сердечно-сосудистых осложнений и мишени для фармакотерапии. Болезни сердца и сосудов 2006; т.1, №4.

4.Иванов С.В., Рябиков А.Н.,Малютина С.К. Жесткость сосудистой стенки и отражение пульсовой волны в связи с артериальной гипертензией. Бюллетень СО РАМН, №3 (131),2008.

Главный врач А.М. Недбайкин


Зав. ОФУД Н.А. Пантелеева
: wp-content -> uploads -> 2012
2012 -> Беттің туа пайда болған және ауыз қуысы ағзаларының ақауларының көріністерін таңып білу; Беттің туа пайда болған және ауыз қуысы ағзаларының ақауларының көріністерін таңып білу
2012 -> С. Ж. Асфендияров атындағЫ
2012 -> Министерство здравоохранения рк
2012 -> С. Ж. Асфендияров атындағЫ
2012 -> Тесты для вступительного экзамена 6 курс воп каз
2012 -> С. Ж. Асфендияров атындағЫ
2012 -> С. Ж. Асфендияров атындағЫ
2012 -> Патофизиология кафедрасы


Достарыңызбен бөлісу:


©stom.tilimen.org 2019
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет