Лекция №7 Лектор: профессор Х. З. Турсунов Тема: воспаление 2011-2012 учебный год



жүктеу 475.46 Kb.
бет1/3
Дата09.07.2017
өлшемі475.46 Kb.
түріЛекция
  1   2   3
Ташкентская Медицинская Академия

Кафедра: Нормальная, патологическая физиология и патологическая анатомия


Предмет: Патологическая анатомия

Лекция № 7


Лектор: профессор Х.З. Турсунов
Тема: ВОСПАЛЕНИЕ

2011-2012 учебный год



Цель: ознакомить с определением, классификацией, этиологией, патогенезом и морфологическими проявлениями острого и хронического воспаления.

Педагогические задачи:

  1. Ознакомить с определением и классификацией воспаления.

  2. Раскрыть этиологию и патогенез острого и хронического воспаления.

  3. Описать макро- и микроскопические изменения в органах и тканях при остром и хроническом воспалении.

  4. Объяснить значение, исходы, осложнения и причины смерти при различных видах острого и хронического воспаления.


Ожидаемый результат:

  1. Знают определение и классификацию воспаления.

  2. Знают этиологию и патогенез острого воспаления.

  3. Перечисляют виды острого воспаления..

  4. Описывают макро- и микроскопические изменения в органах и тканях при разных видах острого воспаления.

  5. Умеют связать их с проявлениями инфекционных болезней.

  6. Знают виды и патогенез хронического воспаления.

  7. Описывают макро- и микроскопические изменения в органах и тканях при хроническом воспалении.

  8. Знают исходы и значение каждого вида острого и хронического воспаления.



Методы обучения: лекция.


АННОТАЦИЯ

В лекции представлен материал по воспалению в целом. Дается определение, классификация, этиология и патогенез острого и хронического воспаления. Морфологические проявления каждого вида воспаления связывается с болезнями. Отдельно изучается гранулематозное воспаление, проводится дифференциальная диагностика заболеваний. При которых развивается гранулематозное воспаление. Рассматриваются значение, исходы и осложнения острого и хронического воспаления.

Изучается роль лимфоидной и моноцитарно-макрофагальной системы в развитии воспаления

ВОСПАЛЕНИЕ

Одним из свойств живого организма является способность реагировать на те или иные раздражения. Эти реакции край­не разнообразны, что определяется характером раздражите­ля, организацией живых существ и особенностями отдельных тканей. Сами раздражения и реакции, возникающие в ответ на их воздействие, представляют собой биологическую зако­номерность, элементарный закон, отражающий единство ор­ганизма и среды.

Организм человека на протяжении своего индивидуально­го развития постоянно испытывает пагубное воздействие факторов окружающей среды (солнечная и ионизирующая ра­диация, травмы, микробы, токсины). В условиях экологиче­ского неблагополучия человек не может выжить без защит­ных реакций, таких, как воспаление, регенерация, ибо тогда свирепствовали бы инфекции, не заживали и гноились ожоги и раны.

К числу защитных реакций, наиболее древних по проис­хождению и наиболее разнообразных по своим проявлениям, относится воспалительная реакция. Воспаление это мест­ная реакция организма, связанная с местным раздражением или повреждением тканей. Эта реакция, будучи цикличной, завершается устранением болезнетворной причины, регене­рацией тканей, более или менее полным восстановлением их функций. Следовательно, воспаление это защитно-приспо­собительная реакция целостного организма на действие пато­генного раздражителя.

Выделяют два типа воспаления: острое и хроническое, от­личающихся по характеру воспалительной реакции, этиоло­гии, патогенезу и морфологии. Острое воспаление характери­зуется короткой продолжительностью (от нескольких минут до нескольких дней) с развитием экссудативной реакции, с выходом из сосуда жидких составных частей и белков плаз­мы, миграцией лейкоцитов, главным образом нейтрофилов. Для хронического воспаления патогномоничны более дли­тельное течение, преобладание в воспалительном инфильтра­те лимфоцитов и макрофагов, пролиферация кровеносных со­судов и соединительной ткани.
ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Острое воспаление немедленная и ранняя воспалитель­ная реакция на патогенные факторы.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Причины, вызывающие острое воспаление, весьма разно­образны. Они могут быть экзогенного и эндогенного проис­хождения. Из экзогенных факторов имеют значение: 1) физи­ческие (лучевая и электрическая энергия, высокая и низкая температуры, травмы различного генеза), 2) химические (кис­лоты, щелочи, лекарственные препараты, особенно скипидар и кротоновое масло), 3) биологические — микробы (стафило­кокк, стрептококк, пневмококк, кишечная палочка и др.), ви­русы и др.

Химические вещества, вызывающие воспаление, могут быть и эндогенного происхождения. Так, их образование на­блюдается при уремии, закупорке желчных путей, в очагах некроза и кровоизлияния. Эндогенные химические вещества вызывают воспаление в месте своего выделения. Например, уремический токсин вызывает фибринозный энтероколит, фибринозный перикардит.

Следует подчеркнуть, что независимо от характера патоген­ного фактора возникающая воспалительная реакция носит сте­реотипный характер. Вместе с тем интенсивность, распростра­ненность и длительность ее определяются характером возбуди­теля, особенностями отдельных тканей и состоянием макроор­ганизма. Например, одни возбудители вызывают воспаление с преобладанием гнойного процесса (стафилококк), другие — фибринозного (возбудитель дифтерии), возбудители особо опас­ных инфекций вызывают геморрагическое воспаление.

При непосредственном воздействии патогенного фактора на ткань развивается первичная альтерация, которой принад­лежит важная роль в развертывании основных феноменов ос­трого воспаления. К ним относятся сосудистый феномен, экс­судации, хемотаксис и образование биологически активных веществ — медиаторов, рассматриваемых как пусковой меха­низм острого воспаления.
МЕДИАТОРЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ
На самой ранней стадии воспалительной реакции отмеча­ется кратковременное сужение просвета сосудов, в развитии которого основную роль играют нейрогенные механизмы. Од­нако в развертывании последующих реакций важное значе­ние имеют медиаторы химической природы. Независимо от происхождения (из плазмы или из ткани) они запускают вос­палительную реакцию, в связи с чем некоторые исследовате­ли рассматривают их как внутренние двигатели воспаления.

Все медиаторы проявляют свою биологическую активность при связывании их со специфическими рецепторами клеток-мишеней. Воспалительная реакция независимо от этиологиче­ского фактора носит стереотипный характер, что связано с появлением однотипных медиаторов, которые широко распро­странены в организме и активно участвуют в становлении воспалительной реакции. Некоторые медиаторы взаимодейст­вуют друг с другом, усиливая тем самым свой эффект.

Описано большое число физиологически активных ве­ществ, появляющихся после повреждения ткани и обладаю­щих различным спектром действия. Некоторые из них предсуществуют, другие образуются de novo. Все эти хи­мические медиаторы можно объединить в следующие группы:


  1. вазоактивные амины — гистамин и серотонин;

  2. плазменные протеазы — кининовая система, система комплементов;

  3. метаболиты арахидоновой кислоты — простагландины и лейкотриены;

  4. продукты лейкоцитов — лизосомальные энзимы и лимфокины;

  5. свободные радикалы и фактор, активирующий тромбо­циты.

Перечисленные медиаторы участвуют в развитии различ­ных феноменов воспаления.

Вазоактивные амины играют важную роль в пусковом механизме воспаления. Гистамин — это первая вазоактивная субстанция, которая появляется сразу же после по­вреждения ткани. Основным источником гистамина являют­ся тучные клетки, которые в норме локализуются в периваскулярной соединительной ткани. В тучных клетках медиа­тор располагается в цитоплазматических гранулах и осво­бождается при их дегрануляции. Гистамин также обнару­живается в базофилах крови и тромбоцитах. Он способст­вует расширению артериол. Вызывая сокращение эндотелиальных клеток венул и расширяя промежутки между ними, гистамин очень быстро повышает проницаемость сосудов. В основе этого эффекта лежит связывание медиатора с ре­цептором гистамина типа Н-1, располагающимся на эндотелиальных клетках. Вскоре после освобождения из тучных клеток гистамин инактивируется гистаминазой. Доказано, что он не только влияет на сосудистую проницаемость, но и способствует хемотаксису эозинофилов. Большую роль в развертывании воспалительного процесса играет также серотонин.

Цлазменные протеазы. В развитии воспаления наиболее важное значение имеет система кининов, комплементов и свертывающая система.

При активации кининовой системы образуется брадики-нин, который, как и гистамин, вызывает расширение артери­ол, повышает проницаемость венул, вызывает сокращение внесосудистых гладких мышц, что способствует также расши­рению межэндотелиальных щелей. Брадикинин быстро инак­тивируется кининазой, которая обнаруживается в плазме и тканях, поэтому данный медиатор оказывает свое действие на самых начальных этапах воспаления. Брадикинин — это полипептид, прекурсор (гликопротеид) которого находится в плазме в виде высокомолекулярного кининогена.



Система комплементов представлена серией плазменных белков, участвующих в развитии как иммунной, так и вос­палительной реакции. Является одним из важнейших фак­торов естественного иммунитета. Их компоненты находятся в плазме в неактивной форме и нумеруются от С1 до С9. Из них наиболее важное значение имеет активация третьего компонента — комплемента СЗ. Остальные компоненты лишь принимают участие в активации СЗ. Описаны два би­ологических механизма активации системы комплементов — классический и альтернативный, или пропердиновый. Классический механизм активации комплементов осуществ­ляется с участи»»* 'G и IgM, входящих в состав иммунных комплексов, > t рых образуются центры, связывающие С1. Фиксированные иммуноглобулине С1 инициирует цепь реакций, в к горые последовательно вступают осталь­ные компоненты комплементов. Дополнительный — не тре­бует активации комплекса антиген — антитело и запускает­ся полисахаридами бактерий, такими, как эндотоксин и им­муноглобулин А человека.

В этом процессе принимает участие сывороточный ком­понент— пропердин (Р), который способствует конверсии СЗ в СЗЬ. Как только образуется СЗЬ, подключаются ком­поненты С5 и С9, что приводит к образованию ряда биоло­гически активных факторов и лизису клеток, окутанных ан­тителами.

Спектр действия биологически активных комплементов весьма разнообразен, что позволяет им принимать активное участие в развитии воспалительной реакции. Они повышаю проницаемость сосудов, вызывают их расширение, способст­вуют освобождению гистамина из тучных клеток, хемотаксису моноцитов и нейтрофилов. Активируя липооксигеназный путь обмена арахидоновой кислоты в нейтрофилах и моноцитах, система комплемента способствует синтезу и освобождению медиаторов воспаления.

Метаболиты арахидоновой кислоты также принимают уча­стие в различных аспектах воспаления. Так, простагландины играют определенную роль в развитии сосудистого феномена: 1) являясь потенциальным: лататорами, они действуют главным образом на артериолы, которые под их влиянием расширяются медленно и вазодилатация длится несколько часов; 2) усиливают приток крови к очагу воспаления, спо­собствуя инфлкжсу лейкоцитов в эту зону; 3) усиливает дей­ствие гистамина как медиатора, обусловливающего повыше­ние проницаемости сосудов. Лейкотриены (LTC4, LTD4) сами способны повышать проницаемость сосудов, главным образом венул, и в большей степени, чем гистамин.

Метаболиты арахидоновой кислоты обладают положитель­ным хемотаксисом. Так, лейкотриены (LTB4) резко усиливают хемотаксис нейтрофилов и моноцитов. Обусловливая адгезию нейтрофилов к эндотелию сосудов, они способствуют образо­ванию агрегации их в микроциркуляторном русле. Проста­гландины вызывают боль, участвуют в развитии лихорадки и обнаруживаются в воспалительном экссудате.

В основе действия противовоспалительных препаратов ле­жит их способность подавлять образование простагландинов. Например, кортикостероиды оказывают противовоспалитель­ное действие, индуцируя синтез белков (липомодулина, макрокортина), ингибирующих фосфолипазу. Последняя, как из­вестно, способствует высвобождению арахидоновой кислоты из фосфолипидов клеточных мембран.

Из других медиаторов воспаления заслуживают внимание свободные радикалы, возникающие при перекисном окисле­нии липидов. Как известно, они образуются в фагоцитах в процессе разрушения ими микробов. Попадая в экстрацеллюлярное пространство, свободные радикалы повреждают эндо­телий капилляров, повышая тем самым проницаемость их стенки. Кроме того, радикал супероксида и нейтральный ра­дикал гидроксила вызывают неферментативную пероксидацию арахидоновой кислоты с образованием липидов, облада­ющих положительным хемотаксисом. Следует упомянуть об активаторе тромбоцитов (PAF- фактор), который, выделяясь из тучных клеток, способствует агрегации тромбоцитов. Этот фактор могут синтезировать также нейтрофилы и макрофаги.

Медиаторами острого воспаления является и содержимое лизосом нейтрофилов, которое освобождается при их гибели. В лизосомах моноцитов и макрофагов содержатся биологиче­ски активные вещества, способствующие развитию не только острого воспаления, но и хронического. Лимфоциты, сенсиби­лизированные антигеном, тоже выделяют различные биологи­чески активные вещества — лимфокины, содержащие ряд факторов, вызывающих скопление и активацию макрофагов в зоне воспаления. Они играют важную роль в развитии хрони­ческого воспаления.


СОСУДИСТЫЙ ФЕНОМЕН
В развитии воспаления важную роль играют изменения со стороны сосудов, так как два главных защитных компонента — антитела и лейкоциты — циркулируют в кровеносном рус­ле. Сосудистый феномен складывается из трех основных про­цессов: /) изменение калибра сосудов с увеличением притока крови к очагу повреждения; 2) структурные изменения в микрощиркуляторном русле, способствующие выходу белков плазмы и лейкоцитов в очаг воспаления (экссудация); 3) эмиграция и скопление лейкоцитов в фокусе воспаления.

Изменения калибра сосудов и скорости кровотока. Сразу же после воздействия патогенного фактора возникает кратко­временный спазм сосудов нейрогенной природы. Считают, что это вазоконстрикция, вызываемая катехоламинами, имеет за­щитный характер. Вслед за спазмом наблюдается вазодилатация (расширение артериол), раскрытие прекапиллярных сфинктеров, что способствует ускорению тока крови. Расши­ряются и заполняются кровью и посткапиллярные венулы.

Выделяют две фазы расширения сосудов. Первая фаза (немедленная вазодилатация) сопровождается повышением проницаемости по отношению к белкам плазмы и достигает максимума через 10 мин. В развитии этой немедленной вазодилатации играют роль такие вазоактивные медиаторы, как гистамин и брадикинин. Вторая фаза — более длительная, измеряется несколькими часами и связана с действием других медиаторов воспаления — простагландинов. В результате во второй фазе возникает воспалительная гиперемия, усилен­ный приток артериальной крови к очагу воспаления.

Первоначальное ускорение кровотока сменяется его за­медлением, что приводит, во-первых, к повышению проницае­мости сосудов микроциркуляторного русла с выходом в окру­жающую ткань жидкости, богатой белками; во-вторых, к на­рушению реологических свойств крови с развитием внутрикапиллярной агрегации эритроцитов (эритроцитарные стазы); в-третьих, к своеобразным сдвигам в отношении столба кро­ви. Так, лейкоциты переходят в краевое стояние, располага­ются вдоль эндотелия капилляров (маргинация), что завер­шается эмиграцией лейкоцитов из просвета сосудов в окру­жающую ткань.

Экссудация (повышение проницаемости сосудов). Расши­рение просвета сосудов и усиление кровотока, наблюдаемые в ранние сроки воспаления, повышают гидростатическое дав­ление в сосудах, что способствует выходу жидкости в интерстиций путем ультрафильтрации. Жидкость содержит неболь­шое количество белка и называется транссудатом. По мере повышения проницаемости сосудистой стенки транссудация сменяется экссудацией, то есть выходом из сосудистого русла жидкости, богатой белком. Вследствие усиленной экссудации жидкости, богатой белком, внутрисосудистое осмотическое давление снижается, а в межклеточной жидкости повышает­ся. Эти два фактора еще более усиливают выход жидкости из сосудов с накоплением ее в интерстициальной ткани и об­разованием воспалительного отека.

В механизме нарушения проницаемости сосудистой стенки важную роль играют следующие изменения эндотелиальных клеток микроциркуляторного русла:



  1. сокращение эндотелиальных клеток под воздействием гистамина и брадикинина с образованием межклеточных ще­лей, через которые и происходит транскапиллярный процесс — перенос воды, белков, плазмы и клеток крови. При этом экссудация начинается тут же после связывания медиаторов с рецепторами эндотелиальных клеток. Этот процесс известен как немедленная транзиторная реакция;

  2. прямое повреждение клеток эндотелия с последующим некрозом их и отторжением, наблюдаемое при воздействии сильных патогенных факторов, например при обширных ожогах, особо опасных инфекциях. В этих случаях выход жидкости из сосудов начинается сразу же после воздействия пато­генного фактора. Сохраняется на высоком уровне несколько часов или дней до тромбоза или репарации поврежденного сосуда. Этот процесс обозначен как «немедленная и длитель­ная реакция». При этом повреждаются все уровни микроцир­куляторного русла, включая венулы, капилляры и артериолы. Слущивание клеток эндотелия сопровождается адгезией тромбоцитов и тромбообразованием. Замедленный, пролонги­рованный выход жидкости необычный тип повреждения, который начинается через 2—12 ч после воздействия патоген­ного фактора и продолжается несколько часов или дней. В процесс вовлекаются только венулы и капилляры. Замедлен­ный выход жидкости наблюдается при легком или умеренном токсическом повреждении, ультрафиолетовом облучении, при воздействии некоторых бактериальных токсинов;

  3. повреждение эндотелиальных клеток лейкоцитами. На раннем этапе воспаления наблюдается агрегация лейкоцитов и их адгезия к эндотелиальным клеткам. Активируясь, они выделяют свободные радикалы и протеолитические фермен­ты, повреждающие эндотелий, что приводит к нарушению проницаемости;

  4. образование молодых капилляров в процессе регенера­ции при воспалении. Регенерирующие капилляры вплоть до завершения дифференцировки эндотелиальных клеток и об­разования межэндотелиальных соединений отличаются высо­кой степенью проницаемости их стенки.

Описанные четыре механизма нарушения проницаемости сосудов могут действовать не только изолированно, но и в со­четании друг с другом, что наблюдается, например, при термических ожогах, сопровождающихся большими потерями жидкости.

Эмиграция лейкоцитов из сосудистого русла и скопление их в очаге воспаления являются важными компонен­тами острого воспаления. Накапливаясь в очаге поврежде­ния, они уничтожают бактерии и другие возбудители, рас­щепляют некротизированную ткань и чужеродные антигены. Однако лейкоциты могут способствовать пролонгации воспа­ления и вызывать повреждение тканей при высвобождении ими протеолитических ферментов, химических медиаторов и токсических свободных радикалов.

Реакцию лейкоцитов при воспалении можно разделить на следующие этапы: 1) маргинация и адгезия; 2) миграция к центру воспалительного очага с помощью химических медиа­торов, способствующих хемотаксису; 3) фагоцитоз и внутри­клеточное расщепление фагоцитированного материала; 4) ак­тивация лейкоцитов с выбросом в экстрацеллюлярное про­странство указанных токсичных метаболитов.

Как уже отмечалось, при замедлении тока крови лейкоци­ты выходят из осевого тока и приближаются к сосудистой стенке. Их расположение вдоль эндотелия (маргинация) предшествует их эмиграции. При маргинации начинается процесс адгезии лейкоцитов к эндотелиальным клеткам с по­мощью рецепторов, экспрессия которых связана с двумя ме­ханизмами: 1) с увеличением числа и активности рецепторов на мембране нейтрофилов под воздействием медиатора С5а; 2) с индукцией экспрессии рецепторов на мембране эндотелиальных клеток, необходимых для адгезии нейтрофилов.

После адгезии нейтрофилов к эндотелиальным клеткам последние сокращаются с образованием межклеточных ще­лей. Образующиеся псевдоподии лейкоцитов прони­кают в эту щель, и содержимое клеток переносится в сторону вытянутой псевдоподии. В результате клетка быстро оказы­вается в пространстве между эндотелием и базальной мемб­раной. При незначительном прикосновении нейтрофилов к мембране происходит переход геля мембраны в золь (изотер­мическое обратимое уменьшение вязкости коллоидного рас­твора). Гранулоцит легко преодолевает золь и оказывается за пределами сосуда. После выхода нейтрофила из просвета сосуда базальная мембрана вновь восстанавливается, а лей­коциты передвигаются далее к очагу воспаления и примеши­ваются к экссудату.

Самыми первыми из кровеносного русла, как правило, эмигрируют нейтрофилы, затем моноциты. Однако наблюда­ются и исключения. Так, некоторые микроорганизмы, напри­мер туберкулезная палочка, тифоидные бациллы, вызывают первоначально реакцию моноцитов. Для вирусных инфекций и иммунного воспаления характерно скопление в очаге воспа­ления только лимфоцитов. Кроме того, имеет значение тот факт, что медиаторы воспаления раньше всех действуют на нейтрофилы, обусловливая более раннюю их маргинацию и миграцию. Длительность жизни нейтрофилов в очаге воспале­ния 24—48 ч. Через 48 ч в экссудате появляются моноциты, которые сохраняют свою жизнеспособность в течение не­скольких недель и месяцев.

При воспалении из сосуда могут выходить также эритро­циты (эритродиапедез). Прохождение эритроцитов через стен­ку сосуда — пассивный процесс и связан с повышением внутрисосудистого гидростатического давления. Эритродиапедез наблюдается при особо опасных инфекциях, сопровождаю­щихся образованием геморрагического экссудата (геморраги­ческое воспаление).
ХЕМОТАКСИС
Лейкоциты, выйдя за пределы сосуда, передвигаются в направлении к центру воспалительного очага с помощью амебо­идных движений. Этот процесс прямого направления лейкоцитов в очаг воспаления объясняют хемотаксисом, то есть привлечением лейкоцитов в зону воспаления с помощью хи­мических медиаторов. Все виды лейкоцитов обладают поло­жительным хемотаксисом, но в разной степени: в наибольшей


  • нейтрофилы и моноциты, в меньшей — лимфоциты. Факторы, обусловливающие хемотаксис, могут быть экзо­генного (например, вещества, выделяемые из бактерий) и эндогенного происхождения (дериваты плазменных белков). Мощными хемотаксическими факторами для нейтрофилов яв­ляются: С5а — компонент системы комплементов, лейкотриен

  • метаболит арахидоновой кислоты, продукты бактерий (пептиды).

Факторами, обусловливающими хемотаксис моноцитов и макрофагов, являются С5а, лейкотриен В4, бактериальные факторы, катионные белки нейтрофилов, лимфокины. Основ­ные пептиды гранул лизосом нейтрофилов играют важную роль в образовании медиаторов для макрофагов. Этим можно объяснить, по-видимому, миграцию макрофагов, наблюдае­мую после выхода из сосудов нейтрофилов. При развитии ре­акции гиперчувствительности воспалительный экссудат богат эозинофилами, что связано с действием химического медиато­ра, освобождаемого из тучных клеток, а также простагландинов.

В настоящее время не совсем выяснен механизм взаимо­действия хемотаксических факторов с лейкоцитами и харак­тер сигнала, который приводит в движение лейкоциты. Уста­новлено лишь, что:



  1. на поверхности лейкоцитов имеются рецепторы для химических медиаторов С5а, лейкотриена В4;

  2. связывание химических медиаторов со специфическими рецепторами лейкоцитов приводит к активации фосфолипазы, освобождению кальция из внутриклеточных запасов лейкоци­та и кальция, поступающего из экстрацеллюлярного про­странства. Увеличение содержания кальция в цитозоле повы­шает контрактильность элементов, отвечающих за передви­жение лейкоцитов. Следовательно, кальций играет ключевую роль в хемотаксисе лейкоцитов. Для миграции лейкоцитов необходимо также присутствие магния. Следует отметить, что введение кортикостероидов полностью блокирует феномен пе­редвижения лейкоцитов, так как предотвращает образование медиаторов — лейкотриена В4 и комплемента СЗа, играющих важную роль в хемотаксисе;

  3. лейкоциты чувствуют концентрацию медиаторов, необходимую для миграции, и потому всегда двигаются в центр очага воспаления, где эти медиаторы образуются;

  4. в основе амебоидных движений лейкоцитов лежит активность микрофиламентов актина и миозина, локализующих­ся в цитозоле;

  5. в целенаправленном движении лейкоцитов важную роль играют микротрубочки; их деструкция нарушает движение лейкоцитов к очагу воспаления.


: uum -> uum-patanatomy -> 3.amaliy-qism -> maruzalar -> rus -> rus-text
rus-text -> Мезенхимальные опухоли
rus -> Амёбиаз, язвенный колит балантидиаз, язвенный колит
rus -> Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
rus -> Лекция №21 Лектор: профессор Х. З. Турсунов болезни почек классификация
rus-text -> Болезни почек. Тубулопатии
rus -> Тема: ревматические болезни пороки сердца ташкентская Медицинская Академия
rus -> Болезни сосудов. Атеросклероз
rus-text -> Болезни желудка и
rus-text -> Болезни печени: гепатозы, гепатиты, алкогольное поражение печени, цирроз печени, рак печени


  1   2   3


©stom.tilimen.org 2017
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет