Апоптоз встречается при: устранении клеток во время эмбриогенеза



Дата16.07.2017
өлшемі445 b.



  • Апоптоз – генетически запрограммированная смерть клеток в живом организме.



  • Апоптоз встречается при:

  • устранении клеток во время эмбриогенеза,

  • инволюции гормонально-зависимых органов после снижения действия соответствующего гормона (отторжение эндометрия во время менструации),

  • смерть клеток в опухолях (р53),

  • смерть иммунных клеток В- и Т- лимфоцитов после прекращения стимулирующего действия на них цитокинов,



  • 5. атрофия паренхиматозных органов,

  • 6. клеточные повреждения при некоторых вирусных инфекциях (тельца Каунсильмена при вирусном гепатите В),

  • 7. клеточная смерть (при умеренных термических повреждениях, радиации, гипоксии, под действием цитотоксических противоопухолевых препаратов),

  • 8. роговая дистрофия (кератинизация) – вариант апоптоза.







  • Морфогенез:

  • Конденсация и маргинация хроматина, ядро становится изрезанным, может фрагментироваться.

  • Сморщивание клеток вследствие конденсации внутриклеточных органелл.

  • Образование апоптозных тел, состоящих из фрагмента цитоплазмы с плотноупакованными органеллами и фрагмента ядра.

  • Фагоцитоз апоптозных тел или клеток рядом расположенными нормальными паренхиматозными клетками или макрофагами.





  • Некроз – генетически не запрограммированная смерть клеток или тканей в живом организме. Отличается от апоптоза – большим объемом и несбалансированностью с синтетическими процессами.



  • Выделяются следующие стадии развития некроза:

  • паранекроз,

  • некробиоз,

  • смерть клетки,

  • аутолиз.



  • паранекроз – нарастающая дистрофия обратимого характера,

  • некробиоз – необратимые дистрофические изменения, при которых характерно преобладание катаболических реакций над анаболическими,

  • смерть клетки – прекращение осуществления ее специфической функции, определить время наступления данной стадии трудно,

  • аутолиз – разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток, нейтрофилов и макрофагов.



  • Прямой некроз – обусловленный непосредственным воздействием на ткань (ожоги, травмы, токсические воздействия).

  • Непрямой некроз (во многих случаях он рассматривается как механизм развития апоптоза)- возникает опосредованно через сосудистую или нервную систему.



  • Причины возникновения:

  • Травматический некроз – в результате непосредственного воздействия химическими или физическими агентами на ткани.

  • Токсический (прямой) – действие токсинов бактериального и не бактериального происхождения;

  • Трофоневротический некроз – (стрессовые язвы желудка или двенадцатиперстной кишки),

  • Аллергический некроз – гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) феномен Артюса.

  • Сосудистый некроз – (инфаркт) – нарушение кровообращения в артериях.

  • Функциональное напряжение – при атеросклерозе и повышенной физической нагрузке в сердечной мышце развивается относительна недостаточность кровообращения.



  • Клинико - морфологические формы некроза.

  • 1. Коагуляционный некроз (сухой) – развивается в тканях, содержащих мало влаги и является результатом дегидратации.



  • Выделяют 4 типа изменений:

  • а) восковидный или Ценкеровский некроз прямых мышц живота (при брюшном и сыпном тифах),



  • 72– восковидный некроз прямых мышц живота при брюшном тифе



  • 936 – восковидный некроз прямых мышц живота



  • б) творожистый некроз

  • (туберкулез, сифилис, лепра, лимфогрануломатоз),





  • в) фибриноидный некроз – при аллергических и аутоиммунных заболеваниях



  • 942 – фибриноидный некроз соединительной ткани



  • г) жировой некроз – травматический при травме жировой ткани, ферментный – при остром панкреатите вызывает липолиз – жирные кислоты + Са2+ = Са2+-соли жирных кислот (мыла).





  • 2.Колликвационный некроз (влажный) – развивается в тканях, содержащих большое количество жидкости. Типичным влажным некрозом – является очаг серого размягчения головного мозга (ишемический инфаркт).



  • 3. Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (конечности, кожа, легкие, кишечник, матка и т.д.).

  • Имеется три разновидности гангрены:

  • сухая, влажная и пролежень.



  • а) сухая гангрена – мертвая ткань на воздухе высыхает – мумифицируется, хорошо видна зона демаркационного воспаления.

  • Встречается в конечностях при атеросклерозе, отморожениях, ожогах, болезни Рейно, вибрационной болезни и тяжелых инфекциях.



  • б) влажная гангрена – мертвая ткань подвергается действию гнилостных микроорганизмов (Bac. Perfringens; Bac. Fusiformis; Bac.Histolyticus; Bac. Putrificans) очаг отекает издает зловонный запах.

  • Встречается в легких, кишечнике, матке, на коже щёк промежности.



  • Пролежень- является разновидностью гангрены трофоневротического генеза. Возникает в местах наибольшего давления у ослабленных больных. Локализуется в области таза у лежачих больных.



  • 20- виды гангрены







  • 4. Секвестр – участок мертвой ткани длительно не подвергающийся аутолизу и распаду (остеомиелит).





  • 5. Инфаркт – сосудистый некроз, развивающийся при нарушениях кровообращения в бассейне артерии функционально-конечного типа.







  • Микроскопические признаки некроза.



  • Главный признак связан с изменением ядер клеток, это отличает некроз от дистрофии, т.к. при дистрофиях ядра остаются неизмененными. При некрозе выделяют следующие состояния ядер:

  • Кариопикноз – сморщивание ядра, потерявшего влагу,

  • Кариорексис – разрыв ядра на мелкие глыбки,

  • Кариолизис – растворение ядра, которое слабо окрашивается гематоксилином.





  • Исходы некрозов.



  • Благоприятные: вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань (демаркационное воспаление),

  • затем появляются макрофаги и фибробласты.

  • Этот процесс носит название - организация, а на месте некроза образуется рубец.





  • Окружение участка некроза соединительной тканью носит название - инкапсуляция.

  • В мертвые массы могут откладываться соли кальция – обызвествление (петрификация).



  • 1013 – дистрофический кальциноз мышц



  • В некоторых участках омертвления происходит образование кости – оссификация.





  • При рассасывании тканевого детрита и формировании капсулы (при влажном некрозе в головном мозге) на месте омертвения появляется полость – киста.





  • Неблагоприятный исход некроза: гнойное расплавление очага омертвления.

  • Гнойное расплавление инфарктов при сепсисе (такие инфаркты называют септические).



  • Инфаркт – сосудистый некроз, развивающийся в результате нарушения кровообращения в бассейне артерии функционально конечного типа.



  • Выделяют три типа инфаркта – белый (ишемический),

  • красный (геморрагический) и

  • белый инфаркт с геморрагическим ободком.



  • Макроскопически инфаркт любого типа может иметь либо коническую, либо неправильную форму.



  • Стадии развития инфаркта.

  • Донекротическая – нарастают дистрофические и некробиотические процессы. Длительность этой стадии в миокарде до 24 часов.

  • Некротическая стадия развивается постепенно после 24 часов и характеризуется прогрессирующим распадом клеток и изменением цвета тканей.

  • Начиная с 3-х суток развивается репаративная стадия или стадия склероза.









  • Исходы инфаркта – благоприятный:

    • аутолиз с последующей полной регенерацией клеток,
    • при замещении мертвых масс соединительной тканью происходит организация. На месте некроза образуется – рубец.


  • Неблагоприятный исход инфаркта:

  • 1)гнойное расплавление очага омертвления наблюдается чаще при сепсисе (септические инфаркты).



  • Инфаркт миокарда – (при атеросклерозе, тромбоэмболии, спазме сосудов) возникает при непроходимости венечной артерии в условиях недостаточной функции коллатералей, а также при несоответствии повышенной функциональной нагрузки уровню кровоснабжения органа.



  • Макроскопически инфаркт миокарда имеет неправильную форму и относится к инфаркту белого типа с геморрагическим ободком. По локализации выделяют: трансмуральный,

  • интрамуральный, субэндокардиальный и субэпикардиальный.



  • Инфаркт головного мозга (ишемический инсульт)- очаг некроза нервной ткани развивается в результате стойкого прекращения притока крови к данному участку. Причинами инфаркта являются атеросклероз, спазм артерий или закупорка просвета артерии тромбом, эмболом.



  • По внешнему виду и способу образования инфаркт головного мозга разделяют на белый (анемический) и красный (геморрагический) инфаркты.



  • Анемический инфаркт мозга –развивается при отсутствии либо функциональной недостаточности коллатералей (при атеросклерозе, тромбозе).





  • Геморрагический (красный) инфаркт головного мозга развивается при нарушении притока крови к структурам мозга и венозном застое в синусах мозговых оболочек.

  • Ткань, подвергшаяся некрозу, пропитывается кровью посредством диапедеза.



  • Инфаркт кишечника в 88% случаев связан с нарушениями кровообращения в бассейне верхней брыжеечной артерии (чаще в тонком кишечнике). Причина – тромбоз или эмболия артерий на почве атеросклероза и др. заболеваний. Инфаркт кишки относится к геморрагическому типу.



  • Инфаркт легкого. В легком развивается инфаркт геморрагического типа. Основными факторами, способствующими возникновению геморрагического инфаркта являются двойное кровоснабжение легких и венозный застой.





  • 1012 – геморрагический инфаркт в легком



  • Инфаркт почки. Часто наблюдается при тромбоэмболии почечной артерии.

  • Инфаркт почки относится к ишемическому типу с геморрагическим ободком, имеет коническую форму, основанием обращенным к капсуле почки, вершиной – к почечной лоханке.







  • 15 – инфаркт почки



  • Инфаркт селезенки. Чаще наблюдается при септическом эндокардите, гипертонической болезни, лейкозах. Инфаркт селезенки относится к ишемическому типу (белый), имеет коническую форму, основанием обращенным к капсуле.





  • Инфаркт печени. В печени может возникнуть инфаркт как белого, так и красного типа. Первый развивается при закрытии крупной ветви печеночной артерии, второй - при обтюрации просвета ветвей воротной вены. Механизм развития геморрагического инфаркта объясняется двойным кровоснабжением печени.





: olderfiles
olderfiles -> Гбоу впо рниму им. Н. И. Пирогова
olderfiles -> Исторический очерк поиски средств, облегчающих боль во время хирургических операций, велись еще в древности. Однако успехи были весьма ограниченными. Применялись марихуана
olderfiles -> Поверхностная анестезия
olderfiles -> История развития анестезиологии. История развития анестезиологии
olderfiles -> Тот самый синдром Мюнхгаузена Патологические вруны на больничной койке
olderfiles -> Учебно-методический комплекс по дисциплине «клиническая психология»
olderfiles -> Занятие Вариант Показания к применению внутривенного наркоза
olderfiles -> Родинка (невус) и меланома: в чем различие?
olderfiles -> Острые боли в спине отмечаются у более 80% населения




©stom.tilimen.org 2017
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет